Enfermedad Ulceropéptica

Definición de Úlcera

Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persiste en función de la actividad ácido-péptica.

Definición: Se denomina úlcera a la pérdida de sustancia, en aquellas áreas del tracto digestivo cuya mucosa se encuentra expuesta a la acción del ácido y la pepsina secretados por el estómago. Estas áreas expuestas corresponden al tercio inferior del esófago, el estómago, el duodeno y excepcionalmente en los sitios donde exista mucosa gástrica ectópica como sucede en el divertículo de Meckel.

Patogenia

Normalmente a nivel del tubo digestivo superior, existe un equilibrio entre los factores protectores o de defensa y los factores agresivos. La ruptura de este equilibrio predispone a la aparición de úlceras en la mucosa intestinal.

Fisiopatología

Factores Agresivos:

• Actividad ácido-péptica
• AINEs
• *H. pylori*
• Aspirina
• Tabaco, alcohol
• Alimentos irritantes
• Secreción de ácido y UD:
  • Secreción basal nocturna
  • Secreción estimulada por comidas
  • Secreción HCO3 duodenal

Control:

• Factores genéticos: masa cel. parietales
• *H. pylori*: Gastrina-somatostatina

Fisiopatología

• Disminución de la secreción de moco y sustancias alcalinas.
• Inadecuada regeneración celular.
• Reacciones neurohormonales de estrés.

Consecuencias de la agresión del T.D.:

• Erosiones
• Ulceración
• Curación
• Cicatrización

Epidemiología

Cifras mundiales indican una incidencia anual de 0,004 al 2,4 para la úlcera duodenal y del 0,02 al 0,34 para la úlcera gástrica. Estas tasas son 10 veces superiores en los pacientes infectados con el *Helicobacter Pylori*.

La úlcera duodenal es más frecuente en varones, y el comienzo de los síntomas en promedio es a los 25 años y a los 45 años en las mujeres. En la úlcera gástrica no se observa diferencias significativas entre sexos cuyo pico máximo de incidencia se observa entre los 55 y 65 años.

• Hay 500 000 casos nuevos al año
• Cuatro millones de recurrencias anuales
• La prevalencia es de 1.8% en pacientes con H.p (+)

Etiología: La causa de la enfermedad ulceropéptica es multifactorial y en su etiopatogenia pueden intervenir a la vez uno o varios factores que son los responsables de romper los mecanismos naturales de equilibrio y homeostasis del tubo digestivo superior.

Úlcera Péptica: Mecanismos de Defensa de la Mucosa

Factores exógenos: AINEs – alcohol; ácido + pepsina; Factores endógenos: Bilis = Primera línea de defensa: moco y bicarbonato = cuando no funciona = Segunda línea de defensa: Barrera apical, expulsión de iones H+ retrodifundidos, mecanismos antioxidantes= si no funciona = Tercera línea de defensa: Flujo sanguíneo de la mucosa = Si no funciona = LESIÓN

Factores Etiopatogénicos

• Frecuentes: *Helicobacter Pylori*, Antiinflamatorios no esteroideos, Úlceras idiopáticas, Hipoxia (eritrocitosis, senectud, úlceras de estrés).
• Menos Frecuentes: Hipersecreción ácida (Gastrinoma, Zolinger-Ellison, Mastocitosis, Hiperplasia de células G antrales.
• Infecciones: Herpes simple Tipo I, Citomegalovirus.

Úlcera Péptica: Mecanismos de Reparación de la Mucosa

LESIÓN= Primera línea de reparación: restitución= Segunda línea de reparación: proliferación= Tercera línea de reparación: Formación de tejido de granulación, angiogénesis, remodelamiento de la membrana basal = úlcera

Anatomía Patológica

Las lesiones ulcerosas son redondas u ovales con tamaños que oscilan entre unos milímetros a varios cm.

Con mayor frecuencia se presentan a nivel de bulbo duodenal siendo esta cuatro veces mayor en relación al antro gástrico (entre ambas corresponden al 95%).

Microscopía: En las úlceras pépticas crónicas se distinguen cuatro capas. La más superficial es un exudado inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares; la segunda son restos tisulares necróticos de aspecto hialino, la tercera capa es un tejido de granulación y finalmente tejido fibroso siendo abundante cuanto más vieja la lesión.

La mayoría de las úlceras no superan la capa muscular, pero las llamadas úlceras penetrantes, afectan toda la pared llegando a penetrar órganos vecinos como páncreas, hígado, colon y vías biliares.

El bicarbonato que disminuye la acidez debajo de la capa de moco protegiendo de esta manera a las células epiteliales.

Prostaglandinas, protegen la mucosa inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco, mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa.

Fisiopatología de la Úlcera Duodenal

Mecanismos Defensivos de la Mucosa

La integridad de la mucosa está garantizada a través del normal funcionamiento de un grupo de mecanismo conformado por tres líneas de defensa reguladas por las prostaglandinas: barrera moco-bicarbonato, defensa intrínseca del epitelio y flujo sanguíneo mucoso, además de las tres fases de reparación celular reguladas por factores de crecimiento epitelial:

Restitución del epitelio, crecimiento epitelial y reparación de pérdidas de sustancia.

Secreción de Ácido y Pepsina

Es necesario cierta concentración de ácido para la producción de úlcera duodenal, siendo rara su presencia cuando la concentración alcanza valores menores a 15mEq/hora. Alrededor de una tercera parte de los pacientes con úlcera duodenal son hipersecretores de ácido.

Motilidad Gastroduodenal

Un vaciamiento rápido del contenido gástrico en el duodeno podría condicionar la carga ácida. Todos los factores de agresión como la secreción ácida, el tabaco, los AINES y la infección por *H.Pylori* debilitan estos mecanismos, favoreciendo la ulceración o su persistencia.

Fisiopatología de la Úlcera Gástrica

La úlcera péptica es el resultado de una suma entre factores de agresión y de defensa. Cuando dominan los factores agresivos como el aumento de secreción ácida se produce úlcera duodenal y cuando fracasan los mecanismos defensivos se produciría úlcera gástrica. Aunque la secreción ácida fuera normal. Las úlcera por AINES son más frecuentes en el estómago.

La motilidad antral alterada enlentece el vaciamiento gástrico y también se produce aumento del reflujo del contenido duodenal al estómago.

Infección por *Helicobacter pylori*, esta bacteria que habitualmente provoca una gastritis crónica activa que afecta difusamente el antro y en algunos casos todo el estómago, tiene la capacidad de producir ureasa que le permite adaptarse al medio ambiente del estómago, induciendo inflamación, implantándose en la capa de moco permaneciendo durante toda la vida.

La evidencia del papel del *H.pylori* en la úlcera péptica esta ya demostrada solo el 1% de los infectados desarrollará úlcera péptica, como toda infección dependerá de la virulencia del germen, de la respuesta del huésped y de otros factores intercurrentes. Las cepas de *H. pylori* que producen las citoquinas Cag A parecen más patógenas observándose en la mayoría de los ulcerosos.

AINEs y ASA producen lesiones principalmente en el tubo digestivo superior. Los mecanismos patogénicos son de tipo local y sistémicos relacionados con la capacidad de los AINES de interferir en el metabolismo de las prostaglandinas y por ende en la integridad de los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica.

Úlcera Péptica: Posibles Factores de Riesgo

• AINE’s
• Tabaquismo
• Alcohol
• Dieta / Factores psicológicos: Secreción ácida, Tipo de personalidad

Tabaco: Se cree que incrementa la carga ácida en el duodeno, disminuye la secreción pancreática de bicarbonato, disminuye el flujo sanguíneo local y la síntesis de las prostaglandinas.

