Clasificación de Medicamentos

Por Origen

• Naturales: Animal, vegetal o mineral.
• Sintéticos
• Semisintéticos

Químicamente

• Orgánicos: Vegetales (hidrocarburos, grasas) y animales (proteínas, esteroideos).
• Inorgánicos: Minerales.

Por Vía de Administración y Estado Físico

Formas Farmacéuticas Sólidas

• Polvos: Más estables que líquidos, mayor velocidad de disolución.
• Granulados: Agregados de partículas de polvo.
• Píldoras: Esféricas de pequeño tamaño.
• Grageas: Píldoras recubiertas de una fina capa de azúcar.
• Comprimidos: Bajo coste, precisión en dosificación, prolongado período de validez. Desventajas: dificultad de deglución, problemas de disponibilidad (sublinguales, efervescentes, masticables, liberación modificada y oftálmicos).
• Sellos: Cápsulas con receptáculo de almidón.
• Cápsulas: Cubierta gelatinosa, buena disponibilidad y estabilidad, fácil elaboración. Desventajas: mayor coste que comprimidos, contenido limitado, no fraccionables, problemas de deglución.
• Supositorios y Óvulos

Formas de Liberación Modificada

La velocidad y lugar de liberación de la sustancia activa son diferentes.

Ventajas

• Mejores pautas posológicas.
• Mejor perfil farmacocinético.
• Reducción de efectos adversos.

Desventajas

• No se pueden fraccionar.
• No aptas para pacientes con problemas de deglución.
• Peor control en situaciones de sobredosis o reacciones adversas.

Tipos de Liberación

• Acelerada: Formas sólidas que se disuelven rápidamente en la cavidad bucal.
• Diferida: Liberación en un momento distinto al de administración, sin prolongar el efecto. Resistentes al pH, útiles en fármacos que se inactivan o dañan la mucosa. Permite administrar fármacos por vía oral que serían inactivos por los jugos gástricos.
• Prolongada: El principio activo se libera a velocidad constante para reducir las fluctuaciones de niveles plasmáticos. Mejora la posología, reduce fluctuaciones y controla el lugar de liberación en el tracto gastrointestinal.

Formas Farmacéuticas Líquidas

Soluciones Homogéneas

• Simples.
• Extractivas: El soluto se extrae a través del disolvente (acuosas, maceración, digestión, infusión, cocimiento, tinturas, extractos y esencias).

Suspensión Heterogénea

Sistema disperso con fase dispersa sólida y dispersante líquida.

Emulsión Heterogénea

Dos fases líquidas inmiscibles.

Ventajas: Liberación rápida, dosificación fácil, adecuadas para niños.

Desventajas: Mayor contaminación y menor estabilidad del principio activo.

Medicamentos Semisólidos

• Gel: Semisólido obtenido por desecación.
• Crema: Emulsión aceite-agua, de base grasa, hidrosoluble.
• Pomada: Base grasa semisólida, menos oclusiva que el ungüento.
• Ungüento: Pastoso, base grasa semisólida hidrófoba, con capa impermeable.
• Pasta: Pomada de gran consistencia, suspensión de polvo en líquido graso.

Medicamento Gaseoso

• Aerosol: Dispersión de líquido o sólido en fase dispersante gaseosa.
• Nebulización: Dispersión de partículas de un fluido que, por acción de una corriente de aire, da lugar a una suspensión.

Farmacocinética

• Área bajo la curva (AUC): Parámetro que indica el grado o intensidad de absorción tras la administración.
• T_máx: Tiempo necesario para alcanzar la máxima concentración plasmática.
• C_máx: Concentración máxima plasmática alcanzada tras la administración.
• Semivida biológica de eliminación: Tiempo necesario para que la concentración plasmática descienda a la mitad, orienta sobre el tiempo de permanencia del fármaco en sangre.
• Aclaramiento: Volumen de sangre que es depurada de un fármaco por unidad de tiempo.
• Equivalencia biológica: Dos medicamentos, equivalentes químicos o farmacéuticos, que poseen la misma biodisponibilidad.

Liberación

Factores que influyen en la velocidad de liberación: Tamaño de partícula, solubilidad, formulación del medicamento, técnica de elaboración, tipo de forma farmacéutica.

