Fisiopatología de la Diabetes

Disminución de la sensibilidad, resistencia a la insulina. La glucosa no se incorpora a células y tejidos, por lo que hay un estado de hiperglucemia, debido a la disminución de los receptores de insulina.

En la célula no hay energía, debido a que no entra la glucosa, se interpreta un estado de carencia energética y se manda una señal a los centros glucoestáticos para pedir más glucosa.

Se empiezan a producir las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, adrenalina, noradrenalina y hormona del crecimiento) las cuales actúan en el hígado inhibiendo la glucólisis, estimulando la gluconeogénesis como mecanismo compensatorio, esto aumenta la hiperglicemia.

Al estar inhibida la insulina se inhibe la lipasa y ésta metaboliza las grasas, lípidos, ácidos grasos y triglicéridos, estos se convertirán en cuerpos cetónicos provocando una cetonuria y cetonemia.

Al seguir en un estado hiperglucémico, el plasma se hará más espeso debido a un aumento de electrólitos, lo que nos lleva a una hiperosmolaridad, al cual al no tener un control de glucosa se convierte en una complicación → Coma hiperosmolar.

Síntomas Agudos

• Pérdida de peso: debido a que se toma energía de los ácidos grasos
• Poliuria: Diuresis osmótica
• Polidipsia: Diuresis osmótica
• Polifagia: Debido a que no hay glucosa en tejidos y células

Trastornos de la Tiroides

Hipertiroidismo

Aumento de las hormonas que producen un aumento de la actividad adrenérgica.

Hipotiroidismo

Acúmulo de mucopolisacárido hidrófilo por falta o disminución de hormonas en tejidos.

Clasificación del Hipotiroidismo

• Hipotiroidismo trofoprivo (Central → Hipotálamo; Secundario → Hipófisis): TRH
• Hipotiroidismo tiroprivo (primario): TSH / ausencia de glándula
• Bociógeno: estímulo constante (agrandamiento de la glándula)

Cuadro Extremo de Hiper e Hipotiroidismo

• Hipo: mixedema
• Híper: aumentó de actividad adrenérgica (tormenta tiroidea)

Tratamiento

• Hiper: Anti-tiroideos: PTU (propiltiouracilo) → actúa en las células foliculares en la yodinación oxidativa; metimazol

*Tratamiento a nivel periférico y celular: B-bloqueadores: Dexametasona + PTU + Propanolol (actúan en tejidos y células)

• Hipo: Levotiroxina

Regulación del Calcio y Paratiroides

Hormonas que intervienen en la regulación del calcio: PTH, calcitonina, vitamina D y magnesio

Efectos de PTH: Hueso, riñón e intestino indirectamente.

Tamizaje del Hiperparatiroidismo

Aumento de PTH, disminución de Mg con hipercalcemia e hipofosfatemia.

Hipoparatiroidismo

Enfermedad crónica con disminución de PTH, aumento de Mg con hipocalcemia e hiperfosfatemia.

Sintomatología del Hipoparatiroidismo (signos de Chvostek y Trousseau)

Aumento de la conducción, lo que conlleva a hiperexcitabilidad por disminución de Ca.

Vía del Hiperparatiroidismo

• Hay un aumento de PTH → Hay hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
• Al haber hipercalcemia hay formación de litos en los túbulos renales, vesícula o aparato respiratorio.
• Se presenta un cuadro clínico de mucho dolor por la formación de litos y hay poliuria, polidipsia, pérdida de peso. El diagnóstico es mediante tamizaje: Hipercalcemia

Vía del Hipoparatiroidismo

• Disminución de PTH → Hay una hipocalcemia (disminución de Ca) , aumento del fosfato y aumento de Mg. Hay una mayor conducción, lo que nos lleva a una hiperexcitabilidad debido a la hipocalcemia y eso nos presenta síntomas como letargo, parestesias, calambres, pérdida de la memoria.

Enfermedades Óseas

Osteoporosis

Disminución de la fuerza ósea por una disminución de la densidad ósea y calidad del hueso.

Osteomalacia y Raquitismo

Es una disminución de la desmineralización ósea por déficit de vitamina D (adultos → osteomalacia / niños → raquitismo).

Enfermedad de Paget

Alteración en la arquitectura del hueso.

Densitometría Ósea

Está basada en el sistema DEXA, el cual mide la densidad real del hueso expresado en gr mineral por cm2.

El diagnóstico de osteoporosis se da por las desviaciones estándar: 1.5 – 3 al valorar puntaje T.

Clasificación de Osteoporosis según la OMS

• Normal: -1 a 1
• Osteopenia: -2 a 2.4
• Osteoporosis: -2.5 o menos
• Osteoporosis severa: -2.5 o menos con antecedente de fractura

Diagnóstico de Osteoporosis

Mediante historia clínica, exploración física y laboratorios (Ca, P, Mg). Mediante la densitometría ósea, especificando el puntaje T (DS 1.5-3).

Glándulas Suprarrenales

En la corteza hay 3 capas:

Glomerular: Secreta mineralocorticoides → Aldosterona

Aumento de Hiperaldosteronismo primario (Enfermedad de CONN): Aumento en la producción y acción de la aldosterona con una disminución de la renina.

Fascicular: Secreta glucocorticoides → Cortisol

Aumento de Hipercortisolismo primario (Enfermedad y Síndrome de Cushing)

Disminución de Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison): Es una enfermedad donde disminuyen todas las hormonas (cortisol, aldosterona) con un aumento de la renina y disminución de ACTH. También con una disminución de Na y aumento de K, los cuales nos darán el cuadro clínico. Puede llegar a una hipotensión, shock y hasta la muerte.

Reticular: Secreta andrógenos

Aumento de Hiperandrogenismo → Quiste en los ovarios

Disminución de Hipoandrogenismo → Hipogonadismo en hombres

Médula: Secreta catecolaminas (epinefrina y norepinefrina)

Aumento de Feocromocitoma: Tumor neuroendocrino que se presenta en la médula de la glándula suprarrenal. Aumenta o hiperproduce catecolaminas, presenta una alteración de vasos debido a la hipertensión presentada.

Hipertensión Endocrinológica

Vía de la HTA Endocrinológica (mecanismo de la enfermedad)

La renina se produce en el aparato yuxtaglomerular, en las arteriolas aferentes y poco en las eferentes. La renina actuará sobre el angiotensinógeno, el cual es producido en el hígado. Lo convertirá en angiotensina 1. La angiotensina 1 es convertida en angiotensina 2 por la ECA en los pulmones. Está es un potente vasoconstrictor regulado por Na y estímulos primarios de la corteza. La angiotensina 2 estimulara la liberación de aldosterona, la cual es un mineralocorticoide que produce reabsorción de Na, H2O y K en los túbulos renales. Hay un aumento del volumen intravascular y volumen minuto. También retención de Na y H2O y disminución del K. Esto nos elevará la presión y habrá alteración en los vasos.

Diagnóstico de Enfermedad de CONN

Hipernatremia relativa, aumento de líquido, natremia por dilución y disminución del K.

Diferencia entre Enfermedad y Síndrome

Depende el sitio de acción o del nivel de daño.

Enfermedad → Hipotálamo-Hipófisis (corticotropos-CRH. 1° y 2° nivel) → Medir CRH y ACTH

Síndrome → En glándula blanco (ACTH-cortisol) → Medir cortisol y 21-hidroxilasa

Diagnóstico de SOP

Clínico y perfil hormonal: FSH, LH, estradiol, progesterona, prolactina, y testosterona.