Mecanismos de Arritmias

Mecanismo de arritmias:

Por alteración en la generación del impulso eléctrico, se altera la formación, la génesis del impulso propiamente tal (el impulso se genera en el marcapasos). Se puede deber por: el marcapasos tiene una autonomía anormal, es decir, está pasando potenciales de acción de manera descoordinada, o por una actividad gatillada por potenciales de acción previos.

Por alteraciones en la generación del impulso eléctrico hay dos:

• Reentrada:
  • Anatómica
  • Funcional

(explicación) Viene una vía de exitoconductora A y tiene que llegar a una vía B, pero para llegar de A a B puede tomar dos rutas, la ruta D y la C, pero estas no son iguales. Una tiene un periodo refractario W (D) y esta tiene un periodo refractario Z (C), entonces si son diferentes cuando llegue el impulso por la vía exitoconductora A puede tomar D o C para llegar a B y puede que D sea más rápido que C y al llegar acá ya está en B y pueden estar bajando vías de potencial más lentos que no le hacen competitividad a la otra y esta vía puede hacer un retorno del potencial hacia arriba.

• Bloqueos:
  • Rama: Existe un bloqueo del nodo atrio ventricular. Esta curva dijimos que era heterogénea a la distribución y expresión de canales iónicos.

En fase 0 eran iguales. En Ito era más expresión epicárdica. En Ca eran iguales. En la fase de Iks eran menores en miocardio (capa media), etc.

Desde la primera capa que despolariza y la última que repolariza había un gradiente transmural y este debía durar menos de 50 ms y esto podía ser mayor cuando habían medicamentos, drogas operando.

En hombres se expresa más Ito que en mujeres.

Reentrada Anatómica

Tejidos con propiedades electrofisiológicas diferentes.

Por ejemplo, en Chagas hay personas que se le va a instalar en el corazón y esa enfermedad cardiaca el corazón responde con fibrosis y ocurre que se deposita colágeno y se genera tejidos con propiedades electrofisiológicas diferentes y hace que existan lugares del corazón sanos y otras con colagenosis y esto va a hacer que cuando el potencial de acción descienda a fibras de Purkinje lo hacen de manera muy disímil y esto puede hacer reentras anatómicas.

Cuando hay infarto cardiaco los sobrevivientes cicatrizan el corazón y esta es con colágeno y también pueden hacer reentradas atómicas.

Flutter atrial: Reentrada anatómica, es una arritmia que se produce por reentradas de patrón histológicas.

Reentrada Funcional

Hay periodos refractarios distintos. Puede haber que haya tejido fibrótico y esto va a hacer que sea más lento, esto podría ser en una cicatriz de un infarto, chagas o hipertrofia del corazón de un HT.

QT Es la duración del tiempo de despolarización de la célula ventricular y dura 0.4 sg (mitad del ciclo).

QT Long es una arritmia cardiaca por mutaciones de canales de fase 0 y esta mutación se da con exacerbación de los canales de Na+, al no haber cierre de esta etapa nunca va a poder pasar a fase 3 y 4 de repolarización. Y como se puede diferenciar cuando termina T este intervalo es mas largo, esto se traduce en una arritmia grave en donde el paciente fibrila, fibrila y no sale y entra en torsión de punta (manifestación en el electro) y el corazón es una mermelada que no contrae volumen y hay algunos que no salen de la arritmia, esto se da cuando hay hiperadrenergia circulando, es un defecto congénito.

Actividad Gatillada

Es aquella enfermedad que se daba gatillada por un potencial preexistente. Post despolarización precoz: De una curva de potencial que está ocurriendo normal (imagen del power) se genera una prolongación de la duración del potencial o aumenta el tiempo de la duración del potencial, Cuándo se da la prolongación de la duración de este potencial, se generar oscilaciones del potencial de membrana que generan un nuevo potencial de acción sin haber existido repolarización del previo.

Postdespolarizacion tardías.

