Hipertiroidismo: Clínica y Diagnóstico

Clínica: El hipertiroidismo presenta diversas manifestaciones, incluyendo la oftalmopatía (fibrosis muscular y edema orbital que pueden causar exoftalmos) y cambios visuales. Los signos pueden incluir afectación de tejidos blandos, protrusión ocular, afectación muscular y corneal, y en casos graves, pérdida de visión. También puede presentarse diplopía y edema tibial (infiltración linfocitaria de la dermis, resultando en una piel gruesa y difícil de pinchar).

Diagnóstico (Dgx): La valoración de laboratorio es crucial. Se observa un aumento de las hormonas tiroideas T3 y T4 séricas y una disminución de la TSH. Si la TSH está suprimida y la T4 es normal, se debe ampliar el análisis a T3. Existen varios subtipos:

• T3 Tirotoxicosis: TSH baja, T3 alta y T4 normal.
• T4 Tirotoxicosis: TSH baja, T4 alta y T3 normal.
• Subclínico: TSH baja, T4 y T3 normales.
• Disalbuminemia Familiar: TSH normal y aumento de T4.

Adicionalmente, se puede encontrar anemia normocítica normocrómica y una disminución del colesterol. La gammagrafía puede ser útil para confirmar el diagnóstico, mostrando una captación homogénea y difusa en un tiroides aumentado de tamaño.

Presentaciones Especiales de la Enfermedad de Graves

1. Parálisis Periódica Tirotóxica: Parálisis flácida transitoria con hipopotasemia, común en personas de origen asiático.
2. Enfermedad Cardíaca: Predominio de arritmias, especialmente fibrilación auricular (FA), y posible insuficiencia cardíaca de alto gasto.
3. Tirotoxicosis Apática: En personas mayores, cursa con depresión grave, pérdida de peso, lentitud mental y síntomas cardiovasculares, especialmente FA.
4. Infertilidad: Asociada con hipertiroidismo subclínico.
5. Crisis Tirotóxica: Manifestación extrema y grave del hipertiroidismo, desencadenada por estrés metabólico.

Tratamiento del Hipertiroidismo

Tratamiento Médico: Se utilizan betabloqueantes para disminuir la sintomatología, como el propanolol (60-80 mg/día). Los antitiroideos como el metamizol (30 mg/día) son también empleados. En embarazadas, se prefiere el propiltiouracilo debido a su vida media corta y menor paso placentario.

Ajuste del Tratamiento

A las 6-8 semanas, se realiza una analítica para valorar los niveles de T4 libre y TSH. Si la T4 libre ha disminuido, se reduce el metimazol. Para controlar la enfermedad, se mantiene una dosis de 10-15 mg de metimazol al día durante 6-24 meses. Los betabloqueantes se suspenden gradualmente al ceder los síntomas.

Efectos Secundarios de los Antitiroideos

El metimazol puede causar rash cutáneo, agranulocitosis (que requiere suspensión del tratamiento) y alteración hepática (hepatitis fulminante, hepatitis autoinmune, colestasis, citolisis y necrosis de hepatocitos).

Tratamiento Quirúrgico

La tiroidectomía subtotal o total está indicada en casos de Graves con nódulo frío, embarazo con rash y agranulocitosis, enfermedad sistémica grave que empeora con el hipertiroidismo, y pacientes con oftalmopatía.

Variantes del Hipertiroidismo

Bocio Multinodular Tóxico (BMNT)

Crecimiento irregular de la glándula tiroides con nódulos hiperfuncionantes. Los síntomas incluyen los del hipertiroidismo y los derivados de la compresión de la tráquea o el esófago. Se trata con antitiroideos (cotrimoxazol) y betabloqueantes. El tratamiento definitivo suele ser ablativo con yodo radiactivo (I-131).

Adenoma Folicular

Tumor benigno que produce hormona tiroidea de manera autónoma. Se diagnostica mediante gammagrafía que muestra un nódulo único con alta captación del radiotrazador. El tratamiento incluye antitiroideos y yodo radiactivo.

Hipertiroidismo Facticio

Causado por el consumo excesivo de hormonas tiroideas. Se caracteriza por la clínica de hipertiroidismo, gammagrafía abolida y tiroglobulina baja.

Tiroiditis con Tirotoxicosis Inducida por Yodo

Tiroiditis subaguda y linfocitaria pueden causar hipertiroidismo transitorio debido a la liberación de hormonas almacenadas.

Tumores Trofoblásticos

Producción excesiva de hCG que estimula el tiroides.

Adenoma Hipofisario

Hipertiroidismo secundario con TSH aumentada. Puede requerir cirugía para extirpar el tumor.

Struma Ovarii

Teratoma con tejido tiroideo que produce hormonas. Se observa captación de yodo radiactivo en el ovario.

Metástasis de Carcinoma Folicular

Lesión ósea que capta yodo radiactivo.

Orientación Diagnóstica del Hipertiroidismo

La gammagrafía ayuda a determinar la causa del hipertiroidismo:

1. Captación Aumentada Globalmente: Enfermedad de Graves, tumores productores de TSH, tumores productores de hCG.
2. Captación Aumentada Localizada: BMNT, adenoma tóxico.
3. Captación Disminuida: Tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, metástasis de carcinoma folicular.

Hipotiroidismo

Conjunto de síntomas y signos por falta de hormonas tiroideas. Puede ser primario o central.

Causas del Hipotiroidismo Primario

1. Deficiencia de Yodo: Causa más frecuente a nivel mundial.
2. Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto, causa más frecuente en países desarrollados.
3. Iatrogénicas: Radioyodo, radioterapia cervical, postquirúrgico, ingesta excesiva de yodo, fármacos (litio, antitiroideos, amiodarona).
4. Deficiencia Congénita: Defecto en la biosíntesis de hormonas tiroideas.

Clínica del Hipotiroidismo

Resulta del aumento de glucosaminoglucanos que retienen agua:

1. Piel: Seca, edema generalizado, palidez, tinte amarillento, pelo seco.
2. Corazón: Bradicardia, posible derrame pericárdico.
3. Digestivo: Estreñimiento, aumento de peso.
4. Riñón: Hiponatremia, SIADH.
5. Hematología: Anemia perniciosa.
6. Reproductor: Disminución de la libido, oligomenorrea, amenorrea, menorragia, abortos espontáneos.
7. Nervioso: Deterioro de la memoria, letargia, somnolencia, debilidad muscular, síndrome del túnel carpiano.

Diagnóstico del Hipotiroidismo

La determinación de la concentración de TSH es la más útil. En el hipotiroidismo primario, la TSH se encuentra elevada.