Diagnóstico y Tratamiento de Tuberculosis y Enfermedad Tromboembólica Venosa: Protocolos Actualizados

Diagnóstico y Tratamiento de la Tuberculosis

La tuberculosis presenta una sintomatología muy específica. Además de los síntomas respiratorios, se observan síntomas generales como fiebre o febrícula, sudoración profusa, astenia, anorexia, pérdida de peso y otros síntomas relacionados con los órganos afectados.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en un cuadro clínico-radiológico compatible. Es raro que la tuberculosis pulmonar presente una radiografía normal. Las pruebas más comunes incluyen:

Microscopía (baciloscopia) en esputo

  • Se recogen tres muestras de esputo para aumentar la rentabilidad.
  • Rentabilidad del 30-60% en tuberculosis pulmonar y del 70% en casos de cavitación.
  • A diferencia de la neumonía, en la baciloscopia no importa la representatividad de la muestra, ya que el hallazgo de BAAR es siempre patológico.
  • Se pueden analizar otras muestras como aspirado bronquial, lavado broncoalveolar (LBA), tejidos, orina, jugo gástrico (en niños) y médula ósea (MO).

PCR

  • Pruebas de amplificación genética rápidas, costosas y sensibles.
  • Con BAAR+, la PCR es positiva en el 98% de los pacientes.
  • Con BAAR-, la PCR es positiva en el 50-80% de los casos que serán cultivo positivo.
  • Son pruebas específicas.

Cultivos de Lowenstein-Jensen

  • Las micobacterias tienen un crecimiento lento, por lo que un cultivo no puede considerarse negativo antes de 4-8 semanas.
  • La morfología sugiere si se trata de M. Tuberculosis, confirmado por técnicas bioquímicas o genéticas.
  • Los laboratorios modernos usan medios líquidos para acelerar el proceso a 2-3 semanas.

Estudios de Sensibilidad

  • Se deben solicitar al inicio del diagnóstico para evaluar la sensibilidad a Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol.
  • Se investigan otros fármacos en caso de sospecha de resistencias, recaídas o fracasos terapéuticos.
  • Existen métodos moleculares rápidos para identificar resistencias, como la PCR para la mutación del gen RPObeta (resistencia a Rifampicina).

Tipaje de Cepas

  • Se utiliza el RFLP (Polimorfismos de Fragmentos de Restricción) con la secuencia de inserción IS6110.
  • Permite tipar la cepa de M. Tuberculosis.
  • Aporta información valiosa para el conocimiento epidemiológico, control de epidemias, diferenciación entre recaídas y reinfecciones, y estudio de contaminaciones cruzadas de laboratorio.

PPD (Derivado Proteico Purificado)

  • Prueba de la tuberculina o Mantoux, diagnostica la infección latente.
  • Valor limitado en el diagnóstico de la enfermedad, ya que un positivo indica solo infección y un negativo no descarta la enfermedad.
  • Útil en niños pequeños, inmunodeprimidos, estudios epidemiológicos y tratamiento de infección latente.

Tratamiento

Es fundamental tener dos conceptos claros en el tratamiento de la tuberculosis:

  1. Asociar fármacos: Para evitar la selección de resistencias debido al elevado número de bacilos y su capacidad de mutar. Nunca tratar la tuberculosis con un solo antibiótico.
  2. Tratamiento prolongado: Mycobacterium Tuberculosis puede permanecer latente. El tratamiento mínimo es de 6 meses.

El tratamiento se realiza con antibióticos antituberculosos, siempre en asociación de al menos tres distintos, elegidos según las circunstancias del paciente.

Antituberculosos de Primera Línea: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Estreptomicina (S). Se propone añadir Quinolonas (Q). Las dosis son 5-10-30-25 mg/kg respectivamente.

Monitorización del Tratamiento

  1. Seguimiento estricto: Asegurar la cumplimentación del tratamiento. Terapia supervisada (DOT: Directly Observed Therapy). La falta de adherencia es el principal riesgo de fracaso y resistencia.
  2. Evaluación Bacteriológica: BAAR y cultivo de esputo mensual hasta negativización (2 meses en el 80%).
  3. Recaídas: Recidiva bacteriológica en un paciente curado tras tratamiento correcto. No condicionan selección de resistencias.
  4. Fracaso: Persistencia o aparición de actividad bacteriológica durante el tratamiento (más de 4 meses). Conlleva resistencia a los antibióticos empleados.
  5. Abandono del tratamiento: Puede ser total (sin selección de cepas resistentes) o parcial (posibilidad de generar resistencias). Se prefieren pastillas que combinan varios fármacos.
  6. Monoterapia Encubierta: Administrar varios antibióticos, pero solo uno es sensible, equivalente a dar un solo antibiótico.

Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV)

La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son presentaciones clínicas de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), compartiendo factores predisponentes pero con características clínicas distintas. La TEP suele ser consecuencia de la TVP, por la migración de un trombo desde el sistema venoso, generalmente de las extremidades inferiores, hasta el árbol arterial pulmonar.

Patogenia

La patogenia de la ETV se basa en las tres alteraciones de la homeostasis sanguínea descritas por Virchow en 1856: estasis venoso, hipercoagulabilidad y alteraciones de la pared vascular.

Diagnóstico de la ETV

Factores de Riesgo

  • Riesgo Alto: Prótesis o fractura de cadera/rodilla, cirugía mayor, politraumatismo, daño espinal.
  • Riesgo Moderado: Inmovilización con férula de EEII, ictus con parálisis de EEII, puerperio, TEP o TVP previa, fármacos hormonales estrogénicos, trombofilia, cáncer, quimioterapia, fármacos antipsicóticos, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), artroscopia de rodilla, catéteres venosos centrales.
  • Riesgo Bajo: Edad avanzada, cirugía laparoscópica, reposo en cama >3 días, viajes prolongados (>6-8h), obesidad mórbida, varices, embarazo.

La ETV se considera provocada cuando existen factores de riesgo reversibles o temporales entre 6 semanas y 3 meses antes del diagnóstico. Si no hay factores desencadenantes, se denomina no provocada, espontánea o idiopática.

Diagnóstico de la TVP

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y pruebas complementarias. Los signos y síntomas son poco sensibles y específicos, incluyendo cuadros asintomáticos o paucisintomáticos.

Síntomas más frecuentes: Dolor en la extremidad afectada, aumento de tamaño.

Signos destacados: Asimetría en el perímetro de la extremidad, edema, tumefacción, aumento de temperatura, signo de Homans positivo.

Pruebas Complementarias

  • Dímero D: Útil como en la TEP. Un dímero D negativo (<500 ng/L) permite excluir TVP en pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia.
  • Pruebas de imagen: Ecografía Doppler de extremidades inferiores (EEII) es el método más utilizado por su sencillez, alta sensibilidad y especificidad. Otras opciones son la tomografía computarizada (TC) con contraste y la flebografía.

Diagnóstico de la TEP

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y pruebas complementarias.

Presentación clínica: Variable. La disnea es el síntoma más frecuente. La disnea grave con cianosis y síncope sugieren embolia pulmonar masiva. Tos, dolor pleurítico y hemoptisis sugieren pequeños tromboembolismos periféricos.

Exploración física: La taquipnea es el signo más frecuente. La tabla 3 recoge los signos y síntomas más frecuentes. La sospecha clínica inicial es muy

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