Diferenciación de Síndromes Vertiginosos, Trauma Acústico y Patologías del Nervio Facial

Diferenciación entre Síndromes Vertiginosos Periférico y Central

Inicio: Brusco (Periférico), Insidioso (Central); Comportamiento rotatorio: Presente (Periférico), Inestabilidad (Central); Evolución: Paroxística (Periférico), Prolongada (Central); Inestabilidad: Acusada (Periférico), Poco (Central); Duración: Minutos/horas (Periférico), Meses/años (Central); Manifestaciones auditivas: Hipoacusia-acúfenos (Periférico), Infrecuentes (Central); Pérdida de consciencia: No (Periférico), Puede aparecer (Central); Síntomas neurológicos: No (Periférico), Sí (Central); Desequilibrio: Armónico (Periférico), Disarmónico (Central); Nistagmus: Horizonto-rotatorio (Periférico), Horizontal-vertical-rotatorio (Central).

Sistema Vestibular y Receptor Laberíntico

A partir de movimientos endolinfáticos se captan movimientos lineales de cabeza a través de los canales semicirculares (CS) y los movimientos gravitacionales a través de las máculas de utrículos y sáculo. Existen conexiones musculares (ojos, cuerpo). Si las eferencias desde el laberinto van por vía piramidal, mantienen tensión y extensión en relación con el desequilibrio que se note; si van por vía extra piramidal, mantienen tono muscular en bipedestación y del equilibrio. El estímulo de los CS informa de los movimientos de cabeza y cuello. Los CS horizontales están a 30º, los sagitales tampoco son totalmente sagitales. Entre ellos forman ángulos de 90º exactos y los CS de ambos oídos actúan sinérgicamente.

Trauma Acústico

Trastorno auditivo causado por el ruido.

1. Agudo

Ruido con onda expansiva >3ms y >135db, por vibración brusca. Lesiones del oído medio (Acúfenos, hipoacusia de percepción). Otoscopia sin alteraciones.

2. Crónico

Enfermedades profesionales (años). Lesión del oído interno por sonidos menores (80-135db). Acúfenos e hipoacusia (parece retroceder pero vuelve).

3. AP

Lesión en la rampa laberíntica en la parte que corresponde a los 4000Hz.

4. HªCl

Sensación de ensordecimiento y acúfenos. Audiometría tonal: bilateral en tonos agudos (4000Hz) margen que se irá abriendo. Reclutamiento.

5. Tratamiento

Protección auditiva (prevención) -sordera del ipod-. Sino prótesis auditiva.

6. Diagnóstico

Pruebas de Payser: Normal: pérdida <5db. >5db. > <10db. Sensible al >10db. >10dB.

Fractura del Temporal

Muy frecuente.

1. Etiología

Accidentes, agresiones.

2. Anatomía Patológica

Longitudinales

Por traumas en región parieto-temporal. Dibuja en el peñasco una línea por el borde superior (elude laberinto), afectando oído medio terminando unión entre escama y apófisis mastoides.

Transversales

Por traumas en frontal y occipital. La línea de fractura atraviesa oído interno, dañando todas sus estructuras nobles. Puede producirse cizallamiento, ruptura del nervio facial, acumulo de sangre en el oído medio (liberación por el tímpano roto, sino hemotímpano). Secuelas frecuentes y graves.

Combinados

Frecuentes, mixtas u oblicuas.

3. Complicaciones

Otitis media postraumática, rotura del seno lateral, meningitis postraumática (de estas depende el pronóstico).

4. Tratamiento

Neurocirugía y vigilancia en UCI, con ATB y evitando contaminaciones. Si sobrevive, tratar disyunciones de la cadena de hueso, parálisis facial, perforación timpánica (si las tiene).

Presbiacusia

Sordera natural y fisiológica. Se produce por lesión orgánica del órgano de Corti con pérdida de células ciliadas.

1. Etiología

Genético, nutrición, toxicidad por ruido, patologías asociadas.

2. Clínica

Acúfenos bilaterales y simétricos, regresión fónica, baja inteligibilidad, hay reclutamiento.

3. Tratamiento

Asesoramiento, prótesis auditiva, rehabilitación (signos y labiolectura).

Neurinoma del Acústico

Más frecuente del ángulo pontocerebeloso.

1. Anatomía Patológica

Schwannoma de crecimiento lento en el CAI. Puede ser de 2 tipos: compacto o laxo. Esporádicos aunque a veces tienen patrón hereditario (siendo bilaterales).

2. Clínica

Hipoacusia neurosensorial con baja inteligibilidad, no reclutamiento, acúfenos unilaterales, síntomas vestibulares (inestabilidad más frecuente que vértigo). Cuando invade el ángulo pontocerebeloso afecta a otros pares craneales (V, VII, IX, X, XI, XII). Si compromete al tronco encefálico hay hipertensión craneal y síndrome cerebeloso.

3. Diagnóstico

Potenciales evocados, RMN.

4. Tratamiento

Cirugía, radioterapia.

Clasificación Topográfica y Etiológica del Nervio Facial

1. Parálisis Central

Lesión en trayecto intracéfalico. Solo se afecta el facial inferior, afectando al territorio inferior de la cara del lado opuesto. Causas: lesiones tumorales / vasculares intracéfalicas (principalmente). Poliomielitis, esclerosis múltiple.

2. Parálisis Periférica

Afectación de motoneurona inferior. Alteración global de hemicara. Causas:

A) Lesiones Intracraneales

Tumores del ángulo pontocerebeloso: 1) Intrínsecos (neurinoma VII par). 2) Extrínsecos (ej. Neurinoma VIII par), lesiones traumáticas: fractura base del cráneo. Cirugía del ángulo pontocerebeloso.

B) Lesiones Intratemporales

Otitis media aguda, OM crónica, OE maligna. Traumáticas: fractura temporal. Iatrogénica. Tumorales: neurinomas VII par y glomus yugulares. Idiopáticas: da lugar a la “parálisis de Bell” (aguda, espontánea y de causa no conocida). 2 teorías etiológicas: Vascular, arterioespasmo con isquemia que da lugar a edema que comprime el nervio. Viral: lesión directa desmielinizante o infección que de lugar a edema y compresión.

C) Lesiones Extratemporales

Traumáticas: traumatismos mandíbula, heridas de cara, iatrogénica, tumorales: de parótida, carcinoma, neurinoma.

D) Miscelánea

Síndrome de Melkersson-Rosenthal: edema hemifacial, lengua escrotal y parálisis recidivante, Infecciones: herpes, TBC.

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