De mayor a menor velocidad: Líquidos (soluciones acuosas, oleosas, emulsiones), Sólidos (polvos, granulados, cápsulas, comprimidos, grageas).

Absorción

• Moléculas e iones hidrosolubles de pequeño tamaño: Canales y poros.
• Moléculas de tamaño considerable: Lipofílicas (difusión pasiva), hidrosolubles (transporte activo, difusión facilitada), grandes (pinocitosis).
• Mecanismos de paso de membranas: Difusión pasiva/facilitada, transporte activo, pinocitosis. La mayoría utiliza la difusión pasiva o facilitada, siendo la disolución del fármaco un factor limitante para la absorción.

Vías de Administración

Vía Oral

Favorecida: Forma ionizada, pequeño tamaño, grado de contacto con la membrana.

No favorecida: Modificaciones en pH, comida, interacciones fármaco-nutriente, retraso en velocidad de vaciamiento gástrico, peristaltismo intestinal aumentado.

Absorción de soluciones y formas sólidas: Mucosa bucal, gástrica e intestino delgado.

Vía Sublingual

Venas maxilares y sublinguales evitan el efecto de primer paso.

Vía Rectal

Vía Tópica

Mucosa rinofaríngea, parénquima pulmonar, oftálmica, piel (epidermis, invaginaciones, sebáceas y dermis).

Vía Parenteral

Intravascular

Ventajas: Más rápida, control de calidad, interrupción de administración, facilidad para mantener niveles, fármacos que se degradan.

Inconvenientes: Imposibilidad de frenar el efecto, mayor riesgo de anafilaxia, daño a la pared vascular, infecciones.

Intramuscular

Las soluciones acuosas se absorben con rapidez y modifican la velocidad de absorción.

Subcutánea

Menor capacidad de absorción, modificada por la solubilidad del fármaco y el flujo sanguíneo regional.

Biodisponibilidad

Reducida por Alimentos

Tetraciclinas, B-lactámicos, eritromicina, levodopa, metildopa, baclofeno.

Aumentada por Alimentos

Propanolol, metoprolol, alprenolol, espironolactona, hidralazina, vitaminas hidrosolubles, clorotiazida, carbamazepina, nitrofurantoína. Los antiinflamatorios, al ser irritantes de la mucosa gástrica, deben administrarse con alimentos a pesar de que su biodisponibilidad en velocidad pueda verse disminuida.

Distribución de Tejidos

: El paso de fármaco del plasma al interticio depende de: flujo sanguíneo total, permeabilidad capilar, grado de unión a proteínas plasmáticas, ph, ritmo de eliminación, alteraciones antomopatológicas, volumen de distribución y existencia de barreras especiales. Circunstancias fisiológicas o patológicas que modifican unión a proteínas: Disminución de cantidad de proteínas, cambios cualitativos en fracción protéica e interferencias de fármacos en la unión.

– BARREA HEMATOENCEFÁLICA: Separa torrente circulatorio del SNC, está formado por endotelio del capilar sanguíneo y procesos astrocíticos de células gliales, en su conjunto se comporta como una membrana a través de la cual han de pasar fármacos para llegar al SNC.

– BARRERA PLACENTARIA: Representa el obstáculo para llegar al feto. El abundante flujo sanguíneo placentario y el ph del feto influyen en el volúmen transferido. Los de carácter básico tienden a acumularse en feto.

– METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Metabolismo: conversión química o transformación de fámacos en compuestos más fáciles de eliminar(inactivan el fármaco, puede producir metabolitos activos(diazepam), puede producir metabolitos tóxicos(isoniazina), da lugar a productos polares ionizados y algunos fármacos se eliminan sin metabolizar. Coeficiente de extracción hepática: fracción de fármaco absorvido que no h sufrido metabolización intestinal y es sustraído de la circulación general a su paso al hígado. Reacciones de fase 1: oxidaciones, reducciones o hidrólisis. Introducen un grupo reactivo que lo convierte en más activo.                   Reacciones fase II: reacciones de conjugación, suelen inactivar el fármaco. Influyen sobre proceso de biotransformación: factores químicos, genéticos, fisiológicos, (edad, sexo, gestación, hormonas y nutrición), farmacológicos(dosis, vía, administración, unión a proteínas), patológicos.