Cuadro Clínico

La expresión clínica de los pacientes que cursan con enfermedad ulceropéptica varia ampliamente, siendo muy intensa en el 17%, asintomática en otro 17% y con los síntomas clásicos en el 66%.

Manifestación Clínica

• Dolor, tipo urente, hambre dolorosa o molestias referidas al epigastrio.
• Dolor que disminuye con la ingesta de alimentos .UD.
• Dolor que se intensifica con la ingesta de alimentos UG .Asociado a náuseas y vómitos
• Dolor que se intensifica en la madrugada
• Localización del dolor por lo general a nivel del epigastrio no irradiado.
• Ritmo en general el dolor aparece en el ayuno
• La intensidad del dolor no se relaciona con la intensidad de la enfermedad.
• La exploración física revelan dolor a la palpación profunda a nivel de epigastrio.

Complicaciones:

• Hemorragia
• Penetración
• Perforación
• Estenosis
• Resistencia al tratamiento

Exámenes Complementarios de Diagnóstico

Anamnesis

Endoscopia

Es la exploración más sensible y especifica para el diagnóstico de la enfermedad. En el 95% de los casos se logra el Dx. De las úlceras. Características morfológicas del nicho ulceroso. Toma de biopsias.

Métodos de Diagnóstico

• El test rápido de ureasa que permite detectar al *Helicobacter Pylori* cuya sensibilidad es cercana al 100%.
• Estudio histológico. permite identificar al H.Pylori.
• Serología la detección de anticuerpos IgG e IgA es otra alternativa diagnostica, pero presenta la desventaja de permanecer positiva varios meses después de la erradicación del H.Pylori.
• Radiología actualmente ha sido desplazada a un segundo plano por la endoscopia.(Planificación del acto quirúrgico cuando existe alguna complicación)
• Pruebas de laboratorio, no son necesarias para el diagnóstico de la ulcera péptica. síndrome de Zollinger-Ellison se deberá solicitar gastrinemia basal y quimismo gástrico. Ante la sospecha de AINES (solicitar salicilatos en sangre o test de tromboxanos).
• Test de aliento con urea C13 método no invasivo con sensibilidad elevada, pero no esta disponible en nuestro medio.

Estadio Evolutivo de la Úlcera “Sakita”:

• Grado A1: Mucosa periférica edematosa, sin epitelio de regeneración. Base cubierta de fibrina blanca. (Úlcera activa sin regeneración ).
• Grado A2: El edema ha disminuido o cedido y el epitelio de regeneración es visible al margen de la úlcera como halo rojo. (Úlcera activa con halo rojo de regeneración ).
• Grado H1: Úlcera con tendencia a volverse linea, con inicio de pliegues de confluencia y halo rojo de regeneración. Margen nodular.
• Grado H2: Úlcera oval o puntiforme, el epitelio cubre la base por completo. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.
• Grado S1: Cicatriz roja. Hay edema en empalizada.
• Grado S2: Cicatriz blanca. Epitelio maduro, indistinguible de la mucosa adyacente. Fibrosis, diverticulo o estenosis.

Tratamiento

Las bases del tratamiento es etiológico y el objetivo es la curación definitiva de la enfermedad ulceropéptica, considerando que el 90% de las úlceras duodenales y alrededor del 80% de las úlceras gástricas son causadas por el *H.Pylori*.

Tratamiento Médico

Dieta no existe evidencia científica que recomiende una dieta especial.

Tratamiento Farmacológico

• Bloqueadores H2: Son fármacos que se unen de forma selectiva y reversible a los receptores histamínicos H2 de la célula parietal, resultando una inhibición de la secreción ácida gástrica.
• Los fármacos utilizados son: Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Todas atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica, se metabolizan en hígado y se eliminan por la orina.

Inhibidores de la Bomba de Protones

La enzima H+k+ATPasa, esta situada en el polo apical de la célula parietal, siendo responsable de la excreción final de hidrogeniones a la luz de los canalículos. El bloque de esta enzima lleva a una potente inhibición de la secreción ácida basal. El efecto es irreversible hasta que se sintetiza nueva enzima en un lapso de 24 horas.

Inhibidores de la Bomba de Protones

El omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol y el esomeprazol.

La absorción de estos es por vía oral, pero corren el riesgo de ser inactivados por el ácido gástrico. Todos se metabolizan en le hígado, el omeprazol y el lanzoprazol consumen el P450 e interaccionan con fármacos que utilizan esta vía metabólica.

Se concluye que estos inhibidores de la bomba de protones son más rápidos y eficaces, que los bloqueadores H2 en el control sintomático y el la cicatrización de las úlceras.

Antiácidos

Antiácidos no absorbibles, principalmente aquellos en base a sulfato de magnesio y aluminio.

• Prolongan la vida media del factor de crecimiento epidérmico.
• Estimulan la producción de prostaglandinas.
• Es probable que promuevan la angiogénesis en la mucosa lesionada.

Fármacos Protectores de la Mucosa Gástrica

El sucralfato, el subcitrato de bismuto coloidal y el acexamato de zinc, protegen la mucosa por mecanismos mal conocidos que en definitiva favorecen la defensa de la mucosa gástrica. Su eficacia en la erradicación del H.Pylori y en la cicatrización de úlceras es inferior a la de los bloqueantes H2 e inferior a la obtenida por los inhibidores de la bomba de protones.

Fármacos Protectores de la Mucosa Gástrica

El misoprostol es un analago de la prostaglandina diseñado para favorecer los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica. Resulta eficaz en la prevención de úlceras gástricas y duodenales inducidas por AINES y también en la prevención de las complicaciones.

Fármacos Anti-Helicobacter

El H.Pylori es sensible in Vitro a la mayoría de los agentes antimicrobianos existentes y a los inhibidores de la bomba de protones y al subcitrato de bismuto coloidal

La terapia debe incluir un inhibidor de la bomba de protones, asociado a antimicrobianos como: Claritromicina, amoxicilina, nitroimidazoles, tetraciclinas y sales de bismuto.

Pautas en el tx. Erradicador del H.Pylori

IBP (20mg omeprazol, 40mg de pantoprazol) cada 12 horas + amoxicilina 1g.cada 12 horas + claritromicina 500mg. Cada 12 horas, durante 7 dias.

Ranitidina,citrato de bismuto 400 cada 12 horas + amoxicilina 1g. Cada 12 horas + claritromicina 500mg. Cada 12 horas, durante 7 días.

Tasas de erradicación igual o superior al 90%

Tratamiento Quirúrgico

La cirugía ha quedado relegada al tratamiento de las complicaciones: Hemorragia, perforación y estenosis.

Gastritis

Definición

La Gastritis es el proceso inflamatorio de la cámara gástrica.

Clasificación:

Gastritis aguda, Gastritis crónica, Gastritis erosiva, Gastritis crónica atrófica

Clasificación de las Gastritis

Sistema Sydney: Gastritis erosiva y hemorrágica; Gastritis inespecífica no erosiva (crónica); Gastritis específica

Gastritis Erosiva Hemorrágica

Erosión es una solución de continuidad de la mucosa que no penetra la muscular. Se presenta como múltiples lesiones con bases blancas circundados por un halo eritematoso.

Hemorragia son lesiones petequiales discretas o estrías a manera de placas rojo brillante.

