Clínica de Caries: Frecuencia y Factores Asociados

La prevalencia de la caries dental está influenciada por varios factores:

• Enfermedades generales: Padecimiento de enfermedades sistémicas.
• Edad: Variación en la susceptibilidad a lo largo de la vida.
• Grupos dentarios:
  • Grupo bicúspide-molar: Primer molar inferior (MI) y segundo molar superior (MS) son más susceptibles.
  • Grupo incisivo superior (IS).
  • Grupo canino.
  • Grupo incisivo inferior (II), menos susceptible debido a la acción de la saliva.
• Factores locales:
  • Autoclisis: Mecanismo de limpieza natural de los dientes.
  • Características anatómicas o defectos estructurales.

Clínica de la Caries de Esmalte

La caries de esmalte se manifiesta como una lesión asintomática, diagnosticable mediante exploración dental. Se localiza en superficies lisas, surcos y fisuras.

Superficies Lisas

• Fase de descalcificación (mancha blanca): Pérdida de brillo al secar, adquiriendo un aspecto mate.
• Fase de cavitación: Superficie lisa, aunque puede haber impactación de alimentos que ejercen presión.

Si la lesión progresa, la mancha blanca se torna ocre y el esmalte se vuelve más frágil, permitiendo el raspado hasta la cavitación. La lesión es reversible mientras la capa superficial esté intacta; la cavitación la hace irreversible.

Surcos y Fisuras

• Fase de descalcificación: Evolución rápida, pigmentación intensa y ensanchamiento del surco.
• Fase de cavitación: Afectación de la dentina.

El signo principal es el aumento del tamaño del surco. La evolución es más rápida debido a la menor remineralización y mayor retención de alimentos.

Clínica de la Caries de Dentina

La dentina percibe la respuesta y la pulpa transmite el dolor, pero la caries dentinaria suele ser asintomática debido al cierre de los túbulos dentinarios. Puede manifestarse dolor por:

• Retención de alimentos que impactan en la encía.
• Síndrome dentinario: Dolor provocado, que cesa con el estímulo y es localizado.

Diagnóstico de Caries Dentinaria

• Examen visual: Opacidad.
• Examen táctil: Discontinuidad detectada con el explorador.
• Radiografía: Radiolucidez.
• Transiluminación: Pérdida de translucidez.
• Test digital: Deshilachado del hilo dental.

Clasificación de la Lesión de Caries

Por su Localización

• Caries en surcos y fisuras.
• Caries proximales (diagnosticadas con radiografía interproximal o aleta de mordida).
• Caries cervicales (indican falta de higiene).

Por su Profundidad

• Caries de esmalte.
• Caries amelodentinarias.
• Caries dentinaria.

Formas Clínicas (Según su Evolución)

• Caries agudas: Color blanco, gran reblandecimiento, evolución rápida, escasa hipermineralización y sintomatología frecuente.
• Caries crónicas: Color pardo, escaso reblandecimiento, gran hipermineralización y ausencia de sintomatología.
• Caries detenidas: Desaparición del frente bacteriano o factores locales/dentarios que hacen resistente la dentina. Ausencia de zona infectada, pigmentación profunda, dureza, zona esclerótica y ausencia de síntomas.
• Caries serpiginosa: En ambientes con alta concentración de glucosa (pastelerías). Comienza cervicalmente y avanza proximalmente con rápida evolución.
• Caries del drogadicto: Por falta de higiene, alimentación desequilibrada e hiposialia. Dolor en períodos de carencia, evolución superficial y afectación de varias piezas.
• Policaries aguda evolutiva: Forma grave, aparece en pubertad y dentición temporal. Afecta dientes y superficies no susceptibles, color amarillo y consistencia blanda.

Fisiopatología Dentaria: Procesos Fisiológicos del Envejecimiento

Cambios Macroscópicos

• Atrición fisiológica: Desgaste leve por masticación.
• Atrición patológica: Por malposiciones o disfunciones.
• Abrasión: Desgaste marcado. Afecta las cúspides, exponiendo dentina y acelerando el desgaste (cúspides invertidas). Comienza con atrición y continúa con abrasión.
• Erosión: Por consumo de ácidos. Los ácidos exógenos causan erosión en superficies vestibulares, pérdida superficial de esmalte y cavidades cervicales poco profundas. Común en personas con buena higiene que se cepillan inmediatamente después de la exposición a ácidos.
• Cambios en el color: Oscurecimiento con el tiempo.
  • Endógeno: Crecimiento de dentina secundaria.
  • Exógeno: Retención de materia orgánica en el esmalte.

Cambios Microscópicos

• Alteraciones en el esmalte:
  • Mayor fragilidad (menor contenido de agua y aumento de materia orgánica).
  • Incremento de esmalte aprismático.
  • Aumento del contenido de flúor.
  • Aumento del contenido de nitrógeno.
• Alteraciones en la dentina: Formación de dentina secundaria.
  • Incremento de la mineralización.
  • Incremento de la dentina peritubular.
  • Disminución de la permeabilidad.
  • Cambios en el color dentario.

Mecanismos de Defensa Dentarios

• Dentina esclerótica: Hipermineralización de la dentina peritubular e intertubular. Precipitados minerales intertubulares, ausencia de comunicaciones intertubulares y reducción de la permeabilidad. Clínicamente se manifiesta por translucidez.
• Dentina terciaria: Respuesta a agresiones intensas. Los odontoblastos mueren y son reemplazados por fibroblastos, produciendo tejido fibroso (puente de dentina) que tapa los túbulos desde dentro.
• Dentina opaca: Se produce paralelamente a la dentina terciaria. Los odontoblastos detectan la agresión y retraen sus túbulos; luego se forma dentina terciaria a nivel pulpar.

Cambios en la Pulpa Dental

La pulpa se caracteriza por su pluripotencialidad (capacidad de madurar y transformarse en células con funciones específicas). Estas células producen colágeno, que al mineralizarse forma una estructura dentinaria tubular. Debajo de los odontoblastos se encuentran los fibroblastos.

Disminución de la Respuesta Biológica

El envejecimiento pulpar se caracteriza por una disminución progresiva de su capacidad de respuesta biológica debido a:

• Disminución de la población celular.
• Aumento del número de células (error en el original, debería ser *Disminución del número de vasos sanguíneos*).
• Disminución de la irrigación.
• Centros irregulares de calcificación.

