Cuestionario de Hematología: Anemias, Hemostasia y más
Verdadero o Falso (Justifique las falsas)
FALSO. Una célula pluripotencial o *stem cell* posee la capacidad de autorrenovarse o formar una unidad formadora de colonia (UFC), las cuales dan origen a la formación de tres líneas celulares principales: eritrocitaria, leucocitaria y megacariocítica.
Las *stem cells* pueden renovarse dando origen a dos UFC: las CFU-GEMM y las CFU-L.
FALSO. En el frotis sanguíneo de un hemograma normal, los granulocitos más abundantes son los neutrófilos y los menos abundantes son los *basófilos*. Los eosinófilos son los que migran hacia las mucosas.
FALSO. La forma bicóncava de los eritrocitos está dada por la correcta síntesis de proteínas del citoesqueleto, como la espectrina y la actina, no directamente por la hemoglobinización.
FALSO. El parámetro más importante en el hemograma para el diagnóstico de anemia es la concentración de hemoglobina (Hb). El VCM y el CHCM ayudan a clasificar el tipo de anemia.
FALSO. Desde el punto de vista bioquímico, una anemia ferropénica se caracteriza por la disminución de los parámetros de hierro sérico, ferritina y porcentaje de saturación de la transferrina, pero con un *aumento* de la TIBC (capacidad total de fijación de hierro).
FALSO. La anemia perniciosa se caracteriza por ser una anemia *macrocítica*, normocrómica o levemente hipocrómica, no microcítica hipocrómica.
VERDADERO. En el frotis sanguíneo de un paciente con anemia perniciosa podemos encontrar glóbulos rojos (GR) macrocíticos, leve anisocitosis, neutrófilos con núcleos polisegmentados y un recuento absoluto de neutrófilos normal o levemente disminuido.
FALSO. Cuando los pacientes son tratados por anemias por falta de hierro, vitamina B12 o ácido fólico, estos comienzan a recuperar sus niveles de Hb, pero la normalización tarda *varios meses*, no solo dos semanas.
FALSO. Las talasemias, la esferocitosis y la deficiencia de G6PDH son anemias hemolíticas *intracorpusculares*, no extracorpusculares.
VERDADERO. Una de las principales características de los pacientes con anemias hemolíticas provocadas por autoinmunización es la manifestación de un cuadro anémico de tipo crónico, con aumento de la concentración de bilirrubina en sangre y un cuadro de ictericia.
FALSO. Petequias, equimosis y epistaxis son signos característicos de la disminución en la *cantidad o función de las plaquetas*, no de la falta de factores de coagulación.
FALSO. La deficiencia de vitamina K produce una disminución de la capacidad hemostática debido a que varios factores de la coagulación (II, VII, IX, X y proteína C y S) *requieren de esta vitamina para su síntesis y correcta función*, no solo para iniciar la activación.
Respuestas Breves
1) Mecanismos por los que se generan las anemias:
- Eritropoyesis deficiente.
- Aumento de la hemólisis.
- Hemorragia (crónica o aguda).
2) Clasificación clínica de las anemias:
- Anemias arregenerativas: La médula ósea es incapaz de producir la cantidad necesaria de GR para compensar la anemia, ya sea por un defecto intrínseco o por falta de nutrientes. Causas: Disminución de las células progenitoras, infiltración de células extrañas y falta de nutrientes.
- Anemias regenerativas: Pérdida de GR por hemorragia o hemólisis. Son anemias de causas periféricas y se caracterizan por un aumento de los reticulocitos.
3) Parámetros esperados en el hemograma en caso de anemia aplásica:
- Anemia: Reticulocitos menores al 1%, puede haber macrocitosis.
- Leucopenia con neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos menor a 500/µL (severa) o menor a 200/µL (muy severa). Puede haber linfopenia leve.
- Trombocitopenia.
4) Funciones de la proteína de Von Willebrand (vWF):
- Esencial en el proceso de formación del trombo y la coagulación.
- Se une al factor VIII mientras está inactivo en la circulación, protegiéndolo de la degradación rápida.
- Se une a las plaquetas.
- Se une al colágeno, por ejemplo, cuando el tejido conectivo subendotelial es expuesto al flujo sanguíneo en un vaso dañado.
5) Descripción de la CID (Coagulación Intravascular Diseminada) y sus complicaciones hemostáticas:
La CID es una activación anormal y generalizada de la coagulación, que resulta en una producción excesiva de trombina. Esto lleva al consumo de proteínas anticoagulantes naturales y de factores de coagulación, generando un síndrome paradójico que puede manifestarse con hemorragias (por consumo de factores) y/o trombosis (por la activación excesiva de la coagulación).
6) Función del plasminógeno en la hemostasia:
El plasminógeno es el precursor inactivo de la plasmina. La plasmina es una enzima proteolítica del plasma que lleva a cabo la fibrinólisis, es decir, la disolución del coágulo sanguíneo. Es un componente clave del sistema fibrinolítico, que controla y limita la extensión del coágulo.