Enfermedades Infecciosas de los Equinos

Virus Herpes Equino

Etiología

Virus herpes equino tipo 1 (RNM reproductivo y paralítico), tipo 2 (citomegalovirus), tipo 3 (exantema coital) y tipo 4 (RNM respiratorio). Virus DNA envuelto de doble hebra. VHE1 presenta dos subtipos y VHE4 presenta características biológicas y genéticas distintas. Fue descrito en 1932. Ag específico de tipo gp de envoltura. También presenta HA. Produce cuerpos de inclusión tipo A de Cowdry.

Epidemiología

La transmisión requiere contacto cercano. Presenta alta morbilidad y baja mortalidad. Cuadros principalmente respiratorios, pero también se describen abortos, mortalidad perinatal y síndrome paralítico. El virus realiza latencia en vías nerviosas (ganglio y nervio trigémino), produciendo eliminación continua o recurrente (estrés y transporte). Cuadro clínico principalmente en animales jóvenes < 2 años.

Patogenia

Se diferencia del virus influenza equina por transmisión directa. Vía de entrada principal es respiratoria, también ingestión, contacto con tejidos fetales abortados, iatrogénica, etc. VHE4 restringido a tracto respiratorio alto. Importante latencia y eliminación recurrente. VHE1 puede infectar distintos tipos de tejidos produciendo signos variables (estos pueden ser reproducidos en cobayos y hámster). En placenta, el tropismo viral está dirigido a células trofoblásticas.

Signos Clínicos

• Cuadro Respiratorio: Con estatus inmune, cuadros suaves o subclínicos. Períodos de incubación 2-10 días. En caso de estrés o baja de anticuerpos, signos más severos como descarga nasal serosa, fiebre, incremento de ruidos respiratorios. Puede inducir infección secundaria. Estrés continuo. Pueden ser causados por VHE1 y VHE4.
• Cuadro de Aborto: Espontáneo sin signos previos. Muerte del feto es antes del aborto, por cuanto no hay descomposición. Se produce entre el 6 y 11 mes de gestación (10mo mes es más común). Infección en gestación tardía: nacimiento de potrillos débiles que mueren a las 24-36 horas.
• Cuadro Neurológico: Se puede producir a cualquier edad. Comienza con incoordinación, ataxia, posterior (después de varias semanas) cuadros graves: cuadriplejia, abortos, reactivación y latencia, sintomatología sistémica, sintomatología reproductiva, exantema coital equino (HVE3), uveítis.

Patología

En cuadro respiratorio solo se observa edema y congestión de la mucosa nasal, además de hiperplasia linfoide en ganglios faríngeos. En fetos abortados hay edema pulmonar, aumento de líquido pleural. Casi patognomónicamente se observa necrosis focal múltiple en hígado y petequias en corazón, hígado y bazo. Cuerpos de inclusión se encuentran en pulmón, nódulos linfáticos e hígado. Si hay lesiones en placenta se ubicará en zona sincitiotrofoblástica. En muerte perinatal se observa neumonía intersticial. En cuadro neurológico se producen lesiones microscópicas en el endotelio vascular de vasos sanguíneos y vasculitis en tejido neuronal. Mieloencefalitis necrotizante se observa en médula espinal y cerebro. Lesiones vasculares además se encuentran en mucosa nasal, pulmón, adrenales y tiroides. Hematológicamente se observa leucopenia y trombocitopenia en cuadro neurológico.

Diagnóstico

Clínico: se basa en las lesiones del feto abortado y en cuadro respiratorio debe asociarse con las características epidemiológicas de la zona. En laboratorio: hallazgo de cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos tienen validez diagnóstica (hígado y en células endoteliales, bazo, nódulos linfáticos y timo). Detección de Ac contra RNM. Test serológico como ELISA, SN, e IF.

Diagnóstico Diferencial

IE, AVE, gurma y COPD.

Medidas de Control

Aislar animales infectados (abortos y cuadros respiratorios). Prevenir infección respiratoria y realizar aislamiento de caballos y yeguas de ingreso nuevo. Uso de vacuna VM tipo 1/4 y vacuna muerta. No usar vacuna inactivada.

Influenza Equina

Etiología

Ortomixovirus tipo A: IA/EI (H7N7) e IA/E2 (H3N8). Virus ARN envuelto. Posee 8 segmentos lo que da variabilidad de Ag de superficie. Afecta a todos los grupos equinos. Deriva antigénica: drift (H y N) y shift.

Epidemiología

Brotes explosivos (epizootia). En Chile presentación de brotes en ’77, ’85, ’92, 2006, 2012, 2018. Cosmopolita. Tasa de mortalidad y morbilidad.

Patogenia

Incubación 2-3 días. Curso de la enfermedad 3-8 días. Vía de ingreso oronasal. Inflamación, edema, eritema y erosión de vías respiratorias superiores. Si hay viremia es breve. Miocarditis (IA/E2). Neumonitis no bacteriana.

Signos Clínicos

Tos seca (después húmeda), fiebre 38.5-41°C, depresión, anorexia. Si hay secreción nasal, solo serosa. Exudado conjuntival. Se puede producir bronquitis, bronconeumonía secundaria. Cuidado con transporte y estrés. Ocasionalmente puede producir edema ventral y en miembros e inflamación en corazón, GI y tendones.

Variación de Incidencia y Severidad

Características antigénicas H (15) y N (11) subtipos. Drift produce cambios graduales por mutación y shift produce cambios drásticos por recombinación. Estatus inmune de la población en relación con Ac de superficie en mucosa respiratoria e inmunidad materna. El manejo es crítico para la recuperación.

Diagnóstico

Aislar el virus (cultivo celular o huevo embrionado) demostrando la presencia del antígeno viral. Sueros pareados colectados con 3 semanas de intervalo. Otras pruebas como FC, IHA e IF. Hematológicamente se puede encontrar leucopenia.

Diagnóstico Diferencial

Arteritis viral equina, rinoneumonitis equina tipo 1 y 4, TB, gurma.

Prevención y Control

Tratamiento con suero hiperinmunizante y antibióticos en cuadro secundario. Enfermedad autolimitante. Precauciones higiénicas (vehículos y personal), desinfección. Vacunación: vacuna virus muerto con coadyuvante. Evaluar programa de vacunación dependiendo de situación epidemiológica (vacunar a los 6 meses o antes con booster a las 6 a 12 semanas posterior). Vacunar madres durante reproducción. Aislar animales afectados. Reducir estrés. Parar training. Buena ventilación.