– EXCRECIÓN: Eliminación de compuestos, metabolitos o fármaco mediante un proceso renal, biliar u otras vías (pulmonar, leche, sudor…)

– MECANISMO DE ACCIÓN DE FÁRMACOS: Los fármacos modifican la actividad celular de forma cuantitativa no cualitativa, es necesario un umbral de dosificación, interacción fármaco- célula, dosis- efecto y no establecen daño producido.

– RECEPTORES FARMACOLÓGICOS: Son los neurotrasmisores, hormonas, mediadores endógenos que una vez liberados tienen capacidad para inflúir en otra célula. Las respuestas son: modificación en movimientos de iones, cambios en actividad de diversas enzimas y modificaciones en producción de proteínas. Para que un fármaco estimule o inhiba los procesos celulares en el órgano ha de unirse al receptor, pero la unión depende de: Afinidad, Especificidad. Regulación de receptores: Desensibilización (pérdida gradual de respuesta): Específica (disminuye afinidad) e inespecífica (dpende de iones) puede se taquifilaxia o tolerancia. Hipersensibilidad: estado del receptor que permíte una respuesta mayor.

– TOXICIDAD: Efecto colateral (forma parte de propia acción farmacológica pero cuya aparición resulta indeseables), Efecto secundario (como consecuencia de acción fundamental, pero no forma parte inherente a ella), Reacción alérgica (de naturaleza inmunológica, ya que el fármaco adquieren naturaleza antigénica), Reacción idiosicrásica (geneticamente determinada, se carazteriza por respuesta anormal frente determinados fármacos), Reacción adversa (cualquier reacción nociva, indeseable que se presenta a las dosis normalmente utilizadas para tto o profilaxis).

– INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE FÁRMACOS: Ensayos fase I: voluntarios sanos para encontrar dosis segura, Ensayos fase II: eficacia y seguridad en pacientes con enfermedades, Ensayos fase II: compara tto nuevo con actual, Ensayo fase IV.

– FARMACOVIGILANCIA: Notificación voluntaria, estudio analítico experimental, observacional y toma de decisiones.

– MARCO LEGAL FARMACOVIGILANCIA: Apareció la talidomida para ansiedad, insomnio, vómitos embarazo.. se retiró en 1962. En 1968 programa internacional de farmacovigilancia, 1973 orden ministerial, Ley 14/1986 general de sanida, Ley 25/1990 del medicamento( artículo 57, 58), 25 junio 1985 orden ministerial por la que se crea la Comisión Nacional de Farmacovigilancia, Real Decreto 577/2013 de 26 de julio.

APARATO RESPIRATORIO

– FÁRMACOS BRONCODILATADORES: Adrenérgicos: actúan sobre receptores B2, son los más potentes y más rápido, es a dosis dependientes. Mecanismo de acción: Activa la enzima adenilciclasa y aumenta AMPc, que activa enzima proteincinasa A, que inhibe fosforilazión de miosina disminuye Ca. Acción farmacológica: aumenta aclaración mucociliar, inhibe transmisión colinérgica e inhibe liberación de mediadores por mastocitos, también estimulan receptores B(taquicardia). Farmacocinética: vía oral (menos selectiva, más lenta), parenteral (restringida uso hospital)

o inhalada (80-90% deposita en boca, es la parte deglutida causa efectos secundarios, solo hace acción un 15-20%). Efectos adversos: extrasístole, hipotensión, hipopotasemia, hipoglucemia… Vida media corta (asma, EPOC agudo): Salbuamol, Tertubatalina. Vida media larga (asma bronquial grave): Salmeterol, Formoterol.

– FÁRMACOS ADRENÉRGICOS: Inhalatorios no selectivo (B1. B2): Isoprenalina. Inhalatorios  selectivos (bambuterol, clenbuterol, formoterol(l), indacaterol(l), salbutamol(c), salmeterol(l) y terbutalina(c). Vía oral selectivos (B2): bambuterol(l), clembuterol, salbutamol(c), salmeterol, terbutalina(c).

– ANTICOLINÉRGICOS: Mecanismo de acción: inhiben la acción acetilcolina, a nivel bronquial hay tres tipos de receptores (M1, M2 y M3). La estimulación de M1 y M3 tiene acción broncoconstrictora y secreciones, y la M2 bloquea secreción y Ach. Farmacocinética: Bromuro de ipratropio(semivida larga) es inhalatorio su acción es a los1-3 min despues de ponerla pero la actividad se hace de 20-30 min, y dura 6-8h. Efectos adversos: boca seca o amarga, visión borrosa, retención urinaria, cefalea ansiedad. Contraindicado: pacientes con glaucoma.

– FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS: Bromuro aclidinio (EPOC, enf. Obstrución enfisema, 1/12h), Bromuro glicopirronio (EPOC, 1/24h), Bromuro de ipatropio (procesos obstructivos crónicos, asma, 1/6-8h), Bromuro tiotropio (EPOC, enf. Obstrución enfesema, 1/24h).

– DERIVADOS XANTÍNICOS: Teofilina, Mecanismo de acción: inhibe la fosfodiesterasa, antagonismo de adenosina, bloqueo de homeostásis intracelular de calcio, efecto antiinflamatorio, aumento aclaramiento mucociliar, aumento de contractilidad, , efecto inotrópico, moderado efecto diurético y estimulante delcentro respiratorio. Farmacocinética: por vía oral (60-80% a los 30-60 min), La teofilina se une a proteínas plasmáticasen un 60% atavesando placenta, se excreta por leche materna, se metaboliza hepáticamente un 90%, se elimina por orina, Efectos adversos: alteraciones cardiovasculares, alteraciones digestivas, alteraciones sistema nervioso. Aplicaciones terapéuticas: asma bronquial, y EPOC.

– GLUCOCORTICOIDES: Reducen inflamación tisular. Mecanismo de acción: inhibe liberación de inflamatorios de macrófogos, neutrófilos y eosinófolos, reducen aumento brusco de permeabilidad vascular e inducen la síntesis de lipocortina que inhibe la síntesis de fosfolipasa A2). Farmacocinética: por vía inhalatoria  son el propionato, beclometasona, budesonida y propionato de fluticasona. Efectos adversos: son escasos en la corticoterapia inhalada, candidiasis orofaríngea, disfonía. Aplicaciones: Asma y EPOC. Fármacos: beclometasona (asma de 1-6h), budesonida (asma y EPOC 1/6h), ciclesonida (asma 1/12 o 24h), fluticasona (asma y EPOC, 1/12h), mometasona (asma 1/12h o 1/24h).

– ANTILEUCOTRIENOS: Mecanismo de acción: inducen la mucosidad, disminuyen motilidad ciliar, intervienen en procesos inflamatorios de asma y antagonizan el efecto biológico bloqueando su receptor, Farmacocinética: Montelukast: se administra vía oral, Cmax 3-4h, la vida media es de 2-5h, se metaboliza epáticamente, se administra 1 vez/día, Zafirlukast: vía oral, Cmax 3h, vida media 8-9, se administra cada 12h. Efectos adversos: cefalea y alteraciones digestivas y Síndrome de ChurgStrauss. Aplicaciones: profilaxis y tto de asma. Fármacos: montelukast (asma, rinitis alérgica, 1/24h), zafirlukast (asma, 1/12h).

– CROMONAS (CROMOGLICATO DISÓDICO Y NEDOCROMIL): Mecanismo de acción: inhiben degranulación mastocitaria a nivel bronquial, Aplicaciones: prevenir asma inducida por alérgia, rinitis y conjuntivitis Efectos adversos: irritación faríngea.

Fármacos: ácido cromoglicido (asma de 1/6h), nedocromilo (asma  de 1/6h o 1/12h).

– FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS: Acción: sobre receptores específicos (H1, H2, H3, H4), el H1 se encuentran en membranas de células musculares, bronquios, tracto gastrointestinal, terminaciones sensitivas, H2 en células parietales de mucosa gástrica, células de miocardio, y nodo sinusal, H3 en vías respiratorias, tubo digestivo, los H4 en neutrofilos, eosinofolos y plaquetas.

