Colecistitis

Etiología

• Cálculos biliares.
• Infección en el sistema de drenaje del conducto biliar común.
• Exceso de colesterol en la vesícula biliar.

Patogenia

Las sales biliares se forman en los hepatocitos a partir del colesterol plasmático. En condiciones anómalas, el colesterol puede precipitar en la vesícula, induciendo a la formación de cálculos. La inflamación del epitelio vesicular altera las características de absorción de la mucosa vesicular.

Características Morfológicas (C/M)

• Crónico: Infiltrados inflamatorios crónicos.
• Agudo: Infiltrados de neutrófilos.
• Aumento de tamaño vesicular.
• Obstrucción del lumen.
• Inflamación.
• Edema.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Dolor intenso en la parte superior derecha del abdomen con irradiación hacia la espalda, dolor a la palpación, náuseas (después de ingerir comidas grasosas), signo de Murphy positivo.

Colelitiasis

Etiología

• Hipomotilidad de la vesícula biliar.
• Anomalías en la composición de la bilis.
• Estasis biliar.
• Obesidad.
• Embarazo.

Patogenia

Todos estos factores hacen que el hígado excrete más colesterol a la bilis. Los estrógenos reducen la síntesis de ácidos biliares en las mujeres. Se cree que el lodo biliar es el precursor de los cálculos (litiasis) vesiculares. La inflamación de la vesícula biliar altera las características de absorción de la capa mucosa, lo que propicia que se presente una absorción excesiva de agua y sales biliares.

Características Morfológicas (C/M)

• Sobresaturación de la bilis con colesterol.
• Hipomotilidad de la vesícula biliar.
• Endurecimiento de la vesícula biliar.
• Hipersecreción de moco, lo que provocará endurecimiento.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Dolor intenso en hipocondrio derecho y en epigastrio, náuseas y vómito.

Esófago de Barrett

Etiología

• Reflujo crónico.
• Antecedentes familiares.
• Edad.
• Tabaquismo.
• Sobrepeso.

Patogenia

El esfínter gastroesofágico falla, provocando un daño ácido y químico del esófago. Se genera una metaplasia intestinal, provocando adenocarcinoma de esófago.

Características Morfológicas (C/M)

• Carcinoma intramucoso.
• Metaplasia intestinal.
• Presencia de epitelio cilíndrico de tipo intestinal.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Acidez estomacal, angina de pecho, pirosis, ronquera, disfagia, obstrucción del paso del alimento, tos y hemorragia.

Esofagitis (química, infecciosa)

Etiología

• Alcohol.
• Líquidos calientes.
• Tabaquismo intenso.

Patogenia

El factor causante genera una irritación e inflamación del epitelio, generando erosión, ulceraciones y tejido granulatorio, finalmente fibrosis.

Características Morfológicas (C/M)

• Necrosis sin inflamación.
• Ulceración epitelial con tejido granulatorio y fibrosis.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Disfagia, hemorragia, estenosis, perforación.

Esofagitis por reflujo

Etiología

• Falla en el esfínter esofágico.
• Comer antes de acostarse.
• Consumo de cafeína y alimentos grasos.

Patogenia

El reflujo de los jugos gástricos genera una lesión en el esófago produciendo edema, hiperemia y adelgazamiento de las capas epiteliales, por el contacto de la mucosa con los jugos gástricos.

Características Morfológicas (C/M)

• Edema e hiperemia.
• Adelgazamiento de capas epiteliales de la mucosa.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Pirosis, regurgitación, hematemesis, melena, estenosis.

Parkinson

Etiología

• Edad.
• Genética.
• Idiopática.
• Ambiental.

Patogenia

Deterioro de la sustancia negra, produce bajos niveles de dopamina, causando una concentración de acetilcolina y un exceso de actividad.

Características Morfológicas (C/M)

• Pérdida de neuronas dopaminérgicas.
• Deficiencia de dopamina en el estriado.
• Palidez de la sustancia negra.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Temblores, espasmos, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural, lentitud de movimiento, trastornos de la conducta.

Alzheimer

Etiología

• Genética.
• Ambientales.
• Edad.

Patogenia

1. Acumulación de proteínas AB en el cerebro, donde se aglutinan formando placas en distintas zonas del cerebro.
2. Alteración de la proteína TAU, formando ovillos dentro de las neuronas.

