Cirugía del Bazo
1. Enfermedades Hematológicas
- Trombocitopenia
- Idiopática (PTI): Esplenectomía indicada en corticorrefractariedad, corticodependencia y necesidad de dosis tóxicas de corticoides para remisión.
- Trombótica (PTT): Esplenectomía en pacientes que no responden a tratamientos previos.
- Anemia Hemolítica
- Esferocitosis hereditaria: Esplenectomía a partir de los 6 años de edad.
- Anemia hemolítica autoinmune: En casos refractarios y presencia de anticuerpos calientes.
- Eliptocitosis hereditaria.
- Déficit de piruvato quinasa.
- Talasemia mayor dependiente de transfusiones.
- Talasemia intermedia no dependiente.
- Anemia de células falciformes.
- Síndromes Mieloproliferativos: Esplenectomía cuando haya trombocitopenia que contraindique quimioterapia, requieran transfusiones y haya trombocitosis hemorrágica severa crónica.
- Linfoma, leucemia, linfoma de Hodgkin: Esplenectomía sintomática, trombocitopenia y/o leucopenia grave.
2. Lesiones Esplénicas
- Tumores de origen vascular
- Hemangioma: Esplenectomía (tratamiento de elección), parcial o total.
- Linfangioma esplénico: Esplenectomía parcial, si hay complicaciones, esplenectomía total.
- Hemangioendotelioma: Esplenectomía por alto riesgo de malignidad.
- Tumores no vasculares
- Pseudotumor inflamatorio.
- Quistes: Esplenectomía total en quistes hidatídicos y parcial o total en quistes simples > 4-5 cm.
- Lesiones esplénicas metastásicas: Esplenectomía paliativa por indicar enfermedad oncológica avanzada.
- Abscesos esplénicos: Esplenectomía en uniloculares refractarios a tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo y multiloculares refractarios a tratamiento antibiótico.
3. Traumatismos
- Paciente inestable con riesgo vital (esplenectomía).
- Pacientes estables (cirugía conservadora).
- Clasificación de Moore:
- GI (hematoma subcapsular no expansivo).
- GII (hematoma subcapsular y parenquimatoso no expansivo).
- GIII (hematoma subcapsular expansivo, aparece hemorragia intraparenquimatosa).
- GIV (hematoma parenquimatoso roto con hemorragia).
- GV (avulsión esplénica, desvascularización completa).
Opciones Terapéuticas
Esplenectomía total en paciente inestable con riesgo vital (suelen ir directamente a quirófano, no da tiempo a hacer una ECO-FAST). En algunos pacientes algo más estables se puede intentar una cirugía conservadora. Masa crítica (30-50% del parénquima). Se pueden ligar las ramas inferiores y hacer una resección del polo inferior. También se pueden utilizar mayas reabsorbibles. Observación terapéutica: en más del 85% de los niños y entre 55-80% de los adultos. Embolización esplénica: Extravasación de contraste con un paciente estable. Aparición de un pseudoaneurisma o fístula arteriovenosa. Complicaciones 20% (persistencia de la hemorragia, dolor, migración del material de embolización, trombosis o lesión del acceso vascular, absceso/necrosis esplénica, pseudoquistes). Conservación del bazo hasta en el 75-90%. Riesgo de rupturas secundarias entre el 1-45 día. 80% en los 7 primeros días y el 95% en los primeros 10 días.
Consideraciones Post-Esplenectomía
Importante la vacunación tras esplenectomía (antineumocócica, antigripal, antimeningocócica, anti-Hib), dosis de recuerdo 3-5 años. Profilaxis antibiótica (2 años siguientes) ante cualquier síndrome febril. Riesgo de trombocitosis y trombosis de la vena esplénica (principalmente en síndromes mieloproliferativos). Las plaquetas que no se destruyen se acumulan y pueden hacer trombosis de la vena esplénica e incluso de la vena porta. Ascitis, fallo hepático y fallo renal. Antiagregantes y dosis bajas de heparina.
Cáncer Gástrico
Factores de Riesgo
- Nutricionales: Bajo consumo de proteínas y grasas animales, carnes y pescados salados y ahumados, dietas ricas en hidratos de carbono complejos.
- Ambientales y sociales: Escasa preparación de alimentos, malas condiciones de agua, tabaco, estrato social bajo.
- Médicos: Gastrectomía parcial previa, radioterapia previa, infección H. pylori o Epstein-Barr, gastritis atrófica, pólipos adenomatosos, sexo masculino.
- Genéticas: Activación de oncogenes, inactivación de genes supresores, sobreexpresión c-met, k-sam, c-erbB2, reactivación de telomerasa, inestabilidad de microsatélites, cáncer gástrico difuso hereditario.
Síntomas
El cáncer gástrico se caracteriza por una sintomatología inespecífica en la primera fase. Se manifiesta por epigastralgia vaga e indigestión. La epigastralgia se presenta como un dolor constante y no cede con la ingesta. Disfagia que suele presentarse en tumores de cardias o en la unión esofagogástrica, obstrucción antro-pilórica si el tumor se localiza en el antro o en la unión antro-pilórica, como consecuencia se producen vómitos, sensación de saciedad precoz cuando el tumor ocupa todo el estómago y en la linitis plástica, hemorragia digestiva en forma de hematemesis o anemia, obstrucción del colon transverso (raro, por contiguidad si el tumor es voluminoso). Con más frecuencia: adelgazamiento, dolor, vómitos y anorexia.