– ANTAGONISTAS RECEPTORES H1: Antagonizan efectos H1 de histamina, en su mayoría conservan el grupo etilamino de la histamina asociado a radicales clínicos X puede ser (etanolamina, etilendiamina y alquilamina), Acciones: antagonismo  H1 periférico, SNC (sedante e hipnótico), acción anticolinérgica y algunos inhiben la liberación de histaminas. Farmacocinética: se absorbe bien en vía oral, disponibilidad inferior al 50%, sometidas a un elevado efecto de primer paso, Cmax de 2-3h, Reacciones adversas: somnolencia, acufeno, cefalea, nauseas, sequedad boca. Fármacos: Etanolamina(débil a moderado, antimareo, somnolencia y acción anticolinérgica fuerte), Aquilaminas (moderada a fuerte, no antimareo, leve somnolencia y moderada anticolinérgica), Etilendiaminas (debil a moderado, no antimareo, leve somnolencia y debil anticolinérgico), Fenotiazinas (fuerte, antimareo, leve somnolencia yfuerte colinérgia), Piperazinas (moderada a fuerte, antimareo, moderada somnolencia y moderada anticolinérgica), Piperidinas (moderada a alta, no antimareo, somnolncia debil y anticolinérgica débil).

– FÁRMACOS ANTITUSÍGENOS: Derivados del opio: Codeina (acción analgésica  y antidiarreica, puede producir depresión respiratoria produciendo broncocontrición de 15-30mg cada 4-6h. Dextrometorfano: derivado de un análogo de codeína, no es analgésico, no produce depresión respiratorio. Noscapina: alcaloide del opio pero carece efectos de éstos, Cloperastina: antagonista de H1 con estructura etanolamina.

– FÁRMACOS MUCOLÍTICOS: Derivados tiólicos: molécula de grupo SH, reaccionan con disulfuro de cistina, la ruptura de las proteínas produciría fluidificación. Hay: N-acetilcisteína y S-carboximetilcisteína. Derivados de vasicina: es un alcaloide para la asma. Bromhexina y ambroxol.

APARATO DIGESTIVO

– PROCINÉTICOS: Mejoran el tránsito del bolo alimentario, aumentando motilidad, aliviando los síntomas digestivos. BENZAMIDAS: 1) Con actividad antidopaminérgica (Metoclopramida y cleboprida) : favorece transmisión colinérgica facilitando liberar acetilcolina, aumenta peristaltismo, es agonista 5-HT4(receptores serotonina), la acción antiemética se debe a la acción antagonista 5-HT3 (receptor serotonina) y antidopaminérgica D2. Reacciones adversas: ansiedad, depresión nerviosismo. Acción: antidopaminérgica ocasionada por manifestaciones extrapiramidales (distónicas), hiperprolactinemia, galactorrea, ginecomastia y amenorrea, Aplicaciones: antiemético(Procinético). 2) Sin actividad antidopaminérgica (cisaprida y cinitaprida): acción agonista 5-HT4, acción generalizada más potente y prolongada y carece de efectos centrales, debido a acción 5-HT3 carece de acción antiemética, Reacciones adversas: diarrea, cefalea, más graves son las arritmias.ANTIDOPAMINÉRGICOS: 1) Domperidona: Bloquea los receptores D2, es atiemético y aumenta la secreción de prolactina en hipófisis, la actividad procinética es moderada ya que carece de actividad agonista 5-HT4.                     2) Agonistas colinérgicos: Betanecol (análogo de acetilcolina con acción sobre receptores muscarínicos, su acción es sobre tracto gastrointestinal y urinario y no sobre cardiovascular, aumenta peristaltismo esofágico y secrección gastrointestinal.

Neostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa, aumentando actividad motora entérica, acelerando vaciamiento gástrico, sus efectos secundarios derivan de la inhibición de acetilcolinesterasa, provoca vómitos, lacrimeo, diarrea,  y sudoración. 3) Agonista de motilina: Eritromicina (produce efecto procinético, actúa como agonista sobre receptores de motilina, la dosis es de 200mg/6-8h. Se reconstituye el vial con 20 ml de API, antes se tiene que diluir en 50-100 ml se F.F 0´9%.

– ANTICINÉTICOS: 1) ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Y ESPASMOLÍTICOS: Bloquean la acción de la acetilcolina y se dividen en los que lo hacen en receptores nicotínicos y muscarínicos. Atropina: bloquea receptores muscarínicos colinérgicos, sobre su motilidad gastrointestinal reducen tono muscular y frecuencia intestinal, el efecto es espasmolítico l hace útil. Otros anticolinérgicos son la butilescopolamina , bromuro de metilescopolamina. Como espasmolíticos no anticolinérgicos de acción directa sobre musculo liso (papaverina y mebeverina).                 2) INHIBIDORES DE LA DISCINESIA ESOFÁGICA:  Acalasia: ausencia de actividad peristáltica e incremento del tono del esfínter que impide el paso del bolo.