Consecuencias clínicas: En pacientes jóvenes, la pulpa puede curar el diente por sí sola; en personas mayores, se requiere endodoncia.

Hipersensibilidad Dentinaria

Respuesta dolorosa a estímulos térmicos, osmóticos o táctiles que, en condiciones normales, no causarían dolor y sin una causa evidente.

Etiología

La dentina debe estar expuesta al medio bucal y ser permeable.

Clasificación

• Hiperestesia dentinaria secundaria: Se identifica la causa. Factores predisponentes:
  • Pérdida de esmalte (atrición, abrasión, erosión o trauma oclusal).
  • Recesión gingival (envejecimiento, cepillado, enfermedad o tratamiento periodontal). Es la causa más frecuente.
• Hiperestesia dentinaria esencial: No se identifica la causa.

Patogenia

1. Teoría odontoblástica (refutada): Las prolongaciones de los odontoblastos no llegan al final de la dentina, no responden a estímulos ni tienen sinapsis con nervios pulpares.
2. Teoría de la inervación dentinaria (refutada): Las fibras mielínicas AD (dolor agudo) y amielínicas C (dolor irradiado) no acompañan toda la prolongación del odontoblasto. La anestesia local en la cavidad no elimina el dolor.
3. Teoría hidrodinámica (aceptada, pero con matices): Los túbulos dentinarios actúan como capilares. El frío contrae el líquido, vaciando el túbulo. El calor lo expande hacia la pulpa. Los nervios pulpares captan estos movimientos. El diente es insensible al calor, excepto en inflamación pulpar irreversible.

Mecanismo de Instauración de la Hipersensibilidad Dentinaria

La inflamación disminuye el umbral del dolor, reduce el riego pulpar y causa hipoxia. Se bloquean las fibras A y se activan las fibras C (dolor sordo y continuo, respuesta al calor). El dolor al frío indica hiperestesia; el dolor continuo al calor indica inflamación irreversible (hipoxia) y requiere endodoncia.

Para que ocurra la hiperestesia, debe haber:

• Aumento de la permeabilidad dentinaria.
• Cambios en la excitabilidad nerviosa (disminución del umbral).
• Inflamación pulpar reversible (neurogénica) antes de la hipoxia (irreversible).

Mecanismo de Transmisión Nerviosa

En las células nerviosas, el estímulo se transmite por un potencial de acción a través de la membrana, que separa diferentes concentraciones de iones. En reposo, hay mayor concentración de potasio intracelular y menor de sodio. En la hipersensibilidad, la concentración de potasio extracelular está disminuida.

Mecanismos Naturales de Defensa

• Inmediatos: Respuesta vascular (aumento del aporte sanguíneo y permeabilidad). El fibrinógeno sella la luz tubular, pero es insuficiente.
• Retrasados: Calcificación intratubular (crecimiento intertubular y precipitado de cristales). Aparece dentina reparativa en el techo de la cámara pulpar. El objetivo es disminuir el movimiento del fluido.

Tratamiento

Dirigido a controlar los factores que instauran el proceso:

• Impermeabilizar la dentina (sellado).
• Añadir potasio (para aumentar la concentración extracelular y el umbral de las fibras).
• Actuar sobre la excitabilidad nerviosa.

Primero se bloquea la actividad nerviosa con pastas; si fracasa, se ocluyen los túbulos en la clínica. Tratamiento ambulatorio:

1. Nitrato potásico al 5%: Aumenta el potasio extracelular y el umbral de las fibras.
2. Cloruro de estroncio hexahidratado al 10% (Sensodyne): Estabiliza los poros de la membrana y sella los túbulos.
3. Pastas con fluoruros (Lacer, Fluocaril): El flúor ocluye los túbulos por precipitados de fluoruro cálcico.

Anomalías Dentarias

1. Volumen

• Microdoncia: Disminución del volumen. Puede ser total (un diente o todos) o parcial (coronaria o radicular). Más frecuente en dentición permanente (incisivos laterales superiores, terceros molares y premolares). También en supernumerarios.
• Macrodoncia: Aumento del volumen. Total (corona y raíz grandes) o parcial. Más frecuente en caninos y molares inferiores. Afecta a dientes permanentes (incisivos centrales, caninos y molares). Causas: genética, hiperfunciones endocrinas, lesiones centrocraneales.
• Globodoncia: Deformidad globular de las coronas de premolares y molares. Coexiste en niños con síndrome otodental; molares y premolares pueden estar fusionados.

2. Forma

• Totales:
  • Conoidismo: Corona y raíz en forma de cono. Ocurre en incisivos laterales y supernumerarios. Es una displasia ectodérmica.
  • Dilaceración: Acodadura marcada entre corona y raíz a nivel cervical. Causas: obstáculo mecánico o traumatismos. Frecuente en premolares y molares.
  • Taurodontismo: Cámaras pulpares grandes en sentido apicooclusal, con acortamiento aparente de la raíz. Morfología coronaria normal.
  • Sindesmo-corono-radicular: Pliegue de la raíz hacia dentro, desde el cíngulo hasta el ápice. Puede comunicar con la pulpa. Frecuente en incisivos laterales.
• Coronarias parciales (grupo incisivo-canino):
  • Cuspidación del cíngulo: Desarrollo anormal del cíngulo.
  • Diferenciación margoide: Dientes en forma de pala, con crestas cervicales marcadas.
  • Cisuras en la cara vestibular: Borde lobulado en la cara vestibular.
  • Diente evaginado (en premolares): Protuberancia en la cara oclusal.
  • En molares: Espolón de esmalte, cúspides bucales accesorias (tubérculo de Bolk), cúspides linguales accesorias (Carabelli).

3. Radiculares

• Acodadura radicular: Curvatura a nivel radicular.
• Divergencia o convergencia radicular extrema: Acodadura extrema; las raíces pueden unirse en los ápices.
• Sinostosis radicular (raíz piramidal): Varias raíces unidas en una.
• Raíces supernumerarias.
• Raíz apendicular.
• Molarización del bicúspide: Premolar con tres raíces.

4. Dentomas

Neoformaciones de esmalte y dentina que alteran la forma. Tipos:

• Extradentarios: Perlas de Epstein.
• Epidentarios: Perlas del esmalte.
• Intradentarios: Diente invaginado.
• Sífilis.