Causas:

• Etanol y otros fármacos
• Hierro oral
• Cloruro de potasio
• Quimioterapia a través de la arteria hepática
• Traumatismos y agentes físicos (SNG es causa común de hemorragias y erosiones)

Las técnicas de hemostasia endoscópica (láser, térmica, electrocoagulación) pueden inducir erosiones o ulceraciones en las zonas tratadas de la mucosa.

Gastropatía por prolapso: Esta entidad deriva de episodios reiterados de arcadas y vómitos. Una masa de mucosa gástrica se prolapsa en sentido ascendente hacia el esófago distal.

Radiación: Respuesta aguda a la irradiación masiva se localiza en gran medida en el antro y la región prepilórica. Las úlceras pueden progresar con rapidez a la perforación a la obstrucción del tracto de salida gástrica.

Gastropatía congestiva: Se presenta anormalidades endoscópicas en caso de cirrosis, sobre todo con hipertensión portal consideradas secundarias a congestión de la mucosa.

Gastritis erosiva crónica (gastritis varioliforme) se manifiesta por erosiones gástricas múltiples recurrentes.

Características Clínicas

• Dolor abdominal, nauseas y vómitos
• Los síntomas pueden evolucionar con exacerbaciones y remisiones
• La hemorragia gastrointestinal, perdida de peso son manifestaciones infrecuentes.

Diagnóstico

Endoscopia y biopsia: Este examen revela pequeños nódulos rojizos por lo general de menos de un cm. De diámetro, localizados en las crestas de los pliegues rugosos. Muchos o todos presentan umbilicaciones centrales, algunas con una base blanca.

Histológicamente presenta un patrón de gastritis linfocitaria.

Tratamiento Inhibidores de la bomba de protones y corticosteroides

Gastritis Inespecífica No Erosiva

Por lo general esta se denomina gastritis crónica o gastritis crónica activa. El *H.pylori* es causa frecuente.

Distribución de la gastritis inespecífica no erosiva en el estómago. Se identifican cuatro patrones principales: Gastritis de antro; Gastritis de las glándulas fúndicas; Pangastritis; Gastritis atrófica multifocal

Gastritis de Antro

El patrón de glándulas antrales, también se denomina gastritis tipo B es el más común, suele ser difuso es el tipo asociado con *H.pylori*, úlceras duodenales y gástricas.

Gastritis de Glándulas Fúndicas

La gastritis de glándulas fúndicas se denomina también como gastritis de tipo A o bien se la califica como una pangastritis

Gastritis Atrófica Multifocal

Se observa en países o poblaciones con una incidencia alta de carcinoma gástrico y parece comenzar en la región de la incisura desplegándose en abanico en sentido proximal y distal esta afección suele asociarse con metaplasia intestinal

En la gastritis atrófica hay una perdida variable de glándulas acompañadas a menudo de metaplasia intestinal.

Metaplasia Intestinal es una reacción frente a una lesión de la mucosa en la que las células epiteliales a partir de las criptas adquieren características de epitelio intestinal.

Metaplasia de glándulas mucosas, donde las glándulas fúndicas son reemplazadas por glándulas mucosas.

Alteraciones funcionales en la gastritis inespecífica no erosiva, la capacidad de secretar ácido declina de manera progresiva a medida que evoluciona la gastritis atrófica de las glándulas fúndicas.

Gastritis por *H. pylori*, es un bacilo Gram. negativo pequeño ondulado microaerofílo y una potente fuente quizás exclusiva de ureasa gástrica.

La mayor parte de los microorganismos se localizan en las proximidades de las células epiteliales superficiales y en el moco gástrico.

Gastritis de Tipo Autoinmune

Anemia perniciosa es una anemia megaloblastica que presenta aclorhidria. La mala absorción de vitamina B12 obedece a una gastritis atrófica severa de glándulas fúndicas con disminución de la capacidad de secreción del factor intrínseco, además produciendo: Bajo nivel serico de pepsinogeno I. baja relación `pepsinogeno I/II, y presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco

Gastritis Específica o Distintiva

• Infecciones bacterianas: Tuberculosis el estómago rara vez es afectado por la tuberculosis abdominal. La tuberculosis gástrica suele asociarse con enfermedad pulmonar.
• Existe un compromiso piloroduodenal, pudiendo haber múltiples úlceras, engrosamiento de la pared gástrica y obstrucción del tracto d salida del estómago.
• El diagnostico especifico se basa en la demostración de granulomas caseosos en el tejido de biopsia y en cultivos positivos.
• Sífilis: Se caracteriza por engrosamiento de los pliegues gástricos asociados habitualmente con erosiones, a veces el cuadro remeda un patrón de linitis plástica.
• Diagnostico identificación del microorganismo en la mucosa gástrica.
• Serología
• Regresión de las lesiones después del tratamiento.

Gastritis Flegmonosa y Enfisematosa

Es una inflamación bacteriana purulenta de estómago que afecta fundamentalmente la submucosa, pudiendo propagarse a todas las capas y provocar gangrena.

Manifestación clínica: Abdomen agudo acompañada de hematemesis.

Tratamiento antibiótico terapia y la resección quirúrgica urgente, la mortalidad ha declinado aprox un 20%

Infecciones Virales

• Infección por citomegalovirus: Se puede detectar en estómago, duodeno en pacientes inmunodeprimidos, en el SIDA, después de transplante renal o de médula ósea.
• Diagnostico se establece al identificar células citomegálicas con inclusiones intranucleares.
• El C.M.V. suele residir en las capas mas profundas de la mucosa, en células endoteliales y glándulas mucosas.
• Herpes virus: En raras ocasiones se reconoce el virus herpes simple en el estómago en asociación con erosiones gástricas en el huésped inmunocomprometido.

Infecciones Micóticas

• Candida Albicans: Se pude localizar en lechos ulcerosos o en erosiones gástricas en pacientes inmunocompetentes. Pese a la gran prevalencia de candidiasis esofágica en el SIDA el compromiso gástrico es raro.
• Diagnostico la detección de micelios en las biopsias.

Parásitos y Nematodos

• En ocasiones se observa Cryptosporidium en el estómago de pacientes con SIDA.
• La Anisakiasis del estómago se adquiere por ingerir pescado crudo o mal cocido.
• Dolor abdominal severo que suele remitir en el termino de unos días.
• Strongyloides Stercoralis. Predominio en el intestino delgado.
• Diagnostico, análisis de materia fecal y aspirado duodenal.
• Raras ocasiones se detecta en la mucosa gástrica por lo general en pacientes inmunodeprimidos

Hemorragia Digestiva Alta

Definición

La Hemorragia Digestiva Alta se define como la perdida de sangre originada en el tubo digestivo desde el esófago hasta el ángulo de Treitz. La HDA es una de las urgencias médicas más frecuentes, su manejo demanda el uso de importantes recursos económicos.

Epidemiología

La H.D.A. es una de las emergencias médicas más frecuentes, en algunos países como E.E.U.U. y España su incidencia es de 50 a 150 casos por 100.000 Habitantes .

Es más frecuente en el hombre que en la mujer, con una relación de 2:1 y se sabe que aproximadamente la mitad de los pacientes son mayores de 60 años, la mortalidad varia de 2 a 10%

Etiología

• Úlcera péptica 50%
• Hipertensión portal 25%
• Lesiones agudas de la mucosa gástrica 20%
• Angiodisplasias
• Síndrome de Mallory-Weiss
• Tumores
• Lesión de Dieulafoy
• Esofagitis/úlcera esofágica
• Duodenitis

Etiología

• Fístula aortoentérica
• Hemorragia Digestiva no filiada 5%
• Terapia con anticoagulantes
• Hemorragia post papilotomía.
• Hemorragia secundaria a enfermedades hematológicas.