Exploración
Los signos exploratorios suelen observarse tardíamente y coincidir con la enfermedad localmente avanzada o metastásica. Signos exploratorios (masa abdominal palpable dura en epigastrio, hepatomegalia, ictericia, ascitis, caquexia, adenopatía supraclavicular, metástasis peritoneales palpables por tacto rectal, masa ovárica palpable, adenopatía periumbilical palpable, sangre oculta en heces).
Diagnóstico
- Endoscopia y biopsia: Es la prueba de elección.
- Cepillado de la lesión y citología: Aumenta la precisión diagnóstica.
- Ecoendoscopia: Proporciona información sobre la invasión parietal, ganglionar y de vísceras adyacentes. Como inconveniente solo detecta las lesiones próximas a la sonda y no distingue el tumor de la fibrosis de alrededor.
- TAC torácico: Permite estadificar tumores proximales.
- TAC abdomino-pélvico: Detección de metástasis viscerales.
- PET: En casos avanzados, puede detectar metástasis ocultas no detectadas por TAC. Útil para monitorizar la respuesta al tratamiento neoadyuvante.
- Laparoscopia: Identifica lesiones hepáticas o peritoneales no detectadas por TAC.
- Citología de líquido peritoneal y antígeno carcinoembrionario (CEA).
Tratamiento Quirúrgico
Depende de la localización:
- Tumores proximales: Gastrectomía total y linfadenectomía regional.
- Tumores del tercio medio: Gastrectomía subtotal de 3/4 partes del estómago y linfadenectomía si se puede mantener un margen de resección tumoral de al menos 5 cm.
Reconstrucción Post-Gastrectomía
- Gastro-yeyunostomía en Y de Roux en gastrectomía parcial o subtotal: La reconstrucción consiste en ascender un asa de 40 cm y se anastomosa con el duodeno a 60 cm de la anastomosis, para evitar que el reflujo llegue al estómago y produzca una gastritis.
- Esofago-yeyunostomía en Y de Roux en gastrectomía total: No se deja un remanente gástrico, se hace la sección a nivel del esófago, la reconstrucción es igual que la anterior pero en este caso se anastomosa el esófago con el yeyuno.
Obstrucción Intestinal
Tipos y Etiología
- Íleo paralítico dinámico o funcional: Acto reflejo del intestino en el que se paraliza el músculo liso, produciendo una alteración en la motilidad intestinal. (Reflejo entero-entérico o síndrome retroperitoneal, postquirúrgico y peritonitis).
- Íleo mecánico o verdadero: Una causa mecánica obstruye o comprime el tubo digestivo.
- Intraluminal: Fecalomas, bezoar estomacal que tiene lugar tras la ingestión de material de celulosa que los humanos no podemos digerir, parásitos, íleo biliar y cuerpo extraño.
- Parietal: Neoplasias, congénitas como atresia, estenosis o divertículos de Meckel, inflamatorias como Crohn y diverticulitis.
- Extraluminal: Bridas, adherencias, hernias externas e internas, vólvulos, invaginación (una parte del intestino se introduce en la de delante), compresión extrínseca por abscesos, páncreas anular, pseudoquistes pancreáticos.
- Suboclusión intestinal: Reversible, secundaria a bridas o adherencias.
- Íleo vascular o mixto: Las arterias que irrigan el intestino se obstruyen y no puede llegar el suficiente flujo sanguíneo al intestino.
Fisiopatología
Debido a la obstrucción tiene lugar una disminución de la absorción y un aumento de la secreción, y un cúmulo de gases (aire deglutido, CO2, gases orgánicos de la fermentación bacteriana) y de líquidos (jugos pancreáticos, bilis, secreciones gástricas, etc. Hay cerca de 2 litros de secreciones al día). Otras causas pueden producir compromiso vascular como hernias, vólvulos e invaginaciones. Tiene lugar la salida del asa intestinal, junto con el mesenterio y los vasos sanguíneos. Si se produce obstrucción, se dilata el asa y si finalmente no regresa, deriva en isquemia. Esto se produce más frecuentemente que el cáncer de colon.
Síntomas
Dolor abdominal, náuseas, vómitos, distensión, cese de expulsión de gases y heces, repercusión del estado general. Según el nivel de obstrucción predominan unos síntomas u otros:
- Obstrucción proximal o alta: Con mayor frecuencia vómitos y de tipo bilioso-entérico. Dolor tipo cólico. La distensión y el cese de expulsión es menor.
- Obstrucción distal o baja: Los vómitos son menos frecuentes y de tipo fecaloideo, el dolor es discontinuo y la distensión y el cese de expulsión es mayor.
Exploración
Timpanismo, abdomen globuloso y distendido, peristaltismo de lucha.