5. Unión

• Fusión: Unión de dos dientes normales contiguos. Puede ser total, coronaria o radicular. Más frecuente en incisivos centrales y laterales superiores.
• Geminación: Unión de un diente normal con un supernumerario, o de dos supernumerarios. Frecuente en incisivos centrales y laterales superiores. Al contar los dientes, hay uno de más y morfología anómala.
• Concrescencia: Unión secundaria de dientes distintos por el cemento. Frecuente en molares.
• Coalescencia: Similar a la concrescencia, pero el tejido de unión es conjuntivo u óseo, conservando cada diente su individualidad.
• Anquilosis alveolo-dentinaria: Desaparición del ligamento periodontal; unión entre cemento radicular y hueso. Puede ocurrir en dientes endodonciados.

6. Número

• Hipodoncia: Ausencia de algunos dientes. Suelen ser terceros molares, incisivos laterales superiores y segundos molares. Causa: herencia.
• Oligodoncia: Faltan muchos dientes. Ligada a síndrome de displasia ectodérmica hereditaria.
• Anodoncia: Faltan todos los dientes. Relacionada con la oligodoncia.
• Hipergenesias: Aumento del número de dientes en cada grupo dentario.
• Mesiodens: Aparece en la premaxila, entre los incisivos. También paramolares (alrededor de molares) y distomolares.

Discromías o Alteraciones del Color Dental

A) Coloraciones

Depósitos sobre la superficie del diente. La alteración cromática es externa y puede eliminarse.

• Origen extrínseco: Depósitos sobre la superficie.
• Localización: Zonas de autoclisis en el tercio cervical, caras proximales, fondo de surcos e irregularidades.
• Según origen:
  • Microbiano: En zonas de desarrollo de placa (tercio cervical de incisivos y caninos superiores). Bacterias cromógenas (sedimentos verdes, negros o rojizos).
  • Alimenticio: Frecuentes. Implican taninos de la dieta, que alteran las proteínas de la película adquirida (PA).
  • Tabaco: En zonas de escasa autoclisis, color marrón oscuro. Precipitación de alquitranes. Depende de higiene, superficie del esmalte y PA.
  • Profesional: En trabajadores con metales, color gris.
  • Iatrogénicas: Tratamiento de anemia ferropénica (color negro por precipitación de óxido ferroso). Coloración por clorhexidina.

B) Tinciones

Color anormal debido a pigmentación o cambio estructural de los tejidos duros. Origen intrínseco; la alteración no está en la superficie, sino en el espesor de los tejidos. Suele afectar a la dentina, excepto en fluorosis.

• Por causas locales:
  • Caries: Afecta a dentina y esmalte.
  • Necrosis pulpar: Descomposición de proteínas pulpares (indol, azul indicán). Dientes grises.
  • Traumatismos: Extravasación de sangre. Color rosa-grisáceo.
  • Amalgama de plata: Corrosión y precipitado de sales argénticas.
  • Iatrogenia: Postendodoncia (extirpación incompleta de tejido pulpar o medicamentos intracanales).
• Por causas generales:
  • Enfermedades generales: Enfermedades hepáticas, hemolíticas, alteraciones metabólicas y endocrinas.
  • Sustancias químicas:
    • Fluorosis: Ingesta de agua fluorada. El flúor aumenta el componente orgánico, crea microporos y disminuye la mineralización. Lesiones evidentes a los 3-5 años de la erupción. En formas graves, afecta a toda la corona (coloraciones grises o gris verdoso).
    • Tetraciclinas: Antibióticos de amplio espectro. Se asocian al calcio por quelación, incorporándose a la hidroxiapatita. Ocurre en la dentina (manchas amarillas, amarillo-marrón, grises o azules). El tono e intensidad dependen de edad, duración de la administración, dosis y tipo de tetraciclina. Formas clínicas:
      1. Primer grado (leves): Amarillo, marrón o gris claro, uniforme, sin franjas.
      2. Segundo grado (moderadas): Tinción más intensa, uniforme, sin franjas.
      3. Tercer grado (graves): Manchas intensas, bandas coloreadas horizontales. Responden mal al tratamiento.
      4. Cuarto grado (muy graves): Manchas muy oscuras, no responden al blanqueamiento.

Procesos Destructivos Dentarios No Cariogénicos

Abrasión

Desgaste mecánico por acción de cuerpos extraños, independiente de la oclusión. Localización cervical, en torno al límite amelocementario. Diente más expuesto: primer premolar superior o dientes prominentes. Etiología: retenedores protésicos o cepillado. La abrasión por retenedor es poco profunda y amplia. La abrasión por cepillado se debe a dureza, fuerza excesiva o pastas abrasivas. Causa recesión gingival. Paredes limpias, pulidas y duras; no duele por esclerosis dentinaria. Puede afectar a bordes incisales (onicofagia, mascar tabaco, comer pipas).

Atrición

Desgaste masticatorio por contacto entre superficies oclusales o proximales. Depende de edad, dieta, bruxismo o apretamiento. La dentina se desgasta más rápido que el esmalte; al exponerse, forma cúspides invertidas.

Abfracción

Pérdida de tejido en el límite amelocementario (a veces subgingival) causada por fuerzas oclusales excéntricas (estrés oclusal). Fuerzas horizontales causan zonas de tracción y compresión en el esmalte cervical. El esmalte resiste bien la compresión, pero mal la distensión; los prismas se desprenden, facilitando la entrada de agua y ácidos.

Erosión

Pérdida superficial de tejido por desmineralización ácida no bacteriana. La corrosión es la pérdida por acción química o electroquímica; la caries es una biocorrosión. La erosión es causada por sustancias que disminuyen el pH por debajo de 5.5. El ácido no bacteriano tiene orígenes:

• Exógeno: Sustancias de la dieta (bebidas ácidas y carbonatadas, tabletas masticables de vitamina C, catadores de vino).
• Endógeno: Contenido gástrico (vómitos autoinducidos o secundarios a embarazo, alcoholismo crónico). La ingesta de betabloqueantes o antidepresivos reduce el flujo salival y la capacidad tampón de la saliva.