La postdespolarizacion precoz otra forma de plantearlo es que si existe una mutación genética en canales de K+ en donde esta no permite entrar a fase 3 correctamente y se instala un nuevo influjo de Ca y hace que esta no re polarice sino que tiene otras oscilaciones y se llaman postdespolarizaciones de actividad gatillada precoz porque este no ha terminada su potencial y se genera uno nuevo y esto te genera la arritmia por influjo de fase 2 Ca+. Esto también puede generar torsión de punta.

Esto es lo opuesto a la situación anterior (grafico del power) à A su izquierda está la situación normal, porque esta deflexión de fase 1 es menor acá y mayor acá, porque el endocardio expresa menos Ito y el epicardio expresa más y esto es lo normal. Pero aquí hay una mutación genética en donde es todo lo contrario a QT largo (sobrexpresión de canales de sodio) aquí el SINDROME DE BRUGADA se reduce la corriente iónica y se genera porque al tener poco expresión sodio (no afecta al epicardio porque tiene tanta Ito que al verse enfrentado a baja expresión de sodio lo tira a piso la curva de epicardio en cambio la de endocardio no la puede tirar a piso porque hay poco expresión ito, porque si hay mucha ito y poco corriente de sodio la manda al suelo en forma precoz y hace que repolarice mucho antes el epicardio respecto al endocardio y este tiempo puede hacer reentradas funcionales.

Cuando hay un bloqueo atrio ventricular convexo no se observan complejos QRS y puras onda P consecutivas.

Bradicardia sinusal (sinusal porque se ven onda P, hay despolarización del marcapasos).

La cinética del Ca en una condición normal debemos hacer que el Ca suba para la sístole y baje rápido para la diástole.

Cuando hay un corazón enfermo sube poco para la sístole y baja poco para la diástole.

¿Qué repercusión trae esto? Es un corazón que nunca se contrae bien ni tampoco nunca descansa bien.

“Una alteración funcional del corazón se puede evidenciar con los años como manifestación histológica”, como la alteración estructural de las conexinas (estas son importantes porque hay sinapsis eléctricas en el corazón y esto permite que el estímulo sea bidireccional).

Entonces tenemos predisposición a tener arritmias por factores genéticos, factores externos y por iatrogenia (no mezclar medicamentos). No siempre se hace arritmias porque hay un gradiente que se respeta, si se sale de eso es muy probable tener arritmias.

Trombosis Venosa Profunda

Trombosis venosa profunda

Las complicaciones hacen alusión a una vasculopatía venosa.

Hay un sistema venoso profundo, superficial y venas perforantes. Las superficiales no están hechas para llevar una gran carga de volemia en cambio el profundo si y las venas perforantes que comunican ambos sistemas.

Triada de Virchow:

• Ectasia venosa: circulación sanguínea lenta por Inmovilidad
• Hemostasia +++ (trombofilia)
• Daño de la íntima (endotelio)

Estas 3 cosas coexisten en un paciente con TVP.

Las varices son una manifestación de daño en venas superficiales pero la sangre sube por el sistema venoso profundo, entonces cuando se daña el profundo no va a poder subir suficiente sangre por ahí y hay volemia que va a subir por el sistema venoso superficial y va a distender estas venas, por eso aparecen las varices.

Cuando una persona se contrae la musculatura a nivel de (no entiendo que dice) ocurre que este flujo venoso ascendente que se ayuda contra la gravedad con válvulas con a contractibilidad muscular esquelética permite flujo bidireccional, pero ¿que ocurre si la persona tiene 8 horas de trabajo en un escritorio?, la sangre se va a acumular hacia a caudal por inmovilidad, esto es una ectasia venosa.

La ectasia no solamente es por inmovilidad, también hay situaciones que se pueden potenciar en el daño como la obesidad, uso ropa ajustada, ascitis, constipación (por realizar mucha fuerza al defecar) genera limitación del flujo venoso ascendente.