Fisiopatología

El mecanismo mediante el cual se produce la hemorragia va depender de la etiología del mismo.

• Úlcera Duodenal: Relacionada con la hipersecreción ácida existiendo generalmente mayor número de células parietales que en sujetos normales. En el 95-97% relacionado con la presencia de *H.pylori*.
• Úlcera gástrica: Varios mecanismos interactúan para su formación : Menor resistencia de la mucosa gástrica; Moco defectuoso; Flujo sanguíneo disminuido; Alteración del vaciamiento gástrico; Factores agresores (ácido, pepsina,bilis); Factores ambientales (fármacos, tabaco)
• Gastritis: Se produce un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica y los factores agresores. Las causas habituales son la ingesta de AINES que inhiben la síntesis de prostaglandinas disminuyendo la citoprotección que confiere a la mucosa, también existe la reducción de moco y bicarbonato alterando la barrera mucosa que permite la retrodifusión de radicales ácidos.
• Congestión, aumento de la permeabilidad capilar y trombosis de vasos submucosos.
• Síndrome de Mallory-Weiss: El incremento de gradiente de presión entre la intragástrica y la intratorácica a nivel de la unión gastroesofágica provoca los desgarros en la mucosa. La hernia hiatal se considera un factor predisponente. El síndrome se ha relacionado con el alcoholismo; Vómitos precedido de arqueo intenso, Tos paroxística, Crisis asmática, Convulsiones, Anomalías vasculares. Ectasia vascular esporadica(telangiectasia o angiodisplasia).
• Lesión de Dieulfoy: Arteria anormalmente grande que a diferencia de otros vasos que penetran la pared intestinal, conservan el gran calibre de su vaso nutricio a medida que se aproxima a la mucosa. Este vaso comprime aparentemente la mucosa de tal manera que se produce una diminuta erosión y la ruptura del vaso a la luz del tubo digestivo con la consecuente hemorragia.
• Neoplasias: Las neoplasias del tracto gastrointestinal producen a menudo hemorragia oculta crónica, no son causa usual de hemorragia profusa.
• Hemobilia: Secundaria a traumatismos. Biopsia hepática, cálculos biliares, aneurismas de la arteria hepática, ascaridiasis, abscesos hepáticos y las neoplasias.

Cuadro Clínico

Interrogatorio

  – Hematemesis

  – Melena

  – Hematoquesia

  – Dolor epigástrico tipo urente.

 Examen físico

  – Palidez muco-cutánea

  – Alteración de los signos vitales

  – Taquicardia, hipotensión, taquipnea, lipotimia. diaforesis, sed, náuseas.

Arteriografia: Hemorragia Digestiva persistente sin localizar sitio mediante la endoscopia poniendo en riesgo la vida del paciente.

Se requiere de una extravasación sanguínea mínima de 0,5ml/min.

Este método de diagnostico  también puede ser  terapéutico sobre la lesión sangrante mediante la embolización con gelfoam o esponja de gelatina a principal indicación de ésta técnica es la hemobilia secundaria a la biopsia hepática.

Enteroscopia: Luego de haber realizado la endoscopia sin detectar el sitio de sangrado , se indica este procedimiento bajo sedación del paciente.

Capsula endoscópica (videocapsula): Tan eficaz como la enteroscopia. igualmente destinada para aquellos  casos en los cuales la endoscopia es negativa.

Gammagrafia marcada con 99tc.: Se utiliza en aquellos casos de hemorragia digestiva de origen desconocido, cuyo objeto es el de marcar los glóbulos rojos con radioisótopo 99tc. Y a través de la concentración de aquellos en el sitio de sangrado se los detecta por el contador gamma.

Endoscopia transoperatoria: Puede existir imposibilidad de detectar el sitio de sangrado durante la intervención quirúrgica, para ello se puede realizar endoscopia transoperatoria con buenos resultados.

TRATAMIENTO

Valoración de la severidad de la hemorragia

– Edad avanzada

– Enfermedades concomitantes

– Choque

Estabilización Hemodinámica: La primera medida en el manejo es corregir las perdidas de líquidos y reponer la presión arterial

Transfusión sanguínea (paquetes globulares): Cuando el sangrado es masivo, hematemesis profusa con choque. Cuando la concentración de hemoglobina en menor a 10gr.

Endoscopia: Se realiza una vez que se ha logrado la estabilidad hemodinámica del enfermo.

Las terapias de hemostasia endoscópica se clasifican en aquellos métodos de Inyección, térmicos, y mecánicos.

Metodos de inyección: Es el método mas utilizado.Se utiliza una aguja de inyección a través de la cual se inyecta una solución de adrenalina en suero fisiológico 1:10.000.Se realiza la inyección de 4 a 20cc en los cuatro cuadrantes alrededor del punto sangrante.

Otros agentes esclerosantes : Como el polidocanol,etanolamina que no se a demostrado ser superiores a la adrenalina y tienen riesgo potencial de producir necrosis en el punto de la inyección.

Métodos térmicos: La hemostasia por métodos térmicos se consigue con la aplicación a través de la sonda de calor o por coagulación multipolar (BICAP) la  eficacia de ambos métodos es similar  y es tan efectiva como la inyección de adrenalina.

Métodos Mecánicos: Los clips hemostáticos pueden ser aplicados directamente sobre el vaso sangrante y han demostrado ser efectivos.

Medicamentos: Inhibidores de la bomba de protones en los pacientes con H.D.A. secundaria a úlcera péptica. Dosis sugerida es un bolo de 80mg.seguido de infusión continua de 8mg/hora durante 48 a 72hrs.

CANCER GÁSTRICO

El cáncer gástrico es una de las neoplasias de mayor frecuencia y la segunda causa de muerte a nivel mundial.

ETILOGIA Y EDIPEMIOLOGIA

La incidencia de cáncer gástrico varía en forma importante en diferentes países.

Japón, Chile, China, Costa Rica y este de Europa tienen las incidencias mas altas.

USA, norte de Europa, Australia, y la India.

FACTORES DIETETICOS

Alta ingesta de proteínas o grasas animales.

Dieta rica en carbohidratos con alto contenido en almidón.

Baja ingesta de fruta y verduras

Alto consumo de sal

Alto consumo de nitratos y nitritos

Ahumados

Alcohol y tabaco

FACTORES ENDOGENOS

Sexo: Mayor frecuencia en varones.

Edad: Mayor frecuencia entre los 50 -70 años.

Herencia : En ciertas familias y en la raza negra.

Grupo sanguíneo A

OTROS FACTORES

Anemia perniciosa

Gastritis crónica (La metaplasia intestinal en un 10% desarrollan cáncer).

Pólipos gástricos, mas frecuente en los adenomas-vellosos.

Cáncer de la boca anastomotica: sobre todo el Billroth II.

Gastritis Hipertróficá.

Mayor riesgo  en pacientes de estratos socioeconómicos bajos.

Exposiciones ocupacionales: como mineros, trabajadores de la industria metalúrgica, en gomas o expuestos a asbestos y aserrín.

Helicobacter Pylori( se considera que la progresión de la infección por H.Pylori, puede estar relacionada con la cito toxicidad de algunas cepas, a la progresión genética del huésped a la atrofia.

La enfermedad de Menetrier, síndrome de Peutz-Jeghers.

Hamartomas gástricos.

