Casos Clínicos: Metabolismo

Conceptos Generales

Ácido úrico: Exceso de proteínas (3.4-7/2.4-6mg/dl), catabolismo de ATP y GTP. Creatinina: 0.6-1.3mg/dl, el ciclo de la urea genera Arg. Pantomicina impide la traducción, actinomicina impide la transcripción. Urea y creatinina son formas de eliminar nitrógeno. La desaminación oxidativa en la formación de amoniaco elimina el grupo amino. BUN = urea/2.14. Cisteína-cisteína oxidasa: α-cetoácido + NH₃. AST/GOT: Daño en corazón y riñón. ALT/GPT: Daño al hígado. La xantina oxidasa se inhibe con alopurinol para impedir la formación de ácido úrico. Degradación de la hemoglobina: Fe, biliverdina (BV), bilirrubina indirecta (BI), bilirrubina total (BT), 2 proteínas alfa y 2 beta. Succinil-CoA + Gly + Vitaminas del complejo B + Fe: síntesis del grupo hemo. 2 subunidades alfa y 2 beta, con residuos de glucosa: hemoglobina glucosilada (HbA1c). Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2NAD⁺ → 2Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H⁺ + 2H₂O. Difosfato de tiamina (TPP): coenzima para la piruvato deshidrogenasa, cataliza la descarboxilación del piruvato. CHCM: concentración promedio de hemoglobina en eritrocito, evalúa la coloración de los eritrocitos.

Hormonas y Metabolismo

• Noradrenalina: neurotransmisor, estimula la glucogenólisis y lipólisis, inhibe la insulina.
• Tetrayodotironina (T4): incrementa el metabolismo basal, estimula la degradación de proteínas, carbohidratos y lípidos, estimula la gluconeogénesis y lipólisis.
• Colecistoquinina (CCK): estimula la producción de enzimas y bilis.
• Somatocrinina (GHRH): favorece el anabolismo mediante la hormona del crecimiento (GH), aumenta la lipólisis y gluconeogénesis.
• Neuropéptido Y: promueve el apetito para almacenar energía, disminuye el gasto energético.
• Somatostatina: inhibe la GH y la insulina.
• Cortisol: estimula la gluconeogénesis, inhibe la captación de glucosa por el músculo, estimula la lipólisis y la degradación de proteínas.
• Insulina: reduce los niveles de glucosa y almacena energía, estimula el anabolismo: glucogenogénesis, lipogénesis, proteosíntesis.
• Glucagón: promueve el catabolismo: estimula la glucogenólisis y lipólisis.
• Adrenalina (epinefrina): catabolismo, lipólisis.
• Testosterona y estrógeno: anabolismo, proteosíntesis.
• BNP (péptido natriurético cerebral): se produce en el corazón, regula el equilibrio de agua y sal, se libera en la insuficiencia cardíaca.
• Encefalina: péptido que se produce en el cerebro, regula el dolor y el estado de ánimo.
• Melatonina: regula el sueño y tiene efecto antioxidante.

Metabolismo Energético

G-3-P: Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa + H⁺ (2ATP) músculo, adipocito, cerebro. Malato: NADH + H⁺ (3ATP) corazón, hígado, riñón. El selenio (Se) es un mineral cuya insuficiencia provoca anemia hemolítica porque participa en la vía de las pentosas fosfato. La lipoproteína (a) [Lp(a)] está relacionada con la aterosclerosis y la trombosis. El principal proceso metabólico que llevan a cabo los niños con déficit de piruvato deshidrogenasa es la gluconeogénesis para mantener la normoglucemia, junto con la glucogenólisis.

Casos Clínicos Específicos

Paciente masculino, 43 años, 81kg, consume productos «light»

Diagnóstico: dislipoproteinemia tipo IV, caracterizada por hipertrigliceridemia, HDL baja, LDL alta, suero sanguíneo lipémico. Tiene sobrepeso, no hace ejercicio, tiene estrés. El valor de triglicéridos se debe al consumo excesivo de carbohidratos. La HDL baja tiende a disminuir. La HDL impide que la LDL sea aterogénica por el transporte inverso del colesterol. El índice aterogénico está aumentado. El paciente come exceso de carbohidratos. El valor del ácido úrico está normal. La insuficiencia renal se caracteriza por aumento de creatinina en sangre. Metabolismo de carbohidratos: se mide con glucosa. Metabolismo de proteínas: se mide con urea, creatinina, BUN. Metabolismo de ácidos nucleicos: se mide con ácido úrico. En el paciente, la AST y la ALT están elevadas. Los valores de proteínas totales y albúminas reflejan la dieta del paciente. En cuanto a las bilirrubinas, coincide con el color del suero sanguíneo. La principal vía del metabolismo de carbohidratos de la que provienen rutas alternas de oxidación de la glucosa para eliminar bilirrubinas y sintetizar ácidos nucleicos es la ruta del ácido glucurónico.

Paciente femenino, 50 años, diabetes mellitus tipo 2, pie diabético

Diagnóstico: anemia normocítica normocrómica. Distribución en el tamaño de los eritrocitos: RDW. Para evaluar la cantidad de eritrocitos se utiliza el hematocrito (Hto) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). De acuerdo con la fórmula blanca, tiene un proceso infeccioso porque los leucocitos y neutrófilos están elevados. Se le debe amputar. Las plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y el tiempo de protrombina (TP) están bien. Los tiempos de coagulación se determinan al ingreso del paciente.

Paciente masculino de 52 años, dislipoproteinemia tipo II

El paciente sigue teniendo 200mg/dl de colesterol total, lo que indica colesterologénesis.

Paciente desmayada tras correr un maratón de 10km

Diagnóstico: Beta-oxidación alterada.

Paciente de 30 años que acude a comer tacos

No es diabético, está en azoemia, es hipercolesterolémico, no tiene gota, el hígado está dañado: urea y ácido úrico disminuidos. Riñón dañado: urea y ácido úrico aumentados. Riesgo de deshidratación, el riñón no funciona.

Niña de 14 años en coma

Tiene diabetes mellitus tipo 1, complicada con cetoacidosis. En orina se encontraron pH disminuido, glucosa y cetoácidos elevados. Se le administra insulina, NaCl al 0.9% y bicarbonato. El pH demostró un exceso de acetato. Aliento a frutas por la acetona. Los valores de urea y creatinina demuestran deterioro renal y deshidratación por catabolismo de proteínas. La alteración metabólica de los carbohidratos implica gluconeogénesis y glucogenólisis aumentadas, y captación de glucosa y lipólisis disminuidas. Tiene polidipsia y poliuria. En laboratorio se debe encontrar hiperglucemia, cetonuria, cetonemia, acidosis metabólica y bicarbonato bajo.

Reacción bioquímica

Oxalacetato + Acetil-CoA → Citrato + CoA-SH