Tipos de Dolor Abdominal

El dolor abdominal se puede clasificar en tres tipos principales:

• Dolor visceral: Es un dolor profundo, mal localizado y acompañado de síntomas vagales. Se desencadena por un estímulo físico o químico que actúa sobre las terminaciones nerviosas de la víscera (dolor protopático, transmitido por fibras amielínicas de forma muy lenta). Se transmite por la vía simpática, los ganglios, el asta posterior medular y finalmente el tálamo. Ejemplos: dolor en apéndice, colon.
  • Estímulo físico: Distensión de la luz/cápsula (hígado, riñones, bazo, etc.), contracción de la musculatura visceral, tracción de los mesos.
  • Estímulo químico: Inflamación, hiperemia, isquemia.
• Dolor parietal: Es un dolor agudo, intenso (epicrítico) y bien localizado (los pacientes señalan el dolor “a punta de dedo”). Se localiza en el sector afectado. Se transmite por los nervios espinales y va a las raíces posteriores, transmitiéndose de forma más rápida al córtex cerebral. Altera la musculatura abdominal (produce vientre en tabla). Se produce por inflamación del peritoneo parietal o del mesenterio, lo que provocará espasmo y rigidez muscular.
• Dolor referido: Es un dolor superficial que se percibe en regiones anatómicas diferentes al órgano afectado. Ejemplo: dolor en el hombro izquierdo en la colecistitis. El dolor genitourinario se puede irradiar a la zona lumbar. Un cólico biliar puede causar dolor en la zona de la espalda derecha. Se trata de zonas que comparten segmento neuronal sensorial. Se transmite por las fibras viscerales aferentes.

Etiopatogenia del Dolor Abdominal Agudo

El origen del dolor abdominal agudo puede ser:

• Inflamatorio o peritonítico: Es el más frecuente. Puede ser químico (por la bilis o por el HCL, como en úlceras gástricas) o séptico (si la perforación es intestinal, como en la inflamación de apendicitis o perforación de diverticulitis).
• Obstructivo: Puede ser una obstrucción únicamente con peristaltismo de lucha y dilatación de asas en la zona preestenótica, o puede ser una obstrucción con estrangulación, lo que supone un compromiso vascular. Es necesario revisar cirugías previas, hernias y neoplasias.
• Vascular: Alteraciones isquémicas viscerales por diferentes causas, como tromboembolismos en la arteria mesentérica. En este tipo, el tiempo es mucho más importante.
• Traumático.
• Mixto.

Diagnóstico del Dolor Abdominal Agudo

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se basa en:

• Anamnesis detallada: Sexo (posible patología ginecológica), edad (en jóvenes es más frecuente la apendicitis y en mayores los procesos tumorales), enfermedades previas (sobre todo en abdomen agudo médico), cirugías previas (fundamentalmente intestinales, que tienen más riesgo de adherencias), tratamientos previos con AINEs o corticoides (que enmascaran los signos de inflamación) y antibióticos (que disminuyen los signos de la analítica).
• Dolor: Se debe valorar sin analgésicos, de forma precoz, considerando el momento y modo de aparición, la topografía (saber dónde comenzó y dónde se localiza en el momento de la exploración), el carácter y la evolución, y los síntomas asociados. Cualquiera de estos procesos evoluciona siempre hasta un dolor peritonítico generalizado, con abdomen en tabla.
• Alteraciones del tránsito intestinal: El paciente comienza con dolor y, según comienza a afectarse la serosa, aparecen otros síntomas (vómitos, ausencia de tránsito, diarrea, melenas, rectorragia).
• Alteraciones del estado general: Sensación distérmica, fiebre, cortejo vegetativo, anorexia, astenia. En todas las mujeres en edad fértil, siempre se debe preguntar por el embarazo y pedir una prueba de orina.
• Exploración: Suele ser diagnóstica junto con la anamnesis previa. Se realiza un examen general y del abdomen, con inspección, palpación (importante empezar por la zona contraria a la dolorosa), signos de McBurney, Murphy, Rovsing, percusión y auscultación, y tacto rectal.
• Pruebas complementarias: Siempre se debe realizar una analítica y una radiografía simple. Si no hay diagnóstico y el paciente está estable: ecografía abdominal (siempre en mujeres), TAC (si es urgente no se suele pedir, pero permite decidir si se debe realizar cirugía), exploraciones invasivas como punciones, arteriografías, laparotomía.

Tratamiento del Dolor Abdominal Agudo

Pauta General

• Monitorización.
• Dieta absoluta.
• Sueroterapia.
• Sondaje vesical en ancianos.
• Sonda nasogástrica en ancianos con vómitos.
• Profilaxis antiulcerosa.

Cirugía

Indicada en casos de:

• Dolor generalizado sin respuesta e inestabilidad hemodinámica.
• Peritonitis generalizada.
• Neumoperitoneo.
• Hemoperitoneo.
• Aneurisma roto.
• Obstrucción intestinal completa.

Apendicitis Aguda

Etiopatogenia

La teoría más aceptada considera que el apéndice se obstruye, produciéndose un aumento de la presión intraluminal y proliferación bacteriana, lo que lleva a un compromiso de la vascularización, necrosis y perforación del apéndice. Las causas más comunes son:

• Hiperplasia de folículos linfoides (adolescencia).
• Fecalitos (adultos).
• Otras causas: parásitos, cuerpos extraños, restos alimenticios, bridas quirúrgicas, tumores (carcinoide), etc.