PATOLOGIA

Para el estudio de CGT se usa la clasificación microscópica  propuesta (Sociedad Japonesa de Endoscopia Digestiva)

CLASIFICACIÓN CGT.

Define al CGT como aquella lesión que permanece limitado a la mucosa y submucosa, independientemente de su extensión en superficie y de la presencia o no de metástasis ganglionares.

CLASIFICACION DE BORRMANN

Se emplea exclusivamente para el cáncer avanzado que excede los 3-4 cm de tamaño e invade la muscular como mínimo.

Tipo I o polipoide: cánceres circunscritos, solitarios y sin ulceración, de localización preferente en fundus o curvatura mayor. Son los de mejor pronóstico. Son la forma de presentación menos frecuente.

Tipo II o ulcerado: con elevación marginal de tipo parietal y con contornos bien definidos. Es la forma más frecuente. Son poco infiltran tes, de crecimiento lento y metástasis tardías.

Tipo III o crateriforme: corresponden a cánceres ulcerados; en parte con elevación marginal y diseminación difusa parcial. Se localizan con frecuencia en antro y curvatura menor.

Tipo IV o difuso: infiltrante a linitis plástica. Son tumores de gran crecimiento por la submucosa y subserosa. Se distinguen dos tipos:

Escirro: crecimiento infiltrante muy rico en tejido conectivo.

Linitis plástica de Brinton: es el tumor más maligno.

ETAPIFICACION (AMERICAN JOINT COMISSION ON CANCER, 1997)

(T) Tumor primario

TX: tumor Primario no puede evaluarse

T0: Sin evidencia de tumor primario

Tis: Carcinoma en situ: tumor intra epitelial sin la invasión de la lámina propia

T1: Tumor invade lamina propia o submucosa

T2: Tumor invade muscular propia o subserosa *

T3: Tumor penetra serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes * *, * * *

T4: Tumor invade las estructuras adyacentes * * *

NX: Linfonodo no puede evaluarse

N0 Sin metástasis a linfonodos regionales

N1: Metástasis en 1 a 6 linfonodos regionales

N2: Metástasis en 7 a 15 linfonodos regionales

N3: Metástasis en más de 15 linfonodos regionales

(M) Metástasis

MX: Metástasis no pueden evaluarse

M0: Sin metástasis

M1: Metástasis

PRESENTACIÓN CLINICA

Síntomas iniciales pueden ser inespecíficos o pueden estar ausentes.

Localización del tumor y compromisos de otros órganos.

Tumores del tercio superior pueden presentar disfagia( compromiso de la UGE.)

Tumores del tercio medio.

Tumores del tercio inferior pueden presentarse como un síndrome de retención gástrica, con vómitos siendo explosivos.

Vómitos  precoces por llenura rápida y falta de distensión gástrica

SINDROME OBSTRUCTIVO

Síndrome obstructivo: si asienta en el píloro.

Palpación del tumor

Perforación

Fístula gastrocólica

Metástasis

PRESENTACIÓN CLINICA

Dolor post prandial que cede con los alimentos o la ingesta de alcalinos.

Anorexia y repugnancia alimentaría (carne) – signo tardío.

Perdida de peso, astenia. Vómitos y cambios del hábito intestinal.

Síndrome anémico (micro, normo o macrocítica)

SINDROME PARANEOPLÁSICO

a.-Síndrome nefrótico (GMN membranosa)

b.-Tromboflebitis (signo de Trousseau)

c.- Acantosis nigricans

d.- Dermatomiosistis.

c.-Queratitis pruriginosa aguda .

Hasta un 10%( de los pacientes pueden presentarse con signos de enfermedad metastásica al momento del diagnóstico)

Signos de diseminación a distancia del tumor

1.- Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo)

2.- Ganglio de Irish (axilar anterior izquierdo)

3.- Metástasis peri umbilicales (nódulos de la hermana Maria José)

4.-Signo del anillo de Blamer (crecimiento tumoral en el Douglas).

5.-Infiltración tumoral del ovario (Tumor de Krükemberg)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE DX.

Diagnostico clínico.

Marcadores tumorales del cáncer gástrico.

Con inmunocitoquímica, la detección del oncogen ras p21 es útil.

El CEA ,en el c.a. avanzado , los niveles plasmáticos se encuentran elevados en el 45% y en el 65% si la determinación se hace en el jugo gástrico.

Metaplasia intestinal y gastritis atrófica los niveles bajos de pepsinógeno I en suero predicen la aparición de cáncer gástrico

La sulfofetoproteina detectada en el jugo gástrico se encuentra también elevada en el 15% de los pacientes con procesos gástricos benignos.

Descenso en los niveles de PGE en pacientes con úlcera gástrica o cáncer gástrico respecto a controles normales.

DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO

Endoscopia digestiva alta (Confirmar la presencia de tumor gástrico, tomar muestras para biopsia, definir la localización, extensión , y características morfológicas de la lesión.

La fiabilidad de este método esta próxima al 100%.

Endoscopia ante un cáncer gástrico avanzado

La endoscopia permite determinar la localización anatómica de la lesión, y establece relación del tumor con el cardias o el píloro.

Orientar al cirujano sobre la táctica a seguir.

BIOPSIAS

La precisión diagnóstica de la biopsia en el cáncer gástrico es muy alta entre el 90% y el 98%.

Los falsos negativos corresponden con mayor frecuencia a las lesiones excavadas. Es necesario obtener al menos 8 biopsias.

CITOLOGIA

Ambas técnicas son complementarias y su utilización conjunta logra un diagnóstico correcto en mayor porcentaje que cada una de ellas por separado.

COLORANTES VITALES

Con el fin de incrementar el rendimiento diagnóstico se propone una serie de colorante vitales (Índigo, carmín. Azul de Evans, azul de metileno, rojo congo) que permiten una mejor visualización de la lesión, sino una mas fácil obtención de biopsias.

Diagnóstico radiológico

Los estudios radiológicos convencionales sólo detectan, formas de cáncer avanzado. Con el método de doble contraste pueden verse, en ocasiones lesiones más pequeñas, posteriormente podrían corresponder a un carcinoma gástrico precoz.

CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO

Carcinoma vegetante, fungoso o polipoideo  tiene un crecimiento exofítico con formación de masas intraluminales importantes. El signo radiológico característico es el defecto de repleción intraluminal, cuando son mayores a dos cm. Deberán ser considerados malignos.

Carcinoma infiltrante escirrosos La pared gástrica  presenta una proliferación fibroblastica rígida , a la vez que la luz del estómago se estenosa, la lesión puede estar extendida en todo el estómago (linitis plástica) adoptando la forma de un tubo rígido sin flexibilidad ni periestalsis (estómago en bota de vino).

Carcinoma ulcerado Se distinguen dos tipos de cáncer ulcerado:

Ulceras sobre masa tumoral

Ulcera ancha y poco profunda bordes elevados constituido por un rodete de tejido tumoral que lo rodea. Rx. Imagen de contraste, convexa hacia la luz del estómago separada del resto por un halo radió lucido  de borde nodulares y que corresponde con el rodete del tejido neoplasico.Es el llamado complejo de Kiklin-Carman , patognomónico de lesión maligna

En la determinación de la extensión, etapificación y/o resecabilidad de las lesiones son útiles la ecografía abdominal, tomografía axial computada de abdomen, y eventualmente la resonancia nuclear magnética.

La ecografía de superficie permite buena visualización del parénquima hepático en busca de metástasis y la presencia de adenopatías regionales en pacientes de textura delgada. TAC permiten una buena definición de la extensión de la lesión y a distancia. Lesiones hepáticas o peritoneales pequeñas pueden pasar inadvertidas.

