Amebiasis

Invasión a la mucosa colónica:

• Proteínas de adhesión: Lectinas
• Receptor en la mucosa del colon: Galactosa
• Respuesta inmune: Neutrófilos (PMN)
• Lisis celular: Degranulación de PMN, liberación de enzimas que lisan células.

Factores de virulencia:

• Producción de lectinas con receptores en la mucosa colónica.
• Resistencia del parásito a la lisis mediada por el complemento.
• Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye espacios intercelulares.
• En la mucosa mueren amebas liberando enzimas como la hialuronidasa, que permiten la extensión lateral de las lesiones originando úlceras en forma de «botón de camisa».

Diagnóstico:

• Estudio coprológico: solución salina fisiológica (SSF), lugol, concentración por sedimentación espontánea.
• Serología.
• ELISA.
• Coproantígeno.

Giardiasis

Tamaño: 10-20 µm de largo y 5-15 µm de ancho.

Patogenia:

• Teoría del sinergismo: La adherencia de Giardia en el epitelio intestinal favorece la colonización de esta región por bacterias.
• Esto trae como consecuencia la desconjugación de las sales biliares, provocando mala absorción.
• Otros microorganismos pueden producir toxinas que dañan la mucosa intestinal.

Diagnóstico:

• Coprológico: en heces diarreicas o formadas.
• Biopsia.

Epidemiología:

• Cosmopolita.
• Zonas húmedas.
• Forma infectante: quiste tetranucleado maduro.
• Transmisión: oro-fecal.

Tricomoniasis

Tamaño: 5-23 µm.

Patogenia:

• Hábitat del trofozoíto: Sistema reproductor masculino y femenino.
• Se encuentra en la mucosa de la vagina y puede llegar a la zona del útero.
• En el varón, se localiza en el conducto urinario (próstata).
• pH vaginal normal: 4-4.5. Cuando el pH varía, las proteínas que tienen receptores se anclan a las tricomonas y, por movimientos de sus flagelos, causan lesiones.
• Se produce inflamación con abundantes leucocitos, lo que causa descenso y leucorrea (aspecto purulento por la presencia de leucocitos).

Diagnóstico:

• Examen directo: búsqueda de trofozoítos en secreción vaginal y uretral.
• Hisopo largo en SSF, frotis en portaobjeto.

Epidemiología:

• Cosmopolita.
• Infección de transmisión sexual (ITS).
• Cambio de pH vaginal.
• Promiscuidad.
• Número de parejas sexuales.
• Higiene.

Tripanosomiasis

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

Tipo de transmisión: Metaxénico, transmitido por un vector (insecto).

Reservorios: Humanos, animales domésticos y silvestres.

Estadios del parásito:

• Amastigote (tejidos).
• Epimastigote (vector).
• Tripomastigote (sangre).
• Tamaño: 20 µm.

Patología:

1. Forma aguda: Poco frecuente. Lesión primaria o chagoma se desarrolla en el sitio de la picadura (puerta de entrada). Hay inflamación blanda, luego la lesión forma una costra dura. Puede haber compromiso oftalmoganglionar (signo de Romaña), que es un edema a nivel de los párpados que puede desaparecer.
2. Forma intermedia: Fase latente, sin síntomas.
3. Forma crónica: Causa insuficiencia cardíaca, que puede llevar a la muerte del hospedero. Localización en el miocardio.
4. Forma congénita: Poco frecuente, asintomática. Afecta a niños de madres asintomáticas. Puede haber complicaciones oculares y esofágicas que pueden conllevar a una alta letalidad, con casos de mortalidad.

Diagnóstico:

• En función de la lesión o chagoma, o signo de Romaña.
• Hallazgo de tripomastigotes en sangre.
• Examen de gota gruesa (Giemsa).
• Biopsias (tisular).
• Xenodiagnóstico: utilización de vectores.
• Serología, ELISA.

Epidemiología:

• Amplia distribución endémica en zonas rurales de clima tropical.

Modos de transmisión:

• Vectorial.
• Transfusional.
• Trasplante de órganos.
• Congénita.
• Accidental.

Leishmaniosis

Enfermedad parasitaria que ataca a los tejidos (UTA) y mucosas (espundia) causada por especies del género Leishmania.

Estadios del parásito:

• Amastigote (tejidos).
• Promastigote (vector).

Patología:

• La lesión se produce en la zona de entrada del parásito.
• Se inicia con una reacción inflamatoria.
• Se produce necrosis dentro de las células (histiocitos).
• Varios amastigotes rompen las células e invaden nuevos histiocitos.
• Los parásitos invaden fácilmente los conductos linfáticos, donde producen linfangitis y linfadenitis.
• Se multiplican dentro de los macrófagos.

Manifestaciones clínicas:

• Período de incubación: 2 semanas a 2 meses en la zona de la picadura.

Diagnóstico:

• Búsqueda de parásitos en tejido (amastigotos) a través del frotis de la lesión, con posterior coloración de Giemsa.
• Cultivo in vitro en medio NNN: se buscan promastigotes.
• Serología (anticuerpos).
• Pruebas moleculares.
• Prueba inmunológica.

Epidemiología:

• Amplia distribución.
• Prevalece en zonas tropicales.

Preguntas y Respuestas

1. Protozoario cuyo mecanismo de acción es exfoliativo y causa síndrome de mala absorción: Giardia lamblia.

2. Estructura involucrada en la virulencia de Giardia lamblia: Axostilo.

3. Protozoario que causa un cuadro clínico semejante a Entamoeba histolytica: Balantidium coli.

4. Azúcar presente en el quiste de Giardia lamblia: D-xilosa.

5. ¿La amebiasis se puede detectar con un kit de coproantígeno? Verdadero.

6. ¿Los genotipos B de Giardia son responsables de su patogenicidad? Falso.

7. ¿Balantidium coli causa deficiencia en la absorción de vitamina B12? Falso.

8. ¿Entamoeba histolytica puede diseminarse por la sangre y causar daño cerebral y absceso hepático? Verdadero.

9. ¿Schaudin y Lösch describieron los trofozoítos de Giardia lamblia? Falso.