Espasmo esofágico: aumento de contraciones no peristálticas. Terapéutica: suele ser mecánica, quirúrgica o farmacológica (nitratos que reducen presión en esfínter esofágico y el antagoista del calcio que reduce presión en esfínter y amplitud de onda esofágica).

– ANTIEMÉTICOS: 1) BLOQUEANTES RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS: Metoclopramida (propiedades procinéticas y bloquea los receptores D2, se utiliza en el tto de vómitos por procesos digestivos, embarazo. Domperidona (actividad anti- D2 limitada al área postrema no atraviesa BHE, en vómitos por migraña, pancreatitis, no son fármacos citotóxicos. Neurolépticos: se debe a que bloquean D2, H1 y colinérgicos, se utiliza para sedación y movimientos anormales. Es el Haloperidol (solo IM), bloquea D2 pero no H1 ni muscarínicos, a dosis altas se puede emplear en vómitos por  cisplatino y Droperidol se emplea en neuroleptoanalgesia y contola vómitos postoperatorios(IV). 2) BLOQUEANTES RECPTORES 5- HT3: Ondansetron (IV, 50-100ml S.F o´9% en 15 min, estable 7 días, IM o Perfusión), Granisetron (IV, directa 20-50 ml S.F o´9% estable 24h) y Tropisetron (IV, directa 50-100 ml S.F 0´9% dilución estable 24h, se puede utilizar oralmente9 (bloquean los receptores 5- HT3 sin afectar a D2 ni musacarínicos ni histamínicos, Se utilizan en vómitos diferentes origenes postoperatorios, grave por embarazo y los provocados por citotóxicos, las reacciones adversas: cefaleas, mareos, vértigo, estreñimiento… La administración de estos fármacos antes de administración de quimio no previene vómitos.

– ANTICINETÓSICOS: Antihistamínicos (difenhidramina, cinarizina), Anticolinérgicos (atropina y escopolamina), De acción mixta (fenotiazinas que bloquean D2, histamínicos y muscarínicos), Adrenérgicos (anfetamina), Vasodilatadores (betahistamina, agonisa del receptor H, y antagonista H3.

– EMETIZANTES: Apomorfina: activa recptores dopaminérgicos y estimula la zona quimiorreceptora provocando el vómito. Jarabe de ipecacuana: actúa por irritación local como por estimulación en zona gatillo, suele aparecer en 20min.

– FÁRMACOS SÍNDROME DIARREICOS: Modificadores del transporte electrolítico: glucocorticoides, opioides (capaces de estimular la absorción y reducir secrección de agua), Inhibidores de motilidad gastrointestinal: opioides (opioides, codeina y loperamida, reacciones adversas son dolor abdominal), y anticolinérgicos

( Octreótido que contola hipersecrección, inhibe: la liberación de H.C, la postprandial de insulina y respuesta de hormna estimulante de tiroides), Antibacterianos específicos, Inhibidores de liberación de hormonas prosecretores (octreótico y somatostatina), Adsorbentes y astringentes.

– FÁRMACOS ESTREÑIMIENTO: Sustancias incrementadoras de masa ( muchas sos hidrofalas, que actúan absorbiendo agua, no actúan rápido,tardan 12-24h), Agentes lubrificantes del contenido fecal (aceites minerales y vegetales que lubrican la masa fecal, tardan 24-48h), Agentes osmóticos (son sales de magnesio y sodio y derivados del azúcar, tardan días en actúar, estos ácidos disminuyen el PH del lumen colónico y aumentan el peristaltismo), Sustancias estimulantes de mucosa intestinal (inhiben la absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal, son los derivados antraquinómicos y derivados de difenilmetano, es el más activo) , Fármacos que contrarrestan la acción de otros fármacos responsables de estreñimiento yatrogénico (si el estreñimiento está provocado por anticolinérgicos o íleo paralítico, reacciones adversa como formación de hábito, molestias gastrointestinales, colitis espasticas). Indicaciones: pacientes encamados, que no deben realizar esfuerzos, preparación intervenciones quirúrgicas, ancianos con alteraciones mentales y sometidos a fármacos reductores del peristaltismo.