Endosonografia,, permite investigar la profundidad de la infiltración en la pared con gran exactitud aprox, 85%.Esto es de especial utilidad en tumores insipientes para dirigir terapias menos invasivas.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Tratamiento endoscopico La técnica esta dirigida  a una resección de la mucosa, incorporando la capa media o profunda de la submucosa, lo que significa una penetración en profundidad de aprox. 2 mm.

La mucosectomia no esta indicada para el cáncer de tipo indiferenciado (Adenocarcinoma pobremente indiferenciado y/o carcinoma en células en anillo de sello) aun tratándose de lesiones pequeñas, debido al gran riesgo de compromiso ganglionar.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

1.-Extirpación quirúrgica adecuada de la porción del estomago comprometido.

2.- Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares peri gástricas y a veces tb. Órganos y estructuras vecinas invadidas.

La tasa de supervivencia a los 5 años en los casos de CGT operados supera el 90%.

TRATAMIENTO QX. EN EL CANCER GASTRICO

Se consideran seis aspectos

1.- Localización

2.-Compromiso de la serosa

3.-Metástasis al peritoneo

4.-Metástasis hepática

5.-Metástasis linfática

6.-Limite macroscópico, borde oral y borde caudal.

CLASIFICACIÓN DE LA SEROSA

S0: Sin invasión de la serosa

S1: Sospecha de invasión serosa

S2: Invasión de serosa definida

S3: Invasión de las estructuras contiguas

METASTASIS PERITONEAL

P0: No hay metástasis diseminada a la serosa gástrica, epiplón mayor y menor, mesenterio, peritoneo visceral, parietal y retroperitoneo.

P1: Metástasis diseminada al peritoneo adyacente( por sobre el colon transverso e incluyendo el epiplón mayor)

P2: Escasa metástasis al peritoneo distante.

P3: Números metástasis al peritoneo distante.

LA metástasis hepática se clasifica en :

HO: No hay metástasis al hígado

H1:  La metástasis se limita a uno de los lóbulos.

H2:  Escasas metástasis dispersas en ambos lóbulos.

H3:  Numerosas metástasis dispersas en ambos lóbulos.

La metástasis linfática se clasifica de acuerdo con los grupos ganglionares

1.- Nódulo linfático cardiaco derecho(1grupo)

2.-Nódulo linfático cardiaco izquierdo (2 ganglios)

3.-Nódulo linfático a lo largo de la curvatura menor 3 G.

4.- Nódulo linfático a lo largo de la curvatura mayor 6 G.

5.-Nódulo linfático suprapilórico 2G.

6.-Nódulo linfático infrapilórico 3 G.

7.- Nódulo linfático a lo largo de la arteria gástrica izquierda 2G.

8.- N.L. a lo largo de la arteria hepática común 2G.

9.-N.L. alrededor de la arteria celiaca 4-5-G.

10.-N.L. en el hilio esplénico 2-4 G.

11.-N.L  a lo largo de la arteria esplénica 2-4 G.

12.- N.L. en el ligamento hepatoduodenal 5-6 G.

13.- N.L. en la cara posterior del páncreas 2-3 G.

14.-N.L. en la raíz del mesenterio 4 G.

15.- Colíca media 2G.

16.-Paraaórticos 6-8G.

La resección curativa en CG presupone una remoción total o subtotal del estomago, con extirpación del epiplón mayor y menor y resección ganglionar completa.

La resección quirúrgica estaría indicada en todos los pacientes que cumplen los siguientes requisitos:

1.-So,S1,S2

2,-Po ó P1

3.-Ho

4.-No ó N+

Existen dos tipos de resección gástrica en CG: curativa y paliativa.

A.-Resección curativa absoluta:

Ho,Po,Lo,S2 Y R=O n

B.-Resección paliativa se define:

HO,P1,o Lo (-),Lc(-).S3.R

TRATAMIENTO QX. EN CGT.

CGT de tercio inferior o medio.- Se debe realizar gastrectomía subtotal, más disección ganglionar N1 +N2 MÁS Omentectomia mayor y menor y reconstitución del transito intestinal mediante BI ó BII.

CGT DE TERCIO SUPERIOR, gastrectomía total con Omentectomia mayor y menor, disección ganglionar N1+N2 más Esplenectomia.

CGT DE TERCIO INFERIOR, Gastrectomía subtotal más Omentectomia mayor y menor, disección ganglionar N1 + N2 +N3.La reconstrucción del transito intestinal se hace a través de BI o BII.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEFINICION: Es un termino general para un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de causa desconocida que afecta al tubo digestivo.

     – Colitis Ulcerosa Inespecífica

     – Enfermedad de Crohn.

EPIDEMIOLOGIA: La Colitis Ulcerosa y la enfermedad de Crohn comparten características etiológicas y epidemiológicas, siendo frecuentes:

    * Caucásicos judíos

    * ambos sexos por igual

En Europa Occidental y E.E.U.U. tienen una frecuencia de 6 a 8 casos por 100.000 personas y una prevalencia anual de cerca de 70 a 150 casos por 100.000 personas. La frecuencia máxima de las dos enfermedades esta entre los 15 a 35 años de edad, aunque se puede presentar en cualquier década de la vida.

ETIOLOGIA

Se sigue ignorando la causa de la Colitis Ulcerosa y de la enfermedad de Crohn.

Factores familiares o genéticos

Factores infecciosos, inmunitarios y psicológicos.

ANATOMIA PATOLOGICA

En la Colitis Ulcerosa la reacción inflamatoria afecta principalmente a la mucosa del colon.

Microscópicamente:

La inflamación es uniforme y continua, sin áreas intercaladas de mucosa normal.

Colon ulcerado, hiperhemico y por lo general hemorrágico.

Presencia de múltiples ulceras pequeñas, abscesos característicos (pero no específicos).

Edema, fibrosis de la submucosa, retracción longitudinal.

La desaparición de las haustras,produce un aspecto liso en “cañería de plomo”

Displasia en el epitelio superficial ( cambio premaligno)

Cuadro Clínico

Los principales síntomas son:

    *Diarrea con sangre

    *Dolor abdominal

    *Fiebre

    *Perdida de peso en las formas mas graves

    *Calambres intensos

    *Deshidratación

    *Anemia

     *Tenesmo-estreñimiento

SIGNOS FISICOS

Distensión  o hipersensibilidad abdominal

Manifestaciones extracolonicas

    -Artritis

    -Alteraciones cutáneas

    Fiebre, taquicardia e hipotensión ortostatica.

ANATOMIA PATOLOGICA

Enfermedad de Crohn:

Inflamación crónica que afecta todo el espesor de la pared intestinal

Invasión al mesenterio, ganglios linfáticos.

Edema de la pared intestinal

Enteritis regional típica

Engrosamiento de la pared con reducción de la luz (estenosis).

Grados diversos de obstrucción

Mesenterio engrosado, grasoso con progresiones digitales.

Mucosa de aspecto nodular (empedrado)

Fístulas y fisuras

50% del recto puede estar indemne.

CUADRO CLINICO

Fiebre, dolor abdominal

Diarrea a menudo sin sangre

Fatiga fácil

Abscesos perirrectales.

Anorexia, nauseas, vómitos.*

*  Dolor abdominal continuo y/o espasmódico

DIAGNÓSTICO

Antecedentes clínicos (diarrea con sangre. infección peri anal persistente, dolor abdominal).