Flebitis Superficial

Flebitis superficial: Esto es la inflamación de una vena, en este caso venas del sistema venoso superficial y es el daño o impacto solo local. Por ejemplo, cuando te sacan sangre y no te encuentran la vena. También cuando te administran cristaloides (suero), cuando pasan por catéter venoso a la vena cava estos son bolos medicamentos con mas osmolaridad, en cambio cuando te pasan por vena periférica los bolos deben tener osmolaridad baja, por tanto si se pasara medicamentos en los sueros que fueran irritantes podría generar flebitis superficial.

Flebitis profunda: Es cuando están dañadas las venas profundas, son complicaciones locales y sistémicas. Esta la persona, esta su sistema venoso y se está enfrentando a una ectasia venosa, esta hace que la sangre se quede más tiempo acá, pero ocurre que también se puede formar coagulo, porque son pacientes hipercoagulantes y si el endotelio está dañado se puede activar la coagulación por la presencia de colágeno y se puede formar una trombosis venosa profunda. Flebitis profunda = TVP

El coagulo puede tener impacto local o sistémico.

Impacto Local:

• Várices segundarias (son secundarias al daño del sistema venoso profundo): Dilataciones patológicas producto de la conducción de un exceso de volumen secundario a obstrucción venosa profunda.
• Síndrome postflebitico: (dibujo del profe en pizarra) Este paciente tiene un sistema coagulante que después puede degradar el coagulo formado pero el al ser degradado se empiezan romper las valvas, entonces hay menos retorno venos y la sangre sube y se devuelve y esta sangre venosa es rica en CO2 y pobre en O2, entonces todo este tejido que esta circundante a esta sangre desoxigenada empieza a sufrir hipoxia necrosis.

“Es un conjunto de síntomas y signos que dan en la extremidad comprometida con necrosis producto de la hipoxia que se desarrolló por la repermeabilización de una TVP”

Se trata solo con técnicas de asepsias diarias para sanar la necro de la pierna.

Cirugías Tener antecedentes de TVP Trombofilia (coagular en exceso) Encamamiento ACV con aparecía, hemiparesia, etc.

Embarazo, el feto crece tanto que comienza a comprimir la vena cava y hay problemas de retorno. Obesidad. Viajes prolongados.

Complicaciones Generales:

Esta el coagulo se forma el trombo, hay un sistema fibrinolitico que lo viene a romper y hay fragmentos de él que quedan más pequeños y estos fragmentos se van para arriba y pueden llegar a vena cava, pueden llegar a vena cava abdominal, torácica, al atrio derecho, tricúspide, ventrículo derecho, semilunar pulmonar, troncopulmonar y puede tomar pulmonar derecha, pulmonar izquierda y depende del tamaño que tenga será donde va a llagar, mientras más grande va a obstruir vasos más grandes, mientras más pequeño va a obstruir capilares pulmonares Tromboenbolismo pulmonar (TEP), esto es urgencia!! à Va a ser trastorno V/Q infinito. El tratamiento es con tromboliticos con estreptoquinasa.

Pacientes con TVP sintomáticas presentan un 20% de TEP silentes, es decir que nunca se ahogó.

90% de los trombos viene de extremidades inferiores. Cuando dicen proximal significa de la rodilla hacia arriba.

Síntomas:

• Disnea: es la dificultad para poder respirar
• Hemoptisis: Tos con sangre
• Dolor intercostal
• Taquipnea
• Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosa por la presencia de al menos 5 gr de hemoglobina desoxigenada.
• Shock obstructivo, es la más grave.
• Muerte súbita.

Tratamiento:

• Preventivo: Para que no ocurran más complicaciones.
  • Heparina de bajo peso molecular
  • Medias de compresión.
  • Movilidad.
• Terapéutico: Cuando ya está con complicaciones.
  • Tromboliticos, medicamentos para poder disolver el coagulo.

Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia cardiaca

No hay examen ni existe ningún de laboratorio o imagen lógico que diga insuficiencia cardiaca, por lo tanto es un síndrome y el único capacitado para darlo es el cardiólogo se basa en los signos y síntomas que refiere el paciente. Conceptualmente: es la incapacidad del corazón para mantener un adecuado gasto cardiaco y optimo retorno venoso. La insuficiencia cardiaca se clasifica en sistólica y diastólico.