Factores que Inducen a la Erosión

• Químicos:
  • Potencial erosivo de una bebida: Depende del pH y la capacidad tampón.
  • Contenido mineral: El yogur tiene bajo pH, pero alto contenido en calcio, fosfato y flúor, disminuyendo su capacidad desmineralizante.
  • Tipo de ácido: El ácido puede neutralizar el calcio salival.
• Biológicos:
  • Saliva: Flujo salival, capacidad tampón y contenido mineral (calcio y fósforo).
  • Película adquirida.
  • Anatomía y posición de los dientes: En los incisivos, el ácido se neutraliza antes que en los molares.
• Conductuales/sociales:
  • Cantidad y frecuencia de consumo de bebidas ácidas.
  • Tiempo de permanencia de la bebida en boca.
  • Movimiento de la bebida en la boca.
  • Consumo nocturno.
  • Intensa higiene oral.

Clínica de las Erosiones

• Fases iniciales: Esmalte fino, translúcido, glaseado, brillante; desaparecen periquimatias y troneras incisales.
• Fases avanzadas: Rodete gingival de esmalte intacto. Lesiones más anchas que profundas. Dolor característico.

Displasias Dentales

Displasias del Esmalte

A) Amelogénesis (Pasos)

1. Formación de la matriz orgánica de enamelinas y amelogeninas (gel que forma el andamio estructural).
2. Calcificación (depósito de ortofosfato cálcico, que forma cristales de hidroxiapatita).
3. Maduración (desde la formación hasta la erupción; disminuye el componente orgánico).

B) Etiopatogenia

Las displasias ocurren cuando la amelogénesis es anormal. Se clasifican según afecten a la formación de matriz orgánica o a la calcificación. Fallo en la síntesis de matriz: hipoplasias. Fallo en la calcificación: hipocalcificaciones.

C) Características Clínicas

• Tipo de lesión: Cualitativa o cuantitativa. Aplasia (ausencia de esmalte por necrosis de ameloblastos) o manchas blancas (más frecuentes que hipoplasias).
• Forma: Puntos o fosas, bandas, áreas extensas.
• Localización: Uno o pocos dientes, o generalizada (toda la dentición).
• Severidad: Leves o graves.
• Coloración: Normal, blanco, amarillo, café, pardo, marrón.

D) Clasificación

1. Origen genético (amelogénesis imperfecta): Problemas en genes que regulan la amelogénesis; solo se afecta el esmalte. En dentición temporal o definitiva.
   • Formas hipoplásicas: Proteína mal expresada. Grosor disminuido, superficie lisa o rugosa, depresiones lineales, dentina expuesta, depresiones punteadas, alteraciones cuantitativas, fosas. Dureza normal, color normal (a veces amarillo).
   • Formas hipocalcificadas: Las más frecuentes. Alteraciones cualitativas, cantidad normal. Esmalte frágil. Mayor mineralización cervical. Menor densidad radiográfica.
   • Formas hipomaduras: Esmalte no maduro. Espesor normal, menos mineralizado, menos dureza, zonas más mineralizadas que hipocalcificadas. Superficie lisa o moteada, amarilla o parda. Menor densidad radiográfica.
2. Ambientales: Defectos de forma, textura y color. Patrón horizontal, localizadas o generalizadas.
   • Nutricionales:
     • Déficit de vitamina D (raquitismo): Solo afecta a la permanente.
     • Fluorosis: El flúor altera la función ameloblástica (>1.8 ppm). Hipoplasias o hipocalcificaciones (pocos dientes o toda la dentición). Opaco blanco, afecta a dientes homólogos. Manchas opacas lechosas (leves) o manchas amarillo-café con distrofias (graves).
   • Infecciosas:
     • Infecciones prenatales: Sífilis congénita (tríada de Hutchinson) y rubéola (molares en mora).
     • Infecciones debilitantes: Enfermedades exantemáticas infantiles (elevación térmica, afecta a ameloblastos). Hipoplasia febril (bandas horizontales bilaterales y simétricas).
     • Infección apical: Diente de Turner (infección en dentición temporal que se extiende a la zona periapical, alterando el germen en formación).
   • Traumáticas: Diente de Turner (origen infeccioso o traumático). Caída con intrusión de raíz temporal que lesiona el germen definitivo. Lesiones hipoplásicas o hipocalcificaciones en la cara vestibular.
   • Hipersensibilidad.
   • Iatrogenias: Tetraciclinas, radioterapia, cirugía.

E) Tratamiento

Hipocalcificaciones superficiales: Abrasión del esmalte. Lesiones avanzadas: Restauraciones con resinas compuestas.

Displasias en Dentina

: 1. De origen genético (se caracterizan por ser transmisibles. Las q afectan a la dentina son la dentinogenesis imperfecto tipo II y displasia dentinaria. Las q se asocian a otros síndromes es la dentinogenesis imperfecta tipo II) 2. Etiología ambiental (raquitismo). A)DENTINOGENESIS IMPERFECTA: es un trastorno hereditario del desarrollo de la dentina, q es un defecto en la formación de la matriz organica de la dentina. Afecta a ambas denticiones y se da de dos formas clínicas. (1. Tipo I: asociada a osteogenesis imperfecta. Son escleróticas azules, fracturas oseas y sordera. Las alteraciones displasicas q encotnraremos en la dentina será la desaparición del patrón tubular, la corona es pequela, de color ambar, el esmalte presenta fracturas, las raíces son delgadas, cortas y traslucidas y las cavidades pulpares están obliteradas. Tras la erupción el esmalte puede fracturarse dando lugar a atriccion. 2. Tipo II: aspecto opalescente característico q determina su nombre.) B)DISPLASIA DENTINARIA: la dentina periférica es normal. En la zona mas cercana a la pulpa presenta una estructura anómala con un patrón tubular atípico desorganizado y con zonas atubulares. Hay dos formas clínicas (1. Tipo I o radicular: coronas de color, aspecto, tamaño y forma normales en las dos denticiones. Raíces muy cortas, por lo q hay malposiciones, movilidad y caída prematura. Hay obliteración pulpar. 2. Tipo II o coronal: en temporal los dientes son opalescentes y los definitivos son normales de color. La cámara pulpar suele estar obliterada en los primarios y en los definitivos puede incluso estar agrandada).