Datos de laboratorio son inespecíficos.

Rx

Sigmoidoscopia:

    -Perdida de la vasculatura de la mucosa

    -Eritema difuso

    -Friabilidad, exudado compuesto de mucus, sangre y pus.

Ulceras poco profundas, pequeñas confluentes.

Enfermedad de Crohn

   * Aspecto de la mucosa de empedrado

   * Presencia de granulomas( 30 a 50% de las biopsias).

RX. CON DOBLE CONTRASTE
Acortamiento del intestino; Depresión de los ángulos; Reducción de la luz intestinal y rigidez. (El intestino tiene aspecto tubular, sin haustras con disminución de la imagen de la mucosa)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

**Dependerá en gran parte de las características iniciales.

Hemorragia rectal

    – Hemorroides

    – Carcinoma

    – Pólipos adenomatosos

    – Divertículos de colon

    – Malformaciones arteriovenosas

    – Proctitis por radiación

Diarrea con sangre

   – Amebiasis; Shigela, Salmonella o Campylobacter

   – Yersinia enterocolitis (cura espontáneamente).

    – Colitis Seudomembranosa

COMPLICACIONES

Locales (fístulas, abscesos y estenosis – dependen directamente de la inflamación de la mucosa y de su extensión).

Sistémicas (dilatación toxica y cáncer).

PERFORACION.- La Colitis ulcerosa grave puede producir perforación por que la pared intestinal se adelgaza por las úlceras extensas.

 DILATACIÓN TOXICA DEL COLON.-El tono neuromuscular del intestino está afectado por la inflamación y sobreviene la dilatación.

   (Uso indiscriminado de agentes que reducen la motilidad intestinal como la codeína, loperamida, anticolinergicos.)

Carcinoma y Enfermedad Inflamatoria Intestinal.-Existe una mayor frecuencia de carcinoma sobre todo cuando las afecciones de la mucosa es extensa (pancolitis) y/o en los casos de curso prolongado.

     – 12% para la pancolitis de 15 años duración.

     – 23% con 20 años

     – 42% con 24 años

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

Articulares.- Son frecuentes en aprox. 25%

   – Artralgia aislada hasta artritis aguda con articulaciones tumefactas y dolorosas.

   – Artritis no deformante siendo mono o poli articular generalmente migratoria ( casi siempre afecta rodillas, tobillos, y muñecas).

   – La artritis se relaciona mas con afección cólonica.

MANIFESTACIONES CUTANEAS

Se presenta en casi 15% de los enfermos, guarda relación con la actividad de la enteropatia.

   – Eritema nodoso (no deja cicatriz al sanar)

   – Pioderma gangrenoso ( lesión ulcerosa generalmente del tronco).

   – Ulceras aftosas(se parecen a las aftas de la boca).

Alteración de la función hepática

    – Pacientes graves, mal nutridos, tx. con glucocorticoides.

     – Alteraciones ligeras de las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina.

     – Colangitis esclerosaste (Inflamación crónica de causa desconocida que afecta a conductos biliares intra y extrahepáticos)

TRATAMIENTO

Colitis Ulcerosa

    – Tratamiento Medico

        * Diagnosticar

        * Valoración de la gravedad

    – Uso de antidiarreicos (precaución)

       * Difenoxilato

        * Loperamida              Dilatación de colon

        * Anticolinergicos            y megacolon toxico

        * Codeina

USO DE ANTIINFLAMATORIOS

Sulfazalacina (Inhibe la síntesis de prostaglandinas).

    – Dosis terapeuticas

    * 4 a 6 g al dia  o 500mg. Cada 12 horas(casos leves).

Glucocorticoides o ACTH.

   – Prednisona v.o. 45 a 60mg. Al dia.

   – 100mg. De hidrocortisona en 60 a 100ml.

      de solución salina – enema al acostarse.

ACTH por I.V. 40 a 60 Unidades en 8 hora

Azatioprina (Inmunosupresor)

   – 1.5 a 2.0mg/kg. (Cuando los glucocorticoides fracasan o se requieren de elevadas dosis.

**Psicoterapia

   -Confianza y comprensión

TRATAMIENTO

Enfermedad de Crohn

   -Sulfasalasina

   – Corticosteroides ( uso menos que en la Colitis Ulcerosa).

Alimentación parenteral (tubo digestivo en reposo).

 Complementos de electrolitos, minerales y vitaminas.

 Dieta pobre en residuos.

TRATAMIENTO QX.

Para las complicaciones:

   -Obstrucción o estenosis intestinal fija

   -Formación de fístulas hacia vejiga, vagina o piel.

   -Abscesos intrabdominales

   -Dilatación toxica del colon

   -Perforación

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

INTRODUCCIÓN: OMS. Indica que la frecuencia de evacuación intestinal normal en un individuo, varia entre tres veces a la semana a tres veces al día, con una consistencia firme y un peso menor a 200g.La materia fecal contiene un 60 a 85% de agua, existen factores que pueden influir  en la consistencia y frecuencia como la fibra, sexo, medicamentos, sedentarismo.

La vía de contagio es la fecal-oral a través de la ingesta de agua o alimentos contaminados. Las condiciones que favorecen su prevalencia son múltiples que correspondes a situaciones medioambientales como un: Control inadecuado de agua potable; Control inadecuado de excretas; Inadecuada manipulación de alimentos; Falta de instrucción.

DEFINICIÓN: La diarrea es la emisión de heces disminuidas de consistencia habitualmente asociada a un aumento en el número y el peso de las deposiciones. Algunos autores especifican como tres o más deposiciones disminuidas de consistencia que alcanzan un peso mayor a los 200gr día.

Se define como aguda aquel episodio que tiene una duración menor a tres semanas.

Disminución de la consistencia; Aumento de la frecuencia y el peso.

EPIDEMIOLOGIA: La diarrea es una importante causa de mortalidad en los países subdesarrollados. Las estadísticas mencionan que 1995 murieron tres millones por diarrea aguda infecciosa.

ETIOLOGIA: La enfermedad diarreica aguda es resultado de la respuesta intestinal a diferentes factores o situaciones como procesos infecciosos, reacciones adversas a medicamentos, enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia. Las bacterias son responsables del 30% de los episodios.

FISIOPATOLOGIA: La diarrea se produce por diferentes mecanismos dependiendo del agente etiológico.

Las bacterias pueden inducir a través de tres mecanismos:

   a.) Adhesividad a las vellosidades: Algunos patógenos se adhieren a la superficie de la mucosa intestinal promoviendo la colonización, incrementando la efectividad de las enterotoxinas y evade la actividad peristáltica

Depuradora del intestino. Tiene dos mecanismos principales de adherencia:

1.- Las fimbrias o pili que son estructuras proteicas de la superficie. E.Coli enterotoxigénica

2.-Adherencia a través de una estructura en pedestal con borramiento de la superficie de membrana de micro vellosidades por la adherencia firme, ejemplo E.Coli enteropatogenica

b.-)Invasión de la mucosa: Shigella como agente entero invasor por excelencia que invade a las células epiteliales mucosas utilizando como sitio de entrada a  la membrana basolateral. Una vez dentro la célula se multiplica en los fago somas diseminando a células contiguas desencadenando una respuesta inflamatoria seguida de muerte de las células epiteliales.

c.)Producción de enteró toxinas y citotoxinas: El vibrio Cholerae produce la enterotoxina más conocida, con intensa actividad biológica, produciendo volúmenes importantes de heces acuosas en respuesta a la activación del AMPc.que participa en el control de transporte de líquidos y electrolitos a través de la membrana de las células epiteliales del intestino.