Insuficiente corazón sistólico: incapacidad o limitación para la contracción.

Insuficiencia corazón diastólico: corazón con problemas para llene cardiaco.

También se clasifica en insuficiencia cardiaca derecha o izquierda.

Insuficiencia derecha: se afecta el atrio y ventrículo derecho.
Insuficiencia corazón izquierdo: afecta el atrio y ventrículo izquierdo.

Principales Causas de I.C

Cardiopatía isquémica (IAM), HTA, Torsión de punta (QT largo), Valvulopatías: enfermedad de las válvulas que se clasifican en insuficiencia valvular y estenosis valvular.

Hay personas que tienen cardiopatía isquémica, otras HTA y otras ambas.

Insuficiencia cardiaca valvular: problemas para cerrarse.
Estenosis cardiaca valvular: válvula con problemas de apertura.

Cuando el ventrículo izquierdo mande sangre a la aorta, se va a retornar sangre. Sangre que va y vuelve pero no va hacia los tejidos, se traduce como insuficiencia cardiaca.

Defectos congénitos: Niños azules que son bebés prematuros que no cierran el foramen oval à CIA

Las manifestaciones de falla cardiaca se van a estudiar como manifestaciones retrogradas y anterógradas.

Retrogrado: del corazón hacia atrás.
Anterógrado: del corazón hacia adelante.

El pulmón es retrogrado del corazón izquierdo, pero anterógrado del derecho.

El corazón tiene síntomas y signos producto de las demandas de oxígeno y nutrientes están altos.

Clasificación I-IV:

• Clasificación I: no tiene limitaciones para la vida diaria.
• Clasificación II: requiere un grado de esfuerzo
• Clasificación III: limitación importante a esfuerzos bajos.
• Clasificación IV: casi se puede dar en reposo.

La disfunción sistólica más que la diastólica y la insuficiencia cardiaca mata más que el cáncer.

En clasificación III o IV: 40 % de probabilidad de muerte en un año.

Si uno está en clasificación III o IV pero sobreviviste a un infarto además la sobrevida del año es de un 20%. De 10 mueren 8.

El LDL es malo bajo 100, en un perfil lipídico y encontraste 150 ya está haciendo ateroesclerosis. El HDL se encuentra en el pescado y palta. El LDL se ven en comida rápida.

Ocurre más la insuficiencia sistólica porque estamos llenos de infartos.

Corazón es insuficiente cardiaco cuando se clasifica de patrón izquierda o derecha. Se clasifica diastólica o sistólica. Y es un síndrome porque cuenta con signos y síntomas que pueden ser de patrón anterógrado o retrogrado. Mata más la sistólica, su causa principal es por el IAM y la diastólica se da por HTA. La manifestación es de una insuficiencia cardiaca izquierda puede tener manifestaciones retrogradas y anterógradas, al igual que la derecha.

El corazón puede llevar a una hipertrofia fisiológica en corazón sano:

• Embarazo la mujer hacia hipertrofia porque tiene que cubrir la circulación fetal.
• Deporte

Hipertrofias Patológicas

El estímulo fue post carga aumentada, esto se da en la HTA insuficiencia cardiaca diastólica por problemas de llene, la mortalidad es menor que la sistólica.

Hipertrofia excéntrica: hay una dilatación excesiva del ventrículo, el estímulo para hacer hipertrofia excéntrica es la sobrecarga de precarga. En un infarto quedo con insuficiencia sistólica disminuyo la perfusión de los tejidos como el riñón, este va a liberar sistema renina angiotensina aldosterona y va a retener sodio + agua: sube la volemia, esto te lleva a sobrecarga de precarga que el corazón es incapaz de mover. Esta lleva a cardiomegalia.

¿Cuánta capacidad tiene el corazón para tener necrosis y mantenernos vivos? 40% de necrosis del miocardio. Es vivir prácticamente sin poder hacer ningún esfuerzo.