SEMIOLOGIA DE LA PATOLOGIA PULPAR Y PERIAPICAL: DOLOR PULPAR: en la pulpa existen terminaciones nerviosas nociceptivas para el dolor, sin otros componentes sensoriales como temperatura. Las fibras A son fibras sensoriales mielinicas conductoras rapidas, mas periféricas activadas por mecanismos hidrodinámicos. Las fibras C son fibras sensoriales amielinicas, lentas, mas centrales y estimuladas por mediadores químicos y por el calor. Las fibras C son mas resistentes. CARAC DEL DOLOR: el dolor dentinario esta provocado por la estimulación de las fibras A por el frio o por soluciones q incrementan la presión osmótica superficial, tiene dolor agudo, intenso y breve y el dolor es reversible. El dolor pulpar es una inflamación localizada en zonas profundas de la pulpa, y las fibras C se estimulan por el edema, el dolor puede ser de escasa duración pero la inflamación es irreversible. Cuando el dolor, tras un estimulo, no desaparece en pocos segundos hay q pensar en una pulpitis irreversible. La aparición del dolor espontaneo indica una pulpitis irreversible. La intensidad del dolor es variable en función del grado de edema, de la posibilidad de drenaje y de la liberación de mediadores de la inflamación. El dolor de gran intensidad va seguido de periodos de calma. El dolor mas moderado o sordo es mas continuo. Cuando existe un predominio  purulento, el dolr es continuo y pulsatil y se alivia al momento con el frio. El dolor causado por la inflamación pulpar es mal localizado, difuso y referido debido a la convergencia en los ganglios del trigémino de los axones q provienen de los distintos dientes. El dolor esta peor localizado en los dientes posteriores q en los anteriores. Los molares superiores muestran dolor irradiado hacia la zona del temporal y los inferiores hacia el oído. El dolor referido o irradiado indica irreversibilidad. En necrosis pulpares, con periodontitis incipientes, el dolor espontaneo mejora al ocluir por descongestionar el periapice. En las periodontitis el dolor se vuelve espontaneo y aumento al ocluir. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Enfermedad periodontal: el dolor suele ser mas localizado, de menor intensidad, mas constante, y no le afectan los cambios térmicos y aumenta al ocluir. 2. Cefaleas en racimos: se inicia en la zona de los PMS posteriores irradiándose a la zona retroorbitaria del mismo lado en jóvenes. Se acompaña de lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial, y el paciente presenta brotes repetidos. 3. Sinusitis maxilar: puede ocasionar dolor espontaneo y a la masticación en los dientes superiores posterioresespecialmente en el segundo PM y primer M. las pruebas de vitalidad pulpar facilitan el diagnostico. 4. Neuralgias del trigémino: una inflamación pulpar aguda puede simular una neuralgia del trigémino.

EXPLORACION CLINICA O FISICA: 1. INSPECCION: en la inspección extrabucal se suministran datos sobre simetría facial, tumefaccinoes, cicatrices, cambios de color en la piel y presencia de adenopatías. En la inspección intrabucal se inicia por los tej blandos buscando anormalidades en la mucosa alveolar, encia, paladar, labios, lengua y mejilla. La observación de una fistula indica la existencia de un absceso crónico de origen periapical o periodontal. 2.PALPACION: se presiona en la zona periapical con el pulpejo del dedo. Hay q buscar la existencia de tumefacción y suextension, dureza o crepitación. Las lesiones periapicales grandes o agudas pueden determinar movilidad del diente. 3.PERCUSION: se realiza cuando hay sospecha de patología periapical con el mango del espejo. Se evalua la respuesta en el diente contralateral antes de percutir el sospechoso. Se percute hacia incisal u oclusal, hacia vestibular o lingual. La aparición de dolor indica periodontitis apical, con inflamación pulpar o necrosis pulpar. 4.PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR: las pruebas eléctricas no revelan grado de salud del tejido pulpar y solo indican la respuesta de las fibras nerviosas a esos estimulos. Las estructuras nerviosas son las ultimas en destruirse, por lo q una respuesta positiva no indica salud histica. Se efectua con el diente limpio y seco evaluando la respuesta del diente contralateral. 1. PRUEBAS ELECTRICAS: evalúan la respuesta de las fibras A. la respuesta depende de la edad, grado de fibrosis, grosor del esmalte y de la dentina, existencia de dentina reactiva y presencia de restauraciones. La corriente se aplica al diente mediante pulpometros. Primero se evalua la respuesta en el diente contralateral. Se coloca un electrodo en el diente del paciente, pudiendo interponer una sustancia conductora y el circuito se cierra cuando se sujeta el mango del dispositivo. Mediante un reóstato se incrementa la intensidad hasta la sensación de hormigueo. Si la respuesta es positiva indica q existen estructuras vitales en la pulpa, pero no el grado de reversibilidad hacia la salud del tejido pulpar. Una respuesta negativa no siempre indica necrosis pulpar. No se puede usar en pacientes con marcapasos. 2. PRUEBAS TERMICAS: FRIO: la aplicación de frio estimula las terminaciones de las fibras A. la aplicación de calor puede estimular inicialmente las mismas fibras ocasionando una molestia inicial, y si la aplicación continua aparece un dolor mantenido por la estimulación de las fibras C. Se pueden fabricar barras de hielo con dióxido de carbono o utilizar vaporizadores con sustancias como el diclorofluormetano impregnando pequeñas esponjas con ellas, pero primero con el contralateral. Es mas fiable la técnica en dientes anteriores. Si el dolor se prolonga en el tiempo o la respuesta es escasa, ambas situaciones sugieren irreversibilidad de la inflamación una respuesta nula indica necrosis pulpar. Los pacientes con gran cantidad de dentina reactiva o pulpa fibrosada pueden dar ausencia de respuesta al frio. CALOR: se realiza calentando a la llama un trozo de gutapercha y colocándolo sobre la superficie del diente. No se usa de forma rutinaria debido a su mayor dificultad de evaluación y ejecución. En pacientes con gran cantidad de dentina reactiva puede dar ausencia de respuesta al calor. 3. OTRAS TECNICAS: ( 1. Examen periodontal: se explora la existencia de bolsas, localización y profundidad mediante una sonda periodontal de extremo romo y calibrado. Si existe fistula se explora su trayecto con una punta de gutapercha y se realiza una radiografia. La existencia de una bolsa única amplia hace pensar en una lesión primaria de origen periodontal, pero una bolsa única estrecha hace pensar en una lesión de origen endodoncico, siendo con frecuencia un diente fisurado. 2. Anestesia. 3. Cavidad: es útil para el diagnostico de un diente con necrosis pulpar cuando en una hemiarcada existen dientes muy abrasiionados, con restauraciones coronales o recubiertos con coronas especialmente de cerámica. 4. Transiluminacion: se aplica un foco de luz potente en la sup lingual de los dientes para observar la existencia de fisuras o fracturas coronales. Es útil en anteriores. 5. Mordida: se emplea en el diagnostico de los dientes fisurados. Se coloca una pequeña cuña de madera entre las cúspides. Al presionar la fistula se abre y duele).