La obstrucción solo es demostrable en el 30-40% de los casos, por lo que se ha sugerido como causa inicial una ulceración de la mucosa apendicular infecciosa.

Tipos de Apendicitis

Es un proceso evolutivo que tiene 4 etapas:

• Catarral o mucosa: Mucosa con hiperemia, edema y erosiones. Submucosa con infiltrado inflamatorio. A nivel macroscópico es “normal”.
• Flemonosa: Mucosa con ulceraciones. Submucosa y muscular con infiltrado inflamatorio. Serosa hiperémica y con exudado fibrinoso. Macroscópicamente, se observa un apéndice hiperémico, más duro y distendido de lo normal.
• Purulenta: La luz tiene un exudado purulento y la pared microabscesos. Macroscópicamente, está distendida, rígida y con exudado purulento periapendicular. Es una estructura rígida y no flexible al tacto.
• Gangrenosa: Hay necrosis y perforación del apéndice, que puede producir peritonitis localizada o generalizada.

Diagnóstico

Se basa en la clínica, la anamnesis y la exploración. La clínica y la exploración permiten el diagnóstico en el 80% de los casos. Las pruebas complementarias apoyan la sospecha.

• Clínica: Dolor en epigastrio-ombligo-FID (un 10% del dolor aparece directamente en FID), falta de apetito, náuseas, vómitos al principio del dolor, febrícula, otros síntomas según el aparato colindante.
• Exploración: Signos positivos de irritación peritoneal: McBurney, Blumberg, del psoas, Rovsing, del obturador.
• Pruebas complementarias: Analítica con leucocitosis moderada, reactantes de fase aguda elevados, radiografía de tórax (para descartar patología pulmonar), radiografía abdominal (poco valor actualmente, puede mostrar asa centinela, fecalito, íleo), ecografía (útil en mujeres, permite el diagnóstico diferencial con patología anexial), TAC (en casos dudosos y muy seleccionados).

Tratamiento

La mayoría de los casos requieren cirugía urgente.

• Casos excepcionales: Tratamiento médico conservador (plastrón de varios días de evolución y buen estado general + gran comorbilidad). En estos casos: ingreso + control clínico y radiológico + antibióticos + reposo digestivo + sueroterapia.
• Tratamiento quirúrgico: De elección, por laparoscopia o laparotomía. Una vez encontrado el apéndice, los pasos son los mismos: ligar, cortar la base y enterrar el muñón.
  • Ventajas de la laparoscopia: Mujeres en edad fértil, obesos, laparoscopia diagnóstica, peritonitis aguda difusa.
  • Desventajas: Abscesos y plastrón, mayor coste.

Profilaxis Antibiótica

• Dosis única durante la inducción anestésica.
• Hasta 24 horas en perforación.
• Hasta 3 días en infección intraabdominal.
• Hasta 7 días en apendicitis gangrenosa o infección severa.

Peritonitis

Es la respuesta inflamatoria del mesotelio peritoneal ante estímulos físicos, químicos o microbiológicos (nos referiremos a los microbiológicos). Puede ser localizada (absceso) o generalizada.

Peritonitis Primaria

Colonización de líquido ascítico por gérmenes patógenos (generalmente monomicrobiana por E. Coli, Estreptococo y Klebsiella). Es más frecuente en cirrosis descompensada y requiere diálisis peritoneal. Los pacientes inmunodeprimidos pierden la barrera bacteriana intestinal y las bacterias del intestino pueden pasar directamente al peritoneo por traslocación bacteriana. Se diagnostica con indicadores analíticos (neutrofilia) y microbiológicos (cultivos). Diagnóstico diferencial con peritonitis secundaria. Tratamiento: antibióticos, NO CIRUGÍA. Mortalidad muy elevada (30%).

Peritonitis Secundaria

La gravedad depende del origen anatómico (cantidad y calidad del inóculo y tipo de flora). Otros factores de morbimortalidad son la reserva funcional del paciente, el tiempo de evolución y el retraso en el tratamiento. Los gérmenes que la producen pueden ser comunitarios (E. coli, estreptococo, Klebsiella, enterococo, bacteroides) o nosocomiales (Cándida, Clostridium, Pseudomona, Serratia, Acinetobacter). Generalmente es polimicrobiana. El diagnóstico se realiza por la clínica (fiebre, dolor, irritación peritoneal), la analítica (leucocitosis con neutrofilia) y pruebas de imagen. El tratamiento es quirúrgico: limpieza, control del foco y “cirugía de control de daños” cuando desaparece la tríada de acidosis, hipotermia y CID.

Peritonitis Terciaria

Pacientes con infección intraabdominal aguda persistente, normalmente monomicrobiana, en unidades especiales, portadores de laparotomía, desnutrición y fístulas parcialmente controladas. Mortalidad superior al 40%. Sobreinfecciones por gérmenes Gram negativos tras ciclos de antibióticos de amplio espectro. Sobreinfecciones por selección bacteriana y hongos resistentes a la terapia empírica. Se trata de una peritonitis generalizada con fiebre persistente, leucocitosis y estado hipermetabólico, que conduce a un fallo uni o multiorgánico. Tratamiento: antibióticos específicos y drenaje.