El efecto es la inhibición de la absorción de sodio y cloruro por las micro vellosidades y estimulación de la secreción de bicarbonato en las células de las criptas; todo ello tiene como efecto final deposiciones liquidas voluminosas.

Dentro del grupo de los virus, el mas estudiado es el rotavirus que actúa a través de las vías neuronales intrínseca o extrínseca que aumenta la secreción de líquidos y cloro.

Los parásitos van actuar de manera distinta según el agente.

La Giardia lamblia se fija a la mucosa intestinal del duodeno e íleon y origina lesiones superficiales inflamatorias que actúan como una barrera mecánica dificultando la absorción de los alimentos.

La Entamoeba Hystolitica produce ulceraciones en la mucosa por invasión de la pared intestinal colónica. El Strongyloides stercoralis va ha producir lesión duodenal con edema y atrofia de la mucosa, pequeñas hemorragias, granulomas y ulceraciones micro o macroscópicas dependiendo de la magnitud de la infección

1.- DIARREA MOTORA.- Es aceptado que la alteración de la motilidad gastrointestinal puede ser causa de diarrea, caracterizada por deposiciones frecuentes, de escaso volumen, con restos alimenticios que aparecen en el periodo postprandial precoz, asociado a dolor abdominal de tipo cólico y cede con el ayuno. Esta puede tener un origen orgánico o ser parte del síndrome del intestino irritable

2.- DIARREA OSMOTICA.- Se produce  debido a la presencia de sustancia que induce un incremento de la presión osmótica en la luz intestinal con la consiguiente atracción de agua a la misma luz. La diarrea cede con el ayuno. El diagnosticó es posible con la anamnesis o por análisis fecal que muestra baja concentración de sodio y una osmolaridad superior al doble de su contenido en sodio mas potasio. Los agentes causales son los hidratos de carbono como la lactasa o sacarasa, edulcorantes como el sorbitol, laxantes y antiácidos.

3.-DIARREA SECRETORA.- El mecanismo de esta diarrea es mixto, existe un incremento de la secreción activa de iones monovalentes y agua por las células crípticas como un descenso de la absorción por las células vello citarías. La osmolaridad de las heces es normal(300 mOsm/l), las deposiciones son abundantes (más de un litro día), persiste tras el ayuno, pueden llevar a hipopotasemia, acidosis metabólica insuficiencia renal funcional.

4.-DIARREA POR ENTEROPATIA EXUDATIVA.- Existe perdida de la integridad anatómica de la mucosa intestinal, por inflamación o ulceración, desencadenando la secreción de moco, proteínas sericas o sangre hacia la luz intestinal. Las deposiciones consisten en moco, sangre y exudados.

CUADRO CLINICO

-Diarrea aguda febril.- Producida por bacterias enteroinvasoras como la salmonella, shigella, campylobacter, que van a ocasionar una inflamación de la mucosa intestinal importante con la consecuente alza térmica, dolor abdominal y a veces signos a la exploración física del abdomen de peritonismo. Las deposiciones diarreicas acuosas se acompañan de moco, el paciente refiere pujo, tenesmo y a veces compromiso sistémico con malestar general, escalofríos, astenia, adinamia.

DISENTERIA.- La característica son las deposiciones líquidas sanguinolentas, con pus o mucosidad. Acompaña al cuadro clínico fiebre, las deposiciones son frecuentes, escasas asociadas a pujos y tenesmo. Los agentes causales son: Shigella.E.coli enteroinvasiva, E.histolytica,E.coli enterohemorrágica, campylobacter.

DIARREA AGUDA TOXICO ALIMENTARIA

Se trata de toxinas preformadas por las bacterias que son depositadas en los alimentos, que luego de ingeridos producen en los individuos náuseas, vómitos, dolor abdominal, generalmente sin fiebre, la diarrea s acuosa, abundante y frecuente, puede llevar a deshidratación. Los agentes involucrados son el Staphylococus aureus clostridiums perfringens, bacillus cereus.

DIARREA COLERIFORME

El germen clásico es el Vibrion Cholerae que produce diarrea de tipo secretora, abundante (puede llegar a 5 litros día) llevando a deshidratación marcada. Otros gérmenes que simulan este cuadro son la E.coli enterotoxigénica y algunos virus.

Alrededor del 90% de los casos los síntomas y signos son intensos al inicio del cuadro, y en la mayoría de los pacientes desaparecen al cabo de 3-5 días

EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO

La mayoría de los casos (aprox. El 90%)no requieren ninguna prueba diagnostica ni tratamiento especifico, la evolución natural del episodio se orienta a la auto limitación.

Los estudios paraclinicos tienen valor poco practico para el tx. ya que la entidad suele ser autolimitada.

Examen microscópico de las heces buscando leucocitos, lactoferrina y presencia de sangre, mucus o pus, cuyo positividad orienta al diagnostico de etiología infecciosa por gérmenes invasores de la mucosa con el  consiguiente inicio del tratamiento con antibióticos.

El coprocultivo se realiza ante la sospecha etiológica de una bacteria enteroinvasiva. En los cultivos convencionales se detecta shigella, salmonella. aeromona. campylobacter, yersinia.

COPROPARASITOLOGICO

Este examen esta indicado en diarrea aguda persistente, antecedentes de viaje reciente a zona endémica, internados o trabajadores de instituciones tales como hogares de ancianos, enfermos mentales ,en infectados por VIH homosexuales.

La investigación de Giardia lamblia puede requerir la realización de un aspirado duodenal. Las pruebas serologicas de investigación de anticuerpos son útiles para la amebiasis y la giardiasis y tienen valor relativo para la salmonelosis

La rectosigmoidoscopia  con biopsia es de valor para diagnostico de: amebiasis, colitis seudomembranosa, estudio de proctocolitis, enfermedad inflamatoria intestinal o en los casos en que los estudios de las heces no han logrado identificar el agente causal.

TRATAMIENTO

1.- OBJETIVO.- Mantener buen estado de hidratación, para ello se debe recomendar la ingesta de líquidos en cantidades pequeñas pero frecuentes que incrementan la capacidad de absorción. Aquellos pacientes previamente sanos y no deshidratados la ingesta de líquidos como zumos de fruta diluidos, agua,infusiones, agua de arroz

2.-Pacientes sin vomitos, deshidratados se debe recomendar ingesta de líquidos con contenido de glucosa y electrolitos, puesto que la glucosa facilita la absorción intestinal de sodio y agua en la luz intestinal mediante un mecanismo de transporte común que no se afecta por los microorganismos infecciosos o sus toxinas.

Pacientes con compromiso del estado general y deshidratados o que presenten vómitos, se debe realizar la rehidratación por vía parenteral mediante soluciones como el ringer lactato, soluciones salinas agregando potasio o bicarbonato si el caso lo aconseja.

3.-El alivio de los síntomas es importante, como el dolor abdominal, vómitos.

4.-Uso de antimicrobianos, es controvertido, se estima que tan solo el 5% de los casos esta realmente indicado. El uso indiscriminado de los antibióticos ha provocado que bacterias como la shigella o la Salmonella hayan desarrollado resistencia a múltiples antibióticos.

CAUSAS DE DIARREA INFECCIOSA: Mas frecuentes

VIRUS: Rotavirus (niños proceso viral)

BACTERIA: Shigella (ºF); salmonella campylobacter, E coli, yersinia, clostridium difficile

PARASITO: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (ºF); más común Strongyloides Stercoralis