HISTOPATOLOGIA DE LA LESION DE CARIES: MICROANATOMIA DEL ESMALTE SANO: el esmalte es una membrana mineralizada q contiene microporosidades y vías organicas para la difusión de liquidos e intercambio ionico. No es hermético. 1. fase mineral 96%, es el tejido mas duro. El mineral principal es la hidroxiapatita, q se halla formando cristales y esta oganizada en la fase prismática (se organizan en su forma primitiva para organizar la unidad principal del esmalte q es el prisma), fase interprismatica (entre prisma y prisma) y fase aprismatica (en la unión amelodentinaria y en la sup del esmalte, porq durante la amelogenesis los ameloblastos deben desarrollar la prolongación de Tomes y no forma la parte prismática). 2. Fase organica 2%. Contiene fibras B-queratina sobre las q se forman los cristales de hidroxiapatita. 3. Fase acuosa 2-4%. Se presenta en dos formas, una q es agua asociada a formas organicas y agua libre, q interviene en el intercambio ionico. VIAS DE DIFUSION: para q se produzca la lesión de caries los protones tienen q penetrar en su interior a través de las vías de difusión, pudiendo ser superficiales o subsuperficiales. Las vías de penetración superficiales de los acidos son las periquimatias, los bordes concéntricos mas próximos en cervical y q conforme se va a incisal se va separando. Entre borde y borde hay un nexo de unión con mayor cantidad de materia organica, a través de la cual los acidos pueden penetrar hacia zonas mas profundas del esmalte. En cuanto los acidos penetran en las periquimatias se van a encontrar con estructuras subsuperficiales q favorecerán la difusión. Estas son las estrías de Retzius (líneas incrementales de crecimiento del prisma, perpendiculares a la dirección de los prismas. Favorecen la penetración de la lesión en extensión. Cuando desembcan en la superficie del esmalte ocasionan las periquimatias), vainas de los prismas (cutículas o membranas de materia organica q envuelve a cada prisma. A su vez esta rodeado por la matriz intercristalina. Favorecen la penetración), lamelas (grietas del esmalte desde el exterior hacia el interior. Son fallos en la génesis del esmalte y favorecen la penetración de los acidos), y husos adamantinos (prolongaciones de odontoblast atrapados por amelogenesis, creando espacios ocupados por materia organica). CARIES DEL ESMALTE: las bacterias nunca penetran en el interior del eslamlte sinoq penetran los acidos. Se produce sin presencia de bacterias, sin emabrgo en la dentina tienen q penetrar y destruir la misma desde dentro. Los acidos penetran por gradiente de concentracion. Si la penetración sigue progresando cada prisma queda envuelto por acido y posteriormente envuelve a cada cristal, disolviéndolo y ocasionando un poro. La hidroxiapatita es fosfato cálcico, por lo tanto los protones roban fosfato y forma el poro, haciendo q salga hacia el exterior el calcio y fosfato. Esos poros pueden regenerarse  y adquiere aspecto blanco mate.

FASES DEL PROCESO: 1. Inhibición acida y descalcificación de los espacios interprismaticos. 2. Progresión de la difusión acida e inicio de la descalcificación de los prismas. (conforme avanza a través de las estrías de retzius se produce la difusión lateral. El acido empieza a difundir hacia el interior de los prismashasta q la unidad elemental de cada prisma se encuentran envueltos por acido, se disuelven y se crean poros). 3. Establecimiento del cono de caries en la zona subsuperficial. // las capas del esmalte q se diferencian en el porcentaje, tamaño y profundidad de los poros van a ser la capa translucida, oscura y superficial. La capa translucida se forma cuando el acido disuelve cristales de hiroxiapatita y crea poros grandes. El acido disuelve a la hidroxiapatita. Cuando la concentracion es muy alta se produce reprecipitado en el poro, se ocluyen y aparecen poros pequeños, o lo q es lo mismo la capa oscura. En el proceso de instauración de la mancha blanca lo primero q aparece es la zona translucida, posteriormente la oscura, y después el cuerpo de la lesión. Cuando aparece el cuerpo de la lesión aparece la lesión de la mancha blanca, por lo q hasta ahora se considera fase subclínica y no se detecta. Si persiste la desmineralización la capa superficial empieza a alterarse y aparece la caries. Cuando están las cuatro capas presentas la lesión de mancha blanca se hace presente. Clínicamente se manifiesta por una mancha blanca y es la primera evidencia macroscópica. Puede ser reversible, lo sabríamos si pasando con una sonda por la superficie observamos q esta intacta, si hay cavitación  ya han penetrado bacterias y la lesión es irreversible. CARACT SEGÚN LOCALIZACION: en sup lisas (vest y linguales) q podemos ver mediante la inspección, esa lesión va a ser triangular de base externa. En sup proximales va a ser idéntica pero no podemos verlas. Cuando la lesión ocurre en fosas y fisuras, la disposición es diferente debido a la posición de los prismas del esmalte. Son tangentes al surco, por lo q tendrá disposición triaunglar de vértice en la profundidad del surco. En las superficies interproximales, se diagnostica mediante radiografías interproximales o de aleta de mordida. Los RX no tienen capacidad para mostrar la presencia de poros en la capa translucida y oscura.

