Enfermedad Ulcerosa Péptica

Pérdida de sustancia que se localiza en distintas zonas del tubo digestivo.

Úlceras Duodenales

Más frecuentes. Más del 95% asientan en la primera porción del duodeno (primeros 3 cm tras el píloro). Diámetro < 1cm. Pueden alcanzar 3 a 6 cm. Siempre benignas.

Úlceras Gástricas

Máxima incidencia en el sexto decenio. Más en varones. Pueden ser malignas.

Otras Causas

• Gastrinoma: Tumor pancreático que produce gastrina (estimula la producción de ácido clorhídrico).
• Mastocitosis: Distintos órganos se ven infiltrados por mastocitos que liberan histamina (aumento de la secreción gástrica).
• Síndrome de Mallory-Weiss: Desgarro mucoso lineal en el esófago que se relaciona con los esfuerzos asociados al vómito y las varices gastroesofágicas.

Neoplasia Gástrica

Masas localizadas en la pared del estómago. Pueden ser benignos o malignos. El tumor gástrico maligno más frecuente es el adenocarcinoma. Su incidencia varía según las áreas geográficas (frecuente en los países orientales, con Japón a la cabeza). La edad de presentación oscila entre los 65 y los 75 años.

Enfermedad Diverticular del Colon

Herniaciones de la mucosa y de la submucosa a través de la capa muscular del colon. Debilidad de la capa muscular provocada por un aumento de la presión intraluminal a lo largo del tiempo. Generalmente no produce síntomas: dolor abdominal, distensión, flatulencia.

Diverticulitis Aguda

Complicación más frecuente. Obstrucción de un divertículo (generalmente de localización sigmoidea) por un fecalito. Erosión de mucosa, inflamación, microperforación del colon.

Hemorragia

Los divertículos también pueden ulcerarse y producir sangrado, por lo que representan una causa relativamente frecuente de hemorragia digestiva baja.

Fisiopatología del Páncreas

90% del parénquima pancreático es exocrino, encargado de la síntesis de las enzimas y del líquido pancreático. 2% es páncreas endocrino (islotes de Langerhans) encargado de la producción de insulina y glucagón, hormonas fundamentales en la homeostasis de la glucemia.

Pancreatitis Aguda

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a los tejidos circundantes, así como a órganos a distancia.

Causas

• Colelitiasis: Impactación de un cálculo biliar en el conducto común de drenaje de la vía biliar y pancreática. Acumulación retrógrada de secreción pancreática con activación de las enzimas proteolíticas. Dolor abdominal. Se localiza en el epigastrio y la región periumbilical. Vómitos y náuseas.

Necrosis Pancreática e Infección del Tejido Necrosado

En las pancreatitis agudas graves, hay destrucción de amplias zonas del tejido pancreático. En > 50% de los casos, este tejido necrótico puede infectarse por bacterias procedentes del aparato digestivo.

Pancreatitis Crónica

Daño irreversible del páncreas, causado por fenómenos repetitivos de inflamación y fibrosis. La consecuencia final es la destrucción de las células pancreáticas exocrinas y endocrinas.

Diabetes Mellitus

Insuficiencia endocrina con aparición de diabetes secundaria, consecuencia de una pancreatitis crónica de larga evolución y destrucción de las células beta productoras de insulina.

Cáncer de Páncreas

Tumor muy agresivo de mal pronóstico. 98% de los pacientes fallecen a pesar del tratamiento. > 95% de los tumores se desarrollan a partir de las células exocrinas del páncreas e histológicamente presentan rasgos de adenocarcinoma.

Ictericia

Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al depósito de bilirrubina como consecuencia del aumento de su concentración en sangre.

La Bilirrubina

Procede del catabolismo de los grupos hemo. 80% deriva de la destrucción de los hematíes en el sistema mononuclear fagocítico (bazo, hígado). La bilirrubina conjugada es transformada por la flora intestinal en urobilinógeno. La mayoría se elimina en las heces (responsable de la coloración marrón).

Aumento de Producción de Bilirrubina

En la anemia hemolítica, el hígado no es capaz de captar toda la bilirrubina no conjugada formada y aumenta su concentración en sangre. En las anemias por déficit de vitamina B12 o de ácido fólico también puede haber hiperbilirrubinemia al estar aumentada la eritropoyesis ineficaz.

Hiperbilirrubinemia

Dependiendo del tipo de bilirrubina (conjugada o no conjugada) acumulada, podremos encontrar además otros síntomas y signos: la bilirrubina indirecta es liposoluble y viaja en el plasma unida a la albúmina. Es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y depositarse en el cerebro, causando trastornos neurológicos graves, especialmente en los neonatos. Prurito: retención de sales biliares, aunque su etiología no está del todo definida.

Hepatitis A

Virus ARN del género Hepatovirus. Transmisión vía fecal-oral (agua o alimentos contaminados). Período de incubación entre 15 y 45 días (media de 4 semanas). El VHA sólo se reproduce en el hígado, bilis, heces y sangre, lo que posibilita su contagio.

Hepatitis B

El VHB es un virus ADN de la familia de los Hepadnavirus. Transmisión vía parenteral (transfusiones o pinchazos accidentales con material infectado). Se ha detectado el virus en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas. Semen y saliva son potencialmente infecciosos.