Enfermedades Gingivales y Periