Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)

Formas del Parásito

• Tripomastigote:
  • T. metacíclico: Forma infectante en las deyecciones del vector.
  • T. sanguíneo: Presente en la circulación de humanos y animales. Forma flagelada, antigénicamente diferente.
• Epimastigotes: Forma de reproducción en el vector y medios de cultivo. No infectante, lábil e inmunizante.
• Amastigote: Forma esférica, intracelular, también infectante en hallazgos clínicos y modelos experimentales.

Vectores: Triatominos

• Triatoma infestans (41% +) (Domiciliario)
• Mepraia spinolai (23%) (Silvestre, Chile)
• Mepraia gajardoi (0-6%) (Costa Norte Grande)
• Rhodnius prolixus (Colombia, Venezuela)
• Panstrongylus megistus (Sur y NE Brasil)

Mecanismos de Infección

• Vectorial: T. metacíclicos (Triatominos).
• Transfusional: Tripomastigotes sanguíneos.
• Transplacentario: Tripomastigotes sanguíneos.
• Transplantes: Amastigotes (USA y Canadá).
• Oral: Frutas y jugos contaminados con deyecciones de triatominos.
• Leche Materna: Reportado en otros países.
• Accidentes de Laboratorio: Por pinchazos.

Epidemiología

• Se extiende desde México hasta el cono sur.
• Reservorio: más de 150 especies de animales.
• Afecta entre 15 a 16 millones de habitantes.
• 75 a 90 millones están expuestos a la infección.
• En Chile, se extiende entre I y VI Región, incluyendo la Metropolitana (Pirque, San José de Maipo), con 850 mil personas expuestas.
• 56% de los casos corresponden al SS de Coquimbo.
• La letalidad aumentó de 62,3 por 100 mil habitantes en 1990 a 290 por 100 mil en 2003.

Supervivencia del Parásito

• Trypanosoma cruzi vive a 24-30ºC en triatominos.
• 36-37 ºC en mamíferos.
• 3-24 horas en plasma congelado.
• 1 a 2 semanas en sangre humana a 4ºC.
• Años si se congela a -70 ºC.
• pH óptimo 7,2-7,3, pero soporta acidez gástrica.

Ciclo Biológico

El triatomino succiona sangre de humanos o animales infectados. Los tripomastigotes sanguíneos se transforman en epimastigotes, que se dividen por fisión binaria. Migran al intestino posterior del triatomino, se transforman en tripomastigotes metacíclicos, que son depositados en las heces sobre la piel de los mamíferos. El triatomino llena su aparato digestivo con sangre del mamífero, defecando y depositando los T. metacíclicos, muchos de los cuales alcanzan la zona de picadura (aproximadamente 500). Penetran en los tejidos, originando amastigotes, forma de reproducción intracelular. Estos rompen tejidos y salen a la circulación como T. sanguíneos, que invaden otras células, atraviesan la placenta o contagian a un receptor de sangre.

Formas Clínicas

Factores de Variabilidad

1. Genética del Hospedero: Diferencias en especies, incluyendo humanos; hembras muestran menor daño y mayor resistencia.
2. Genética del Parásito: Aislamientos o cepas, algunas más virulentas que otras (Zimodemas, hoy TcI a Tc VI, por respuesta inmune).
3. Genética del Triatomino: Seleccionaría ciertas variantes del parásito.
4. Carga Parasitaria: A menor número de parásitos infectantes, menor daño y mejor respuesta inmune (Th1).

Presentación Clínica

• Aguda: En el 5% de los infectados, se manifiesta con fiebre, hepatomegalia, adenopatías, megavísceras y Síndrome de Romaña. Predomina en edad pediátrica.
• Latente o Indeterminada: Después de la fase aguda, desaparecen los síntomas, hay lenta multiplicación intracelular de parásitos, oligoparasitemias sin signos.
• Crónica: Se presenta 10 o más años después de la primoinfección. Daño digestivo o cardíaco, alteraciones en el ECG, arritmias o Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Por destrucción de terminaciones nerviosas por respuesta autoinmune.

Sintomatología

• Fase Aguda: Signo de Romaña, fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia.
• Recién Nacidos: Síndrome de TORCH.
• Fase Crónica: Cardiopatías, megavísceras (colon fundamentalmente).

Diagnóstico

• Métodos Directos: Detección del parásito en sangre.
• Métodos Indirectos: Detección de IgM o IgG en suero de pacientes.
• Métodos Moleculares: Búsqueda por PCR de ADN parasitario.
• Etapa Aguda: Pesquisa en sangre lo antes posible.
• Ante Síndrome TORCH en recién nacidos: Examen tanto a madre como hijo.
• Fase Crónica: Métodos Indirectos (ELISA, HAI, IFI).

Métodos Directos

• Sangre o Frotis Hemograma: T. sanguíneo.
• Gota Gruesa: Método de concentración.
• Micostrout: Examen de capa leucoplaquetaria obtenida por Hto, entre lámina y laminilla, los tripomastigotes se reconocen por su movilidad.
• Xenodiagnóstico: Por formas juveniles del triatomino. Sensibilidad 98-100% en fase aguda y 50-70% en fase crónica. Solo en Facultad de Medicina U de Chile.

Tratamientos

• Benzinidazol.
• Nifurtimox. *Efecto Antabus.
• Itraconazol.
• Allopurinol (Urogotan®).
• Posaconazol: En fase experimental para cepas resistentes a NF, BZ o Ketoconazol.
• Propóleo: En cardiopatías, disminuye la vía Th2 que gatilla daño por eosinofilia en líquido pericárdico.
• (En Chile)* Como protocolo inicial.

Profilaxis

• Fumigación y control vectorial.
• Acampar lejos de pircas y con luz artificial.
• Lavado de frutas, por contaminación con heces de triatominos (vía oral).
• Educación de la población.
• Conocimiento y reconocimiento de triatominos ha reducido notificaciones (V Región Cordillera 1996-2001).
• Tamizaje o pesquisa en Bancos de Sangre (ELISA).
• Mayor importancia en Centros Pediátricos: Una unidad de sangre para varios pacientes.
• Detección general es del 0,4%, Hospital Sótero del Río tiene la tasa más alta de pesquisa (Donantes de San José de Maipo, Pirque, La Florida).