Ambas (AB y TAU) causan daño progresivo a diferentes zonas del cerebro.

Características Morfológicas (C/M)

Atrofia cortical con circunvoluciones estrechas y surcos ensanchados en lóbulos frontal, temporal y parietal, hidrocefalia ex vacuo.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Pérdida de memoria a corto plazo, dificultad del lenguaje, habla confusa, cambio de personalidad, incapacidad de crear recuerdos.

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

Etiología

Genética.

Patogenia

Se debe a mutaciones con ganancia del gen SOD1 que dan lugar a proteínas con plegamiento anómalo que condicionan una respuesta lesiva para las proteínas no plegadas.

Características Morfológicas (C/M)

• Degeneración de motoneuronas superiores.
• Pérdida de fibras mielinizadas en los tractos corticoespinales.
• Atrofia de la circunvolución precentral.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Dificultad para levantar cosas, subir escaleras y caminar, dificultad para respirar, dificultad en la deglución y fonación, cambios de voz, ronquera.

Atrofia Muscular Espinal (AME)

Etiología

Genético y ambiental.

Patogenia

Degeneración y debilidad muscular progresiva causada por la pérdida de las motoneuronas en la médula espinal y la parte del cerebro que está conectada a la médula espinal.

Características Morfológicas (C/M)

Pérdida de motoneuronas.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Debilidad muscular progresiva, hipotonía, dificultad para controlar el movimiento, atrofia, escoliosis.

Demencia Lobar Frontotemporal (DLFT)

Etiología

Hereditaria, inclusiones celulares: TAU-TDP-43.

Patogenia

Fosforilación de TAU. Se une la proteína TDP-43 al ADN y causa mutaciones.

Características Morfológicas (C/M)

Atrofia del lóbulo frontotemporal y degeneración de la sustancia negra.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Conductas impulsivas, cambio de conducta alimentaria, pérdida de empatía.

Cirrosis

Etiología

• Esteatosis hepática.
• Hepatitis alcohólica D, B, C.
• Cambios drásticos metabólicos.

Patogenia

Independientemente del agente etiológico, se produce una inflamación de la íntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en la sinusoide; si estos cambios se extienden a las vénulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar.

Características Morfológicas (C/M)

• Aumento del espacio hiliar.
• Hipertrofia del parénquima.
• Atrofia de los hepatocitos.
• Várices esofágicas en la parte baja.
• Hipertensión portal por necrosis.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Ictericia, edema en extremidades, prurito generalizado, pérdida de peso, emesis, rectorragia, melena, astenia, dolor abdominal en hipocondrio derecho, encefalopatías.

Pancreatitis

Etiología

• Alcohol.
• Enfermedades de los conductos.
• Agentes infecciosos (Salmonela, VIH, hepatitis A).
• Traumatismo.
• Hipercalcemia.

Patogenia

Lesión en acinos, inflamación con hipersecreción de enzimas, generando edema, disminuye el flujo sanguíneo, llevando a isquemia o necrosis. Al no salir estas enzimas, comienzan a autodigerir el páncreas.

Características Morfológicas (C/M)

• Edema del páncreas.
• Necrosis en conductos.
• Hipersecreción de enzimas exocrinas.

Apendicitis

Etiología

Obstrucción (fecalitos, tumor, gusanos).

Patogenia

Obstrucción de la luz apendicular que aumenta la presión intraluminal, se asocia a una isquemia que se agrava por edema, exudado e invasión bacteriana.

Características Morfológicas (C/M)

• Congestión subserosa.
• Exudado de neutrófilos.
• Abscesos luminales.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Dolor en fosa ilíaca derecha, náuseas, vómito, hipersensibilidad abdominal, febrícula.

Hiperinsulinismo

Etiología

Tumor en células B.

Patogenia

Se elabora suficiente insulina para poder producir hipoglucemia.

Características Morfológicas (C/M)

Lesiones solitarias bien encapsuladas menores a 2 cm constituidos por cordones y nidos de células B.

Manifestaciones Clínicas (MC)

Confusión, estupor, pérdida de la conciencia que aparece cuando la glucemia es menor a 50 mg/dL.