El corazón se hipertrofia y se llena de colágeno por lo tanto hay fibrosis. Hay unas enzimas llamadas metalopoteinasas que cortan el colágeno que hacia la cicatriz, esta fibrosis cede y se empieza abrir la cámara y se empieza a distender formando una cardiomegalia por sobrecarga de precarga.

El riñón entrega renina, el hígado entrega angiotensinogeno y forma angiotensina I y se forma en III y IV y la célula renal libera aldosterona.

Cardiopatía dilatada en el embarazo donde solo se puede salvar el bebé.

Decíamos que Frank-Starlin a medida que se hace ejercicio, aumento retorno venoso, más se distiende y más fuerte de contraer cuando está enfermo tiene problemas de llene y eyección, se rompe la ley de starlin y se contrae más lento ya que está enfermo. La medida que tiene más volumen, la fuerza contrae aumenta si pero en corazón donde a mayor volumen termina bajando la fuerza contráctil.

Ventrículo hipertrofiado, si se llena poco será de tipo diastólico y se da principalmente por HTA por mucha post carga, hipertrofia concéntrica.

IA: comunicación interatrial, del atrio derecho pasa directo sangre al atrio izquierdo, no se puede oxigenar a los pulmones y por eso hace insuficiencia cardiaca. La ventricular es más grave porque los ventrículos son más grandes que los atrios. Los ventrículos al ser más grandes pasan más sangre de un lado a otro.

Estenosis aortica o coartación aortica: esto es congénito. Hacen insuficiencia cardiaca diastólica, de corazón izquierdo, porque la coartación se comporta como postcarga alta hacia el ventrículo izquierdo y hace hipertrofia ventricular izquierda. Estos niños dejan de hacer insuficiencia cardiaca cuando los operan. Hacen instalación de prótesis aortica.

Cor pulmonale: toda insuficiencia cardiaca derecha secundario a falla pulmonar. Es insuficiencia diastólica derecha. Esto ocurre porque al fumar me da EPOC, estos pocos alveolos buenos, la sangre expuesta a aire alveolar 0.75 segundos, cuando fumo estos alveolos que están dañados, los capilares hacen vasoconstricción o shunt y eso afecta a las arterias pulmonares aumenta la presión pulmonar (8-25 mm/hg) si sube mucho la presión aumenta la post carga para el ventrículo derecho y este se hipertrofia. Porque al paciente EPOC le dan oxigeno de noche y no de día, porque hay bradignea, porque en la noche tiene a bajar la ventilación y así el corazón no tienda a insuficiencia. Cuando hay insuficiencia aortica se devuelve en cada sistólica, nunca llega a los tejidos, en la estenosis aortica la válvula tiene problemas para abrir llegara a hipertrofia concéntrica y cae en insuficiencia diastólica. Insuficiencia mitral: cada vez que el ventrículo se contrae, en vez de llegar sangre a la aorta, una parte se devuelve al atrio izquierdo y ahí queda la insuficiencia cardiaca.

Estenosis mitral: el hígado aumenta de tamaño, hepatomegalia en hipocondrio derecho. Hay hepatomegalia e ingurgitación yugular porque el corazón derecho al no poder mandar sangre al pulmón de manera adecuada al atrio derecho desemboca la cava y viene todo lo que es la cava y hace una ingurgitación hacia atrás, y el hígado que tiene que entregar sangre a vena cava también se congestiona.

Cuando hay problemas retrógrados cuando hay hepatomegalia o ingurgitación yugular es retrógrado de corazón derecho.
Edema pulmonar agudo es retrogrado de corazón izquierdo.
cor pulmoale: manifestación retrogrado de izquierdo, pero con falla pulmonar de por medio.
Oliguria: menos de 500. Tienen oliguria porque el corazón no eyecta suficiente sangre al riñón y este produce menos orina. Manifestación anterógrada de corazón izquierdo.
Disnea: manifestación anterógrada de izquierdo.