Anemia Infecciosa Equina (AIE)

Etiología

La AIE es causada por un virus de la familia Retroviridae, subfamilia Orthoretrovirinae. Es un virus RNA de alto peso molecular con constantes mutaciones, lo que resulta en serotipos que no producen inmunidad cruzada. El virus es resistente a desinfectantes comunes, pero se destruye por la luz solar. Puede persistir varios meses a temperatura ambiente en orina, heces, sangre seca y suero. Produce una anemia hemolítica inmunomediada. Fuente: USDA.

Epidemiología

La AIE tiene distribución mundial. Los brotes en zonas nuevas suelen ser agudos, mientras que en zonas endémicas la forma inaparente es más común. La transmisión ocurre principalmente por la picadura de insectos hematófagos como mosquitos, tábanos (Anopheles psorophora) y moscas (Stomoxys calcitrans, Musca spp.). También existe transmisión vertical (uterina) e iatrogénica. El virus está presente en sangre y semen. La letalidad varía entre 30-70% de los animales infectados, dependiendo de si se introduce en una zona indemne. La muerte a menudo se debe a bronconeumonía secundaria a la anemia.

Patogenia

La entrada del virus es parenteral: a través de insectos, iatrogenia, fómites en contacto con lesiones, vía transplacentaria o microlesiones en la mucosa genital. El virus se difunde por vía linfohematógena, transportándose en hematíes, replicándose en macrófagos o integrándose como provirus en el genoma de los linfocitos. Tiene tropismo hacia células hematopoyéticas de la médula ósea, hematíes y linfocitos. Las consecuencias incluyen:

• Reducción de la hematopoyesis.
• Producción masiva de anticuerpos fijadores de complemento que, al unirse al virus fijado a los hematíes, provocan lisis extracelular y crisis hemolítica con anemia.
• Complejos inmunes circulantes que causan vasculitis.
• Exceso de hemosiderina que lleva a infiltraciones linfoides masivas y necrosis visceral.

Si la muerte no ocurre durante una crisis hemolítica, la enfermedad puede progresar a una forma recidivante o crónica. El virus se elimina en secreciones con sangre.

Cuadro Clínico

El período de incubación (PI) es de 7 a 45 días (media de 15-20 días). Se presentan diferentes formas clínicas:

• Aguda: Aumento rápido de la temperatura (41-42 °C), fiebre esporádica o continua, sudoración profusa, taquipnea, depresión, pérdida de peso, conjuntivitis. En casos graves, diarrea y edemas. Debilidad general y locomotriz, parálisis de extremidades posteriores. Con el avance de la enfermedad, se observa anemia con debilidad extrema, sed y anorexia. El recuento hemático disminuye a menos de 4 millones/mm³. Mucosas pálidas o amarillentas, pulso débil y latidos cardíacos irregulares.
• Subaguda: Similar a la forma aguda, pero con síntomas menos graves y más prolongados.
• Crónica: Es la evolución habitual en la mayoría de los casos. Se caracteriza por fiebre, inapetencia, abatimiento, anemia, edemas, adelgazamiento, debilidad de extremidades posteriores, taquicardia y conjuntivitis.

Lesiones

• Aguda: Hemorragias y edemas en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazón y en la grasa perirrenal y sublumbar.
• Subaguda: Edema y hemorragias más importantes. Anemia. Inflamación y pigmentación del hígado, hipertrofia del bazo y riñones, e hiperplasia de la médula ósea.
• Crónica: Hipertrofia del bazo y de la médula ósea.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en:

• Aislamiento y cultivo del virus a partir de plasma y leucocitos en etapas febriles.
• Inmunodifusión en gel de agar (IDGA) o Test de Coggins: Detecta anticuerpos neutralizantes que persisten toda la vida del animal. Puede dar resultados negativos durante las primeras dos semanas post-infección. Es la prueba de referencia.
• ELISA: Más precoz que el Test de Coggins, pero puede dar falsos positivos.
• PCR-RT.

No existe tratamiento.

Profilaxis y Control

Se implementan programas oficiales de lucha y control que incluyen:

• Test de Coggins obligatorio para el desplazamiento de animales (concursos, exposiciones, etc.).
• Aislamiento y eliminación de animales positivos.
• Control de insectos: fumigación y medidas pasivas.
• Buenas prácticas médicas para evitar la transmisión iatrogénica.

