EL ANTRAX: Enfermedad bacteriana de alta agresividad, causal de muerte

Empleada como arma biológica se encuentra en el suelo (RECERBORIO), desde donde se incorpora y afecta al S.H, además de animales herbívoros. La bacteria forma esporas cubiertas de exina y intina.

LOS VIRUS:

Características: Macromoléculas con cubierta proteica y en su interior solo tiene 1 tipo de ácido nucleico, que puede ser ADN (adenovirus) o ARN (retrovirus); parásitos obligados ya que para realizarse deben usar el material genético celular que parasitan. Organismos Obligados: bacterias, plantas, S.H, animales, LOS VIRUS NO SE CONTROLAN CON ANTIBIÓTICOS. Y los medicamentos existentes solo disminuyen síntomas, ya que mutan constantemente. No están vivos y no son células (eslabón entre la materia viva y muerta)

Enfermedades Virales:

• Resfrío
• Gripe
• Sarampión
• Herpes
• Verrugas
• Sida
• Hepatitis infecciosa
• Rubeola
• Mononucleosis
• Varicela
• Hidrofobia
• Paperas
• Poliomielitis
• Viruela
• Condilomas
• AH1N1
• Virus Hanta
• Gripe Aviar

Sintomatología de las Enfermedades Virales:

• Fiebre
• Cefalea
• Escalofríos
• Dolor muscular
• Náuseas
• Vómitos
• Rinorrea
• Diarrea

Bacteriófagos:

Virus que tiene la capacidad de desparasitar bacterias; por una VÍA LÍTICA: donde se activa el material genético viral y como consecuencia los genes se transforman y traducen activamente para conducir a destruir la bacteria de partículas virales duplicadas, o una VÍA LISOGÉNICA: donde el material genético viral se incorpora en el material genético para digerir la síntesis de nuevos virus. En caso de muerte el material genético plasmidial se llama PROFAGO. Cuando el virus se duplica al exterior de la célula huésped parasitada sin formar la cápsula se llama URIÓN o VIRIÓN. Los PRIONES son moléculas proteicas que pueden alterar el material celular. Ejemplo: vacas locas.

ETAPAS DE LA DUPLICACIÓN VIRAL:

Independiente que se trate de retrovirus (ARN) o adenovirus (ADN)

1. Penetración: los virus pueden ser englobados por la célula huésped (endocitosis). Algunos virus tienen proteínas superficiales unidas a los receptores de la membrana plasmática estimulando la endocitosis. El material genético se ubica dentro del citoplasma.
2. Duplicación: el material genético se copia muchas veces.
3. Transcripción: el material genético viral se usa como plantilla para elaborar ARN mensajero.
4. Síntesis Proteica: En el citoplasma del huésped, el ARN mensajero viral, se utiliza para sintetizar proteínas virales.
5. Ensamblado Viral: El material genético y las enzimas virales se cubren con proteínas.
6. Liberación: Los virus emergen de la célula por gemación desde la membrana celular o por la ruptura celular.

ANTÍGENO: Proteínas específicas ubicadas en la superficie de organismos patógenos o en la cubierta de las bacterias. Su presencia se determina por los glóbulos rojos y por el grupo de sangre, durante este proceso infeccioso los antígenos virales o bacterianos están en el plasma sanguíneo, y producen dificultades en la enfermedad. Para detectarlo se debe detectar la presencia de dicho antígeno en el plasma. (ej. VIH se detecta por el TEST DE ELISA aveces este virus afecta al huésped desarrollado o en la etapa terminal)

SIDA: Virus (Retrovirus) síntomas desencadenados por efecto del VIH en su etapa terminal. Propagación de la enfermedad: transmisiones de sangre contaminada, relaciones sexuales con pareja contaminada, promiscuidad sexual, leche materna contaminada, durante el embarazo, empleo de cepillos de dientes contaminados (gingivitis), hojas de afeitar contaminadas, medicamentos hechos con sangre contaminada.

