Patología Cardiovascular en Adultos y Adultos Mayores

Insuficiencia Cardíaca

La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un síndrome complejo que se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo. Esto puede deberse a problemas con la capacidad del corazón para llenarse de sangre (disfunción diastólica) o para bombearla con fuerza (disfunción sistólica).

La insuficiencia cardíaca puede ser aguda o crónica. La IC crónica se desarrolla como resultado de diversas enfermedades cardíacas.

Determinantes del Gasto Cardíaco

La insuficiencia cardíaca se produce por:

1. Alteraciones de la contracción del miocardio (contractilidad)
2. Aumento de la carga de trabajo (sobrecarga de presión y volumen)

Fisiopatología

Cuando el corazón comienza a fallar, se activan mecanismos de compensación para mantener el gasto cardíaco. Estos mecanismos son:

• Mecanismo de Frank-Starling
• Respuestas neuroendocrinas (Eje renina-angiotensina-aldosterona)
• Adaptación estructural cardíaca (Hipertrofia ventricular)

Clasificación y Manifestaciones de la IC

Existen diversas formas de clasificar la Insuficiencia Cardíaca:

• Aguda/Crónica
• Sistólica/Diastólica
• Derecha/Izquierda
• De bajo riesgo/De alto riesgo
• Según Capacidad Funcional (NYHA)

IC Sistólica frente a Diastólica

Disfunción Sistólica

• Anomalía del vaciado ventricular, por deterioro de la contractilidad o exceso de postcarga.
• La función sistólica se afecta por pérdida de células miocárdicas.
• Debilidad, fatiga e intolerancia al ejercicio físico.

Disfunción Diastólica

• Anomalía en la relajación diastólica o llenado ventricular.
• Se reduce el llenado pasivo, aumentando la importancia de la contracción auricular.
• Está dado por la menor distensibilidad de la fibra cardíaca.
• Aumento de la presión y congestión proximal al ventrículo: disnea, taquipnea, crepitaciones pulmonares, congestión hepática, anorexia y náuseas.

IC Derecha frente a Izquierda

Insuficiencia Cardíaca Derecha

• El aumento de las presiones en la vasculatura pulmonar o las lesiones del ventrículo derecho (VD) alteran su capacidad para bombear sangre.
• Se produce distensión de VD y aurícula derecha (AD), con aumento de la presión hidrostática retrógrada en el sistema venoso cava (superior/inferior).
• Congestión abdominal, cerebral y de extremidades.
• Los tejidos declives se afectan por la gravedad: edema de piernas y pies, edema sacro.
• Congestión del aparato digestivo ocasiona: anorexia, náuseas, congestión hepática.
• Distensión yugular.

Insuficiencia Cardíaca Izquierda

• Se relaciona con la congestión pulmonar (aumento de la presión hidrostática retrógrada) y con la reducción del gasto cardíaco.
• Intolerancia a la actividad física, mareos y síncope son manifestaciones frecuentes; la congestión pulmonar ocasiona disnea, tos y opresión torácica.
• Disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna (DPN). Crepitaciones basales pulmonares.

Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca según la Capacidad Funcional de la NYHA

Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca

El diagnóstico se basa en criterios mayores y menores. Además, se utilizan pruebas adicionales como:

• Radiografía de tórax: congestión vascular pulmonar y cardiomegalia.
• Electrocardiografía: cambios asociados a hipertrofia ventricular, arritmias, isquemias o infarto agudo al miocardio (IAM).
• Ecocardiografía: visualización directa de las cámaras y ventrículos, función ventricular (fracción de eyección del ventrículo izquierdo – FEVI).
• Cuantificación de Péptido Natriurético Auricular (PNA).
• Electrolitos plasmáticos: medir situación hidroelectrolítica.
• Hemograma + velocidad de sedimentación globular (VHS).
• Pruebas tiroideas.
• Función renal.
• Pruebas de función hepática.

Valoración de Enfermería

Se deben obtener datos objetivos y subjetivos al valorar un paciente con insuficiencia cardíaca:

1. Anamnesis: aparición de disnea, disnea de esfuerzo, reducción de la tolerancia a la actividad física o DPN; número de almohadas que utiliza para dormir, dolor torácico o abdominal; anorexia o náuseas, antecedentes de enfermedades cardíacas, episodios previos de insuficiencia cardíaca; otros factores de riesgo.
2. Exploración física: aspecto general, facilidad para respirar, conversar y cambiar de postura; ansiedad; constantes vitales; color de piel y mucosas; distensión de las venas del cuello, pulsos periféricos, relleno capilar, presencia e intensidad del edema; tonos cardíacos y murmullo vesicular.
3. Pruebas diagnósticas: PNA, péptido natriurético cerebral (BNP), electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, concentraciones de digoxina, gasometría arterial (GSA), electrocardiograma (ECG), ecocardiograma, radiografía de tórax.

Diagnósticos de Enfermería

Los diagnósticos de enfermería a enunciar son:

• Reducción del gasto cardíaco.
• Exceso de volumen de líquidos.
• Intolerancia a la actividad.
• Conocimiento deficiente: dieta pobre en sodio.

Miocardiopatías

Son trastornos que afectan al músculo cardíaco en sí mismo. Es un grupo grande de trastornos que afectan la función sistólica y diastólica. Pueden clasificarse en primarias y secundarias. En muchos casos, la causa de la miocardiopatía se desconoce. Fisiopatológicamente se clasifican en: dilatada, hipertrófica y restrictiva.

Diagnósticos de Enfermería en Pacientes con Miocardiopatía

Los diagnósticos de enfermería que pueden ser adecuados en pacientes con miocardiopatías son:

• Reducción del gasto cardíaco en relación con una alteración del llenado y contractilidad del ventrículo izquierdo o una obstrucción de su tracto de salida.
• Fatiga relacionada con el bajo gasto cardíaco.
• Patrón de respiración ineficaz en relación con la insuficiencia cardíaca.
• Miedo en relación con el riesgo de muerte súbita cardíaca.
• Cumplimiento ineficaz de los roles en relación con el deterioro de la función cardíaca y las limitaciones de la actividad.
• Duelo anticipatorio en relación con el mal pronóstico.

Cardiopatía Coronaria

La cardiopatía coronaria (CC) o enfermedad arterial coronaria es producida por la alteración del riego sanguíneo hacia el miocardio. La acumulación de placa aterosclerótica en las arterias coronarias es la causa más común de patología coronaria.

Puede presentarse de 4 formas clínicas:

• Infarto agudo al miocardio: la forma más importante de CC.
• Angina de pecho: la isquemia no tiene la intensidad para producir un infarto.
• Cardiopatía isquémica crónica asociada a insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita de origen cardíaco.

Aterosclerosis Coronaria: Presentaciones Clínicas

• Angina crónica estable.
• Síndrome coronario agudo (angina inestable/IAM sin supradesnivel del segmento ST).
• Angina de reciente comienzo.
• Angina de reposo.
• Angina in crescendo.
• IAM con supradesnivel del segmento ST.
• Infarto agudo del miocardio.
• Muerte súbita.
• Miocardiopatía isquémica.

Fisiopatología

La aterosclerosis es una enfermedad progresiva caracterizada por la formación de un ateroma (placa) que afecta la íntima y la media de las arterias de gran y mediano calibre. Se inicia por factores precipitantes desconocidos, que producen acumulación de lipoproteínas y tejido fibroso en la pared arterial. En los focos de lesión, las lipoproteínas aterogénicas se acumulan en la íntima de las arterias. Los macrófagos migran hacia la zona lesionada, como parte del proceso inflamatorio. El contacto con las plaquetas, el colesterol y otros componentes de la sangre estimula las células musculares lisas y el tejido conjuntivo dentro de la pared vascular para que prolifere en forma anormal. La fase final de este proceso es el desarrollo de ateromas, lesiones compuestas de lípidos, tejido fibroso, colágeno, calcio, etc. Estas lesiones pueden accidentarse: ulcerarse o romperse, facilitando la trombosis.

Angina de Pecho

• La angina de pecho (angina pectoris) es un dolor torácico secundario a una disminución del flujo sanguíneo coronario, que produce un desequilibrio temporal entre la irrigación del miocardio y las necesidades del mismo.
• Su base fisiopatológica en la mayoría de los casos es la cardiopatía coronaria.
• Los cuadros hipermetabólicos (ejercicio, hipertiroidismo), el estrés, el abuso de estimulantes, pueden aumentar las necesidades de oxígeno del miocardio.
• La anemia, la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o enfermedades pulmonares crónicas también pueden causar angina.

Presentación Clínica

Angina Estable

• Forma más frecuente y predecible de angina.
• Aparece cuando se realiza una actividad o se sufre un estrés fisiológico determinado, y es manifestación frecuente de la CC.
• Aparece cuando el esfuerzo del corazón aumenta por cansancio físico, exposición al frío, estrés.
• Se alivia con reposo y nitratos.

Angina de Prinzmetal

• Forma atípica de angina, que se produce en forma no predecible (sin relación con la actividad física).
• Se debe a un espasmo de la arteria coronaria asociada con aterosclerosis.

Angina Inestable

• Aparece con mayor frecuencia, mayor gravedad y mayor duración.
• El dolor no se puede predecir y se produce con niveles cada vez menores de actividad o estrés, pudiendo aparecer en reposo.
• Tienen riesgo de infarto agudo al miocardio.

Diagnóstico

El diagnóstico depende de la anamnesis médica y de los antecedentes familiares, de una descripción exhaustiva del dolor torácico y de los hallazgos de la exploración física.

• Electrocardiograma: Puede ser normal, mostrar cambios inespecíficos del segmento ST y la onda T o mostrar datos de un infarto previo. En períodos agudos de isquemia se puede observar una depresión o descenso del segmento ST y la onda T aparece aplanada o invertida.
• Prueba de esfuerzo: se utiliza para monitorizar la respuesta cardíaca ante un aumento de la carga de trabajo durante el ejercicio progresivo.
• Ecocardiografía: prueba no invasiva que permite valorar la estructura y función del corazón. Puede realizarse en reposo o en ejercicio.
• Coronariografía: es la prueba de referencia para evaluar las arterias coronarias.

Tratamiento de la Angina de Pecho

• Las medidas a considerar como terapia antianginosa son:
• Reposo absoluto semisentado.
• Oxigenoterapia (disnea, cianosis, saturación de oxígeno <90%). Disminuye el trabajo respiratorio y miocárdico.
• Nitroglicerina: vasodilatador; reduce la precarga.
• Betabloqueadores: disminuyen el tono adrenérgico y el consumo de oxígeno.
• Si la función ventricular es correcta, la angina es refractaria a las medidas anteriores y existe contraindicación de betabloqueadores, se pueden utilizar antagonistas del calcio.

Valoración de Enfermería

• Anamnesis: dolor torácico, incluyendo el tipo, intensidad, duración, frecuencia, factores agravantes y los que lo alivian. Síntomas asociados, antecedentes de otros trastornos cardiovasculares, medicamentos y tratamiento actual.
• Exploración física: constantes vitales y tonos cardíacos; intensidad y simetría de los pulsos; color y temperatura de la piel (central y periférica); aspecto físico durante el dolor (disnea, ansiedad, color, sudoración).

Diagnósticos de Enfermería

• Los problemas de enfermería de máxima prioridad en los pacientes con angina incluyen:
• Perfusión tisular ineficaz de origen cardíaco.
• Riesgo de control ineficaz del régimen terapéutico.

Infarto Agudo al Miocardio (IAM)

• Corresponde a la necrosis (muerte) de las células miocárdicas producto de una obstrucción al flujo sanguíneo coronario.
• Si no se revierte con rapidez la circulación del miocardio, la pérdida de miocardio funcional afectará la capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco eficaz, que puede determinar shock cardiogénico y la muerte del paciente.
• La mayor mortalidad del IAM se produce durante el período inicial tras la aparición de los síntomas (60% en la primera hora) y un 40% antes de la hospitalización.
• Aunque no se ha descrito una causa específica, los factores de riesgo son los mismos que para la cardiopatía coronaria.

Fisiopatología

• Las placas estables evolucionan hacia la obstrucción progresiva del vaso (angina).
• Las placas inestables muestran una tendencia a la ruptura con formación de trombos intraluminales.
• Las lesiones inestables pueden producir los síndromes coronarios agudos o cardiopatía isquémica aguda.
• El infarto de miocardio se produce cuando se bloquea por completo el flujo de sangre a una región del músculo cardíaco, lo que determina una isquemia tisular prolongada, con lesiones irreversibles.
• Se producen lesiones celulares cuando las células dejan de recibir nutrientes y oxígeno adecuado. Cuando la isquemia se prolonga más de 20-45 minutos, se producen lesiones hipóxicas irreversibles con muerte celular y necrosis del tejido (acidosis, ácido láctico por metabolismo anaerobio).
• Existe daño celular (necrosis) y se liberan las enzimas intracelulares a través de las membranas dañadas y salen al espacio intersticial.

Manifestaciones Clínicas

• El dolor es la manifestación clásica del infarto al miocardio.
• Dolor intenso, tipo anginoso, continuo.
• Aparece en forma súbita y en general no se relaciona con la actividad.
• El dolor se describe como opresivo, intenso; sensación de pesadez o presión.
• Subesternal, y puede ser irradiado a cuello, hombros, mandíbula o brazos.
• Dura más de 15-20 minutos y no se alivia con reposo.
• En mujeres, diabéticos y ancianos, el dolor torácico es atípico: síntomas de indigestión, pirosis, náuseas o vómitos.
• Existe un 25% de los pacientes que no tienen molestias en el tórax.

Los mecanismos de compensación son los responsables de muchos de los demás síntomas del IAM:

• La estimulación simpática produce ansiedad, taquicardia y vasoconstricción, que determina la piel fría y sudoración.
• El dolor y los cambios bioquímicos estimulan el centro respiratorio, lo que produce taquipnea.
• El paciente tiene sensación de muerte inminente; la necrosis produce reacción inflamatoria que aumenta el recuento de leucocitos y la temperatura.
• Puede aparecer hipertensión, hipotensión o signos de insuficiencia cardíaca.
• La estimulación vagal puede causar náuseas y vómitos, bradicardia e hipotensión.
• Si se ocluye un vaso de gran calibre, la muerte súbita puede ser el primer signo de un IAM.

Diagnóstico

• Las pruebas diagnósticas permiten establecer el diagnóstico de IAM.
• Recordar que el diagnóstico del IAM se basa en tres criterios, de los cuales al menos dos deben estar siempre presentes:
• Dolor torácico – sintomatología.
• Electrocardiograma.
• Enzimas cardíacas.
• Los marcadores séricos (enzimas) son proteínas liberadas por el músculo cardíaco necrótico.
• Los más específicos para el diagnóstico son la CK y las troponinas específicas cardíacas.

Creatinkinasa (CK) y CK-MB

• La creatinkinasa es una enzima importante para la función celular del músculo cardíaco, esquelético y en el encéfalo.
• Las concentraciones de CK aumentan con rapidez cuando se lesionan estos tejidos y aparecen en suero a las 4-6 horas del IAM, con un máximo a las 12-24 horas y posterior reducción en 48-72 horas.
• La CK-MB (fracción miocárdica) es un subtipo específico de CK del músculo cardíaco.
• Se considera el indicador más sensible del IAM.
• El aumento superior al 5% se considera indicador positivo de IAM.
• Las concentraciones de CK-MB no aumentan normalmente en el dolor torácico de origen anginoso o por causas distintas del IAM.

Troponinas

• Son la troponina cardíaca T y la troponina cardíaca I.
• Son sensibles indicadores de infarto al miocardio.
• Son parte de la unidad actina-miosina del músculo cardíaco y normalmente no se detectan en sangre.
• Cuando se produce necrosis de las células musculares cardíacas, se liberan troponinas y aumentan su concentración en sangre.
• Permanecen en sangre durante 10-14 días tras el IAM, lo que las hace útiles para diagnosticar el IAM cuando se retrasa el tratamiento médico.
• Se deben medir al momento del ingreso y durante 3 días consecutivos. Las determinaciones seriadas permiten establecer el diagnóstico y determinar la extensión de las lesiones miocárdicas.

Mioglobina

• Es uno de los primeros marcadores cardíacos que se pueden detectar en la sangre tras un IAM. Se libera a las pocas horas de iniciarse los síntomas.
• Se normalizan a las 24 horas.

Hemograma

• Leucocitosis por inflamación (necrosis).
• Aumento de la VHS.

Gasometría Arterial

• Valorar hipoxemia y el equilibrio ácido-base.

Electrocardiograma

• Refleja cambios en la conducción por isquemia y necrosis del miocardio.
• Los cambios clásicos del ECG incluyen:
• Inversión de la onda T.
• Elevación del segmento ST.
• Aparición de onda Q.
• Los cambios isquémicos incluyen inversión de la onda T y depresión del segmento ST.
• Cuando se producen lesiones en el miocardio, el segmento ST se eleva.
• La aparición de una onda Q importante indica infarto transmural o de espesor completo.
• Las lesiones pueden ser localizadas anatómicamente por un ECG de 12 derivaciones.

En el electrocardiograma se puede observar:

• Isquemia: aparición de ondas T negativas.
• Lesión: elevación del segmento ST.
• Necrosis: onda Q profunda.

Ecocardiografía

• Se utiliza para valorar el movimiento de la pared cardíaca y la función del ventrículo izquierdo.
• El tejido lesionado e infartado no se contrae con la misma eficacia que el tejido miocárdico sano.

Monitorización Hemodinámica

• Se puede iniciar cuando el IAM afecta de forma significativa el gasto cardíaco y la situación hemodinámica.

Diagnósticos Diferenciales

• Pericarditis aguda.
• Dolor pleural.
• Embolia pulmonar.
• Disección aórtica.
• Osteocondritis.
• Colecistitis, cólico biliar.
• Pancreatitis aguda.
• Neumonía.

Estratificación de Killip y su Relación con la Mortalidad Asociada

Tratamiento

• Una vez establecido el diagnóstico de IAM con supradesnivel del segmento ST, el objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido.
• Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
• Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
• Ácido acetilsalicílico (AAS) 500 mg oral, masticado.
• Clopidogrel 300 mg (<75 años) y mayores solo 75 mg oral.
• Oxigenoterapia.
• Nitroglicerina (0,6 mg) sublingual hasta 3 veces en ausencia de hipotensión.
• Morfina para el manejo del dolor.

Estrategias de Reperfusión Coronaria

Se define como la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. La terapia de reperfusión se inicia con el uso de antiagregantes plaquetarios vía oral (VO), AAS y clopidogrel. Existen dos formas de reperfusión:

• Farmacológica: fibrinolisis.
• Mecánica: angioplastia o cirugía.

Fibrinolisis

• Estos fármacos disuelven los trombos coronarios del IAM; son fármacos de primera línea cuando el acceso a la angioplastia no es inmediato.
• Estos fármacos activan al sistema fibrinolítico para que lise o destruya el coágulo, recuperando el flujo de la arteria obstruida.
• La fibrinolisis precoz (dentro de las primeras 6 horas de iniciado el IAM) reduce las lesiones cardíacas y mejora el pronóstico.
• Entre el 0,5 y el 5% de estos pacientes sufren complicaciones hemorrágicas.
• Se utiliza en pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST de 12 horas de evolución, con mayor utilidad antes de 3 horas.
• Se logra la permeabilidad del vaso ocluido entre el 30% y el 50%.

Las contraindicaciones son:

• Pacientes con trastornos hemorrágicos conocidos.
• Antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV).
• Hipertensión no controlada.
• Embarazadas.
• Traumatismos o cirugías en columna y cráneo recientes.

Contraindicaciones de la Fibrinolisis

Criterios de Reperfusión

• Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión:
• Desaparición o disminución del dolor.
• Descenso del supradesnivel del segmento ST (>70% idealmente).
• Alza precoz de enzimas miocárdicas.
• Arritmias de reperfusión.

Complicaciones

• Hemorragia leve o grave.
• Arritmias ventriculares, es necesario monitorizar al paciente.
• Hipotensión, que se resuelve habitualmente con volumen.
• Reacciones alérgicas, son raras.

Angioplastia Coronaria Percutánea (ACP)

• La ACP primaria es el procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con supradesnivel del segmento ST y < 12 horas de evolución.
• Con este método se logra permeabilidad del vaso responsable cercana al 90%.

Angioplastia de Rescate

• Angioplastia realizada en un paciente con infarto diagnosticado, en que fracasó la terapia fibrinolítica:
• Persistencia del supradesnivel del segmento ST en el ECG.
• Con o sin persistencia del dolor a los 90 minutos post-trombolisis.

Tratamiento Posterior a la Reperfusión

• El tratamiento está enfocado en:
• Ácido acetilsalicílico a permanencia.
• Clopidogrel (reduce la probabilidad de muerte, reinfarto o ACV).
• Heparina de bajo peso molecular (reducción de muerte y reinfarto).
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) VO se inicia en las primeras 24 horas en ausencia de hipotensión u otra contraindicación.
• Betabloqueadores: los endovenosos (EV) se asocian con mayor probabilidad de muerte, insuficiencia cardíaca, shock e isquemia. Está contraindicada en pacientes con hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva. Es prudente iniciarlos en forma oral, una vez estabilizadas las condiciones del paciente.

Actividades de Enfermería

• Carro de paro.
• Oxigenoterapia para saturación de oxígeno >90%.
• Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento ST.
• Monitorización no invasiva de la presión arterial.
• 2 vías venosas periféricas permeables (gran calibre).
• Toma de ECG.
• Tomar curva de enzimas cardíacas.
• Administración de trombolisis: conocer y manejar el protocolo.

Complicaciones de un Infarto al Miocardio

Mecánicas

• Ruptura de la pared libre.
• Ruptura del músculo papilar.
• Ruptura del septum interventricular.
• Pseudoaneurisma.

Eléctricas

• Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
• Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística.
• Bradiarritmias: bloqueos auriculoventriculares (A-V), ritmo de la unión.

Hemodiámicas

• Edema pulmonar agudo.
• Shock cardiogénico.