La AIE no tiene importancia para la salud pública humana.

Peste Equina Africana (PEA)

Etiología

La PEA es causada por un virus de la familia Reoviridae, género Orbivirus. Es un virus ARN de doble cadena con 9 serotipos (la protección cruzada entre ellos es incompleta). Presenta un marcado efecto citopático, con corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos cerca del núcleo. El virus se inactiva a 50°C en 3 horas y a 60°C en 15 minutos. Resiste pH entre 6 y 12. Se inactiva con éter y ß-propiolactona al 0.4%. Es inactivado por formalina al 0.1% en 48 horas, fenol y yodóforos. Sobrevive a 37°C durante 37 días.

Epidemiología

La PEA afecta principalmente a caballos (70-95% de mortalidad), mulas (50% de mortalidad) y asnos (10% de mortalidad). Los hospedadores habituales son caballos, mulas, asnos y cebras. Hospedadores ocasionales incluyen elefantes, onagros, camélidos y perros (tras ingerir sangre infectada). Los caballos asiáticos son más sensibles que los europeos. La transmisión ocurre a través de mosquitos y garrapatas. La temperatura elevada y la humedad favorecen la transmisión. El transporte de vectores infectados por el viento puede diseminar la enfermedad. La fuente del virus son las vísceras y la sangre de caballos infectados, así como el semen y la orina. La viremia dura 4-8 días en caballos, y hasta 28 días en cebras y asnos.

Patogenia

El ciclo de infección comienza con la picadura de un mosquito infectado a un caballo sano. El virus se replica en los ganglios linfáticos regionales y luego se difunde por vía hematógena (viremia). Tiene tropismo por el endotelio de los vasos cardíacos y pulmonares, afectando a diversos órganos. Provoca alteraciones en el endotelio vascular de pulmones, corazón, hígado y bazo, así como alteraciones en la coagulación. Si el animal no muere, la respuesta humoral elimina el virus en 18 días (caballos) o 28 días (asnos y cebras), por lo que no hay portadores. No existe inmunidad cruzada entre los diferentes serotipos, aunque la infección con un serotipo puede conferir una forma más leve de la enfermedad si el animal se infecta posteriormente con otro serotipo.

Cuadro Clínico

El PI es de 3-5 días. Se describen varias formas clínicas:

• Subclínica: Fiebre, malestar general, 1-2 días de duración.
• Subaguda/Cardíaca: Fiebre, edema de la fosa supraorbitaria, párpados, tejidos faciales, cuello, tórax, pecho y hombros. No afecta a las extremidades. La muerte ocurre en el 50-70% de los casos en una semana debido a fallo cardíaco.
• Aguda/Pulmonar: Fiebre, taquipnea, disnea, tos, ollares dilatados, exudación espumosa nasal, enrojecimiento de las conjuntivas. La muerte por anoxia ocurre en una semana.
• Mixta: Síntomas pulmonares no progresivos, hinchazón, exudado edematoso. La muerte por paro cardíaco ocurre en el 80% de los casos.
• Nerviosa: Rara.

Lesiones

• Pulmonar/Aguda: Distensión pulmonar por líquido, pericardio con líquido y hemorragias, líquido abdominal, hemorragias en pulmones, estómago, intestino y pericardio, edema en ganglios linfáticos torácicos.
• Cardíaca/Subaguda: Edema gelatinoso subcutáneo e intramuscular, principalmente en cabeza y cuello, equimosis en epicardio y endocardio, miocarditis, gastritis hemorrágica, hemorragias en pulmones y pericardio, edema moderado en pulmones y cavidad pleural.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en:

• Edemas supraorbitarios.
• Aislamiento del virus a partir de animales vivos (sangre entera con fiebre).
• Necropsia: bazo, pulmón y ganglios linfáticos.
• ELISA.
• PCR.
• Suero sanguíneo.
• Fijación del complemento (OIE).
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
• Inmunodifusión en gel.

Prevención y Profilaxis

No existe tratamiento. Se recomienda el sacrificio de los animales infectados. Otras medidas incluyen:

• Uso de insecticidas.
• Identificación de los animales vacunados.
• Cuarentena.
• Vacunación de los animales no identificados.