VIH+: S.H que contiene el antígeno en su cuerpo, y por lo tanto pueden desarrollar la enfermedad (paciente asintomático). y que en un periodo de 10 años desde el inicio de la enfermedad mueren. El tratamiento es la Triterapia, que no elimina el virus, pero disminuye sus síntomas. En algunos casos de VIH+ asintomáticos si luego de la infección y pasados los 10 años, siguen viviendo (portador). Este virus disminuye la inmunología del cuerpo y con esto la muerte a causa de enfermedades oportunistas. El VIH afecta a los glóbulos blancos, (valor normal: 6000-8000 glóbulos/ml de sangre, y en su etapa terminal llega a 200)

GLÓBULOS BLANCOS: Producen en: médula ósea roja, amígdalas, timo, bazo, apéndice. Características: diapédisis, quimiotactismo positivo, pseudópodos, fagocitosis. Tipos que afecta el VIH (SIDA 200 glóbulos blancos) LTCD4 o herpes o ayudadores (LTCD8 o citotóxicas o estolíticas). Presentan diferentes periodos de duración (días, meses, años), diferentes tamaños pero igual forma, (5 micrones a 18-20 de diámetro. ej. macrófagos).

Granulares: – Neutrófilos (diferentes) – Basófilos (básicos) – Eosinófilos (ácido) / Agranulares: – Monocitos (diferentes) – Macrófagos (diferentes) – Linfocitos: B (bazo): a) plasmáticas b) de memoria: inmunidad humoral (anticuerpos o aglutinina) / T (timo): – TCD4 – TCD8 – Supresores – Memoria – NK

GL. Blancos Agranulares: monocitos que al madurar dan origen a Macrófagos (mayor tamaño) y que con los Neutrófilos son los únicos con la capacidad de fagocitar. Actúan destruyendo o englobando sustancias extrañas o células infectadas ya debilitadas por otros glóbulos blancos. LINFOCITOS: 1° barrera defensiva, inmunidad humoral a través de proteínas específicas que son liberadas al plasma sanguíneo con el fin de disminuir la acción de los antígenos. Según su forma de acción se describen los linfocitos B que maduran en el bazo o los T en el Timo.

LINFOCITOS B: responsable de la inmunidad humoral secretando anticuerpos específicos que actúan sobre el organismo patógeno con el fin de anular su acción, pueden actuar en el plasma sanguíneo de diferentes formas sobre el antígeno patógeno como:

• ANTÍTÓXINO: actúan inhibiendo o bloqueando la acción de las toxinas.
• AGLUTININAS: produce la aglutinación del antígeno para impedir su dispersión.
• PRECIPITINA: provoca la precipitación y disminuye la dispersión del patógeno.
• OPLOMINA: proteínas que debilitan o perforan las membranas de los patógenos, por la enzima Perforina, y así se produce el proceso de Oplominización con el fin de que los macrófagos o los Natural Killers completen su destrucción.
• CITOLISINAS: proteínas que van a destruir células.
• MEMORIA: produce anticuerpos, que permanecen en el plasma sanguíneo para que el organismo pueda reconocer y reaccionar ante una 2° infección del mismo patógeno, con lo que facilita la respuesta inmunitaria.

LINFOCITO T: maduran en el Timo y se caracterizan por que confieren al organismo la inmunidad celular ya que tienen la capacidad de destruir por contacto directo a la célula. Se clasifican en: – CD4 HELPERS – CD8 – SUPRESORES – MEMORIA – AUXILIARES (NK o natural killers).

Sindrome de KAPPOSI: 1. aguda (3 meses) / 2. Crónica (6-8 años) / 3. SIDA (2 años)

SUERO (plasma sanguíneo): CERO +: IV RN+ / CERO -: RN-

BARRERAS DEFENSIVAS: – piel (principal organismo barrera física presenta poros y vellos donde libera sudor y toxinas se mantiene lubricada y regulando la temperatura corporal) – vellos (filtrar los microbios y polvo) – mucosidades (secreciones que atrapan las impurezas y los diferentes agentes patógenos especialmente en las vías respiratorias y tracto gastrointestinal) – células ciliadas (por medio de cilios atrapan y eliminan sustancias extrañas en vías respiratorias y genitales) – saliva orina (contienen lisosina que actúa como bactericida y lubricante) – defecación (pretende eliminar la flora microbiana) – vómito (mecanismo defensivo que elimina sustancias extrañas y microorganismos) – pH ácido de la piel – jugos gástricos – interterones – fiebre (mecanismo defensivo ya que el aumento de temperatura inhibe el crecimiento de microorganismos, acelerando el proceso de recuperación) – inflamación (mecanismo defensivo que destruye microbios y limita su propagación, reparando tejidos) – glóbulos blancos