HISTOPATOLOGIA DE CARIES DENTINARIA: FASE DEL PROCESO DE CARIES EN DENTINA: 1. Obliteracion (la primera manifestación es q la prolongacion del odontoblasto al detectar la bajada de pH reacciona con un mecanismo defensivo dentinario llamado esclerosis, se retrae la prolongacion y se hipermineraliza el túbulo de su luz. Esta esclerosis se produce por crecimiento de la dentina peritubular o precipitación de sales de fosfato cálcico amorfo.) 2. Permeabilización del túbulo (los acidos empiezan a permeabilizar los tubulos. Persisten tubulos permeables con tubulos ocluidos. Tratando la caries de esmalte se paraliza todo este proceso, todo se remineraliza y se detiene el proceso.) 3. Oenetracion de gérmenes en los tubulos ( las primeras bacterias q llegan son aquellas productoras de acidos, incrementando la desmineralización. Como ya esta disuelta la dentina peritubular se comienza a desmineralizar la intertubular y lo único q queda es matriz colágena indemne). 4. Afectación de la dentina intertubular (cambia la ecología de la flora bacteriana. Los gérmenes productores de acidos van a ser reemplazados por gérmenes con capacidad proteolítica q empiezan a digerir colágeno y ocurre en profundidad). 5. Microcavidades intradentinarias (se forman cavidades mayores). 6. Reblandecimiento dentinario.  //en la caries dentinaria en su conjunto distinguimos fase reaccional (formada por la zona translucida y desmineralización) y fase de cavitación (se encuentra la dentina infectada con zona necrótica y superior desmineralizada, dentina afectada con zona profunda desmineralizada, dentina hipermineralizada con esclerótica y neodentina).

PULPITIS. TIPO DE IRRADIACION: en el primer y segundo cuadrante de canino a canino la zona de irradiación dolorosa es suborbitaria (pomulo). En PMS y MS irradian hacia el temporal (sien). II y CI irradian hacia zona mentoniana. PMI y MI irradian hacia zona auricular. PULPITIS REVERSIBLE: es una inflamación de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera respuesta pulpar a los agentes externos y puede recuperar la normalidad histica. 1. Cuadro inflamatorio (caries poco profundas, exposición de los tubulos, tallados poco agresivos, procesos destructivos no cariogenicos, maniobras iatrogénicas y defectos de adhesión). 2. Patogenia( los microorganismos en los estratos profundos del complejo pulpo-dentinario inducen la liberación de mediadores de la inflamación, fundamentalmente los derivados del metabolismo del acido araquidónico, dando lugar al aumento de la permeabilidad capilar.). 3. Clínica (aumenta con el frio, calor, azúcar, acidos, roce y con la impactacion alimentaria. Esto da un dolor intenso de poco duración q cede al quitar el estimulo) 4. Diagnostico (pruebas térmicas, pruebas eléctricas, hay dolor a la palpación periapical normal, también  hay dolor a la percusión negativo y la movilidad es ausente. La radiología es normal). PULPITIS IRREVERSIBLE: inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de que cedan los estimulos q han provocado el estado inflamatorio. 1. SINTOMATICA: es una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar. A. Serosa (1. Patogenia: es la consecuencia de una pulpitis reversible no tratada, donde las bacterias van accediendo directamente a la pulpa según la evolución de la caries. La invasión microbiana del tejido conjuntivo pulpar perpetua y agrava el proceso inflamatorio desencadenado en la pulpitis irreversible. Tras una vasoconstricción provocada por las catecolaminas hay una dilatación vascular con incremento del flujo sanguíneo. Las células endoteliales se retraen y los capilares se tornan mas permeables. La permeabilidad permite un trasudado plasmático hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas haciael tej aumenta la presión osmótica e incrementa la salida de plasma y su acumulo en el estroma pulpar formando edema. Se produce una liberación de los mediadores de la inflamación. Disminuye las proteínas plasmáticas. La formación de edema intersticial aumenta la presión intrapulpar q al comprimir las fibras nerviosas causa dolor muy intenso, espontaneo y provocado.

La hiperemia pulpar se agrava y se enlentece la circulación. Si el edema encuentra una via de escape puede cursas de forma asintomática pero cuando se impacta los alimentos o se realiza una restauración cursa con síntomas. 2. Clínica y diagnostico: aumenta con frio, calor, azúcar, acidos, roce, decúbito, esfuerzo, por la noche, con la impactacion alimentaria y no cede con analgésicos. Es un dolor intenso, espontaneo e irradiado provocado de larga duración. Las pruebas térmicas y eléctricas intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el estimulo durante un tiempo prolongado. Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa, los irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la percusión y ensanchamiento radiológico. En la radiología a veces hay aumento del espacio periodontal.) B. Purulenta (1. Patogenia: si las bacterias q colonizan la pulpa son muy virulentas y anaerobias provocan la aparición de microabcesos pulpares q se localizan en las astas pulpares o en las zonas próximas a la caries y q pueden llegar a ocupar toda la cámara pulpar. 2. Clínica y diagnostico: disminuye con frio, aumenta con calor, no influye el azúcar y los acidos, aumenta por la noche y no cede con analgésicos. Es un dolor intermitente al principio q se hace espontaneo e intenso. Es pulsatil. Con las pruebas térmicas y eléctricas el dolor aumenta con el calor, disminuye con frio y necesita un estimulo eléctrico mayor por la degeneración de la pulpa. Hay dolor a la percusión vertical con el espejo dental. En la radiología a veces se ve aumento de espacio periodontal.) 2. ASINTOMATICA: es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recup y con ausencia de sintomatología aguda. Es consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la q la fase aguda ha cedido o los agentes irritantes externos obedecen a estimulos leves o moderados pero mantenidos en el tiempo. – Patogenia: se presentan comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión de caries, por lo q hay drenaje del exudado seroso sin posibilidad de q haya edema intrapulpar. La impactacion alimentaria y las obturaciones en dientes con patología pulpar bloquean el drenaje dando lugar a inflamación aguda del tejido conjuntivo pulpar o necrosis. Aparece de modo precoz porque junto con la liberación de mediadores q estimulan la destrucción del tejido se liberan liberadores q estimulan la reparación, y con esto se establece la inflamación crónica, q coexiste con zonas de inflamación aguda. – Clínica: es aquella en la q la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el medio bucal, aunq si lo hace indirectamente a través de tubulos y otras microcomunicaciones, o bien formas cerradas q se presentan en dientes restaurados. (1. Ulcerosa: – clínica: forma ulcerada en todas las edades. En la inspección y palpación se aprecia un olor fétido.

Se observa una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por tejido necrosado y tej de granulación subyacente rico en fibroblastos y vasos q motiva al sangrado. En sentido apical se aprecia una inflamación crónica con hemorragias y procesos degenerativos. –diagnostico: ligera respuesta con frio y calor, no influye azúcar ni acidos, aumenta por la noche y con el esfuerzo. El dolor es espontaneo e irradiado de corta duración e intensidad, y cuando es provocado es agudo e intenso. –diagnostico: las pruebas térmicas y eléctricas son negativas o minimas, y necesita de una intensidad de corriente mas alta para provocar dolor. No hay dolor ala percusión ni palpación periapical. En la radiología aveces hay aumento del espacio periodontal. 2. Hiperplasica: – clínica: se conoce como pólipo pulpar. Suele aparecer en jóvenes con capacidad reactiva y amplias cavidades pulpares con mucha irrigación sanguínea. Se puede observar una capa de células degenerativas con necrosis q no sangra. En sentido apical se aprecian procesos degenerativos crónicos. – diagnostico: no hay respuesta al frio, ni calor, a esfuerzas, no influye el azúcar ni acidos y aumenta con el roce, por lo q hay un dolor minimo o negativo. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas o minimas y necesita de una intensidad d corriente mas alta para dar dolor. No hay dolor a la palpación periapical, percusión y movilidad ausente. En la radiología es normal.) NECROSIS PULPAR: es la descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar q cursa con destrucción del sistema microvascular y linfático, células y fibras nerviosas. Hay dos tipos, necrosis aséptica o por coagulación (que ocurre por una disminución o un bloqueo total de la circulación sanguínea, por isquemia) y necrosis séptica o por licuefacción o gangrena ( sobreviene por una invasión bacteriana). La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de la pulpa de forma progresiva, la cual es mas lenta cuanto mayor sea el drenaje espontaneo del exudado, menor virulencia de los microorganismos y mayor la capacidad de reacción del huésped. Avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la corona hacia el apice. En dientes multirradiculares puede haber raíces con la pulpa necrosada y raíces con pulpa vital e inflamada.

1. Patogenia ( los microorganismos presentes en la pulpitis irreversibles asintomáticas, aerobios y anaerobios facultativos se van transformando en anaerobios estrictos. Se disminuye el potencial de oxidoreduccion de los tejidos y facilita el desarrollo y multiplicación de microorg sobre todo anaerobios. También influyen las bacterias asociadas q consumen oxigeno. Las bacterias anaerobias tienen gran capacidad colagenolica y proteolítica). 2. Clínica y diagnostico (no hay respuesta al frio, ni calor, ni azúcar, ni acidos, ni a esfuerzos y no aumenta con el roce. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas. Con la palpación periapical y la percusión y movilidad ausente no hay dolor salvo q el proceso afecte a los tej periapicales. La radiología es normal). PROCESOS DEGENERATIVOS PULPARES: 1. Etiopatogenia (suelen superponer los procesos degenerativos. Es imposible establecer una relación causa-efecto en cada tipo de proceso degenerativo pulpar, ya que un mismo factor etiológico puede desencadenar varios y un proceso degenrat puede ser consecuencia de diversos factores. En relación con el agente causal puede ser térmico, quimico, mecanico… en relación con la pulpa es la capacidad de reacción tisular, grado de lesión vascular y la participación simpática). 2. Histopatología ( desaparición progresiva de la totalidad de los vasos sanguíneos. Son fenómenos hemoragicos y tromboticos, o adelgazamiento y degeneración de las paredes, en los pocos vasos dilatados que quedan. Hay alteración en el estrato odontoblastico, con atrofia y desaparición de amplios sectores de la hilera odontoblastica.) 3. Clínica (curso insidioso y prácticamente asintomático, q solo se manifiesta después de meses o años al aparecer pulpitis, necrosis o afectación periapical. En la exploración clínica las pruebas térmicas dan una respuesta escasa o nula, y las pruebas eléctricas requieren de mayor intensidad de corriente para obtener la estimulación.)A. fibrosis pulpar (aparece de forma lenta y progresiva cuando su origen es fisiológico y con mayor rapidez por la accion de factores patógenos. Disminuye el numero de células y aumenta los haces fibrosos con la consecuente disminución de la circulación pulpar y dilatación de los vasosremanentes. La involucion del odontoblasto se inicia en el tercio apical y progresa hacia la corona.

Cuando esta establecida la fibrosis, la pulpa es una malla densa de tejido fibroso sin vasos.) B. degeneración vacuolar (se conoce como degenracion hidrópica. Se inicia en la periferia pulpar, en el estrato odontoblastico de la pulpa coronal. Aparecen vacuolas en el interior del odontoblasto y en los espacios interodontoblasticos. Se debe a un trastorno metabolico q impide la eliminación del agua. En la pulpa se observa dilatación capilar e infiltración leucocitaria y plasmática.) C. degenaracion hialina ( no existe estructura celular, ni fibrilar. La pulpa adopta un aspecto hialino, compacto y amorfo con colágeno alterado y presencia de fibrinógeno. Se inicia en el tercio apical y se extiende progresivamente hacia la pulpa coronal. Se observan escasas formaciones vasculares con paredes muy adelgazadas. El estrato odontoblastico hadesaparecido. Según el grado de reemplazamiento del tejido pulpar, la hialinizacion puede ser parcial o total.) D. degeneración cálcica( son zonas con degeneración fibrosa o hialina q se calcifican. Los tejidos en proceso de degeneración captan calcio, por alteración en el metabolismo de los odontoblastos q no pueden mantener en suspensión las sales cálcicas del medio. La calcificación no tiene estructura, es difusa y adopta forma de espiculas cálcicas amorfas o en focos multiples dispersos q pueden confluir. Se inicia a lo largo de trayectos vasculares. Se inicia en conductos radiculares dificultando la preparación de conductos y evitando el cierre hermético del apice.). E. degeneración grasa (es una alteración del metabolismo pulpar. El déficit vascular vascular provoca hipoxia y alteración metabolica dando lugar a un deposito de grasa en el intersticio celular. Se presenta en forma dispersa, afectando a pequeñas a pequeñas pero multiples zonas del tejido pulpar. Se depositan a lo largo de las paredes vasculares gotas de grasa en forma de rosario). F. degeneración amiloide (es muy rara. Es un trastorno metabolico q ocasiona depósitos de albuminoides amorfos. Afecta a los vasos sanguíneos y al tej conectivo pulpar. En los vasos se localiza en la pared vascular y en la pulpa forma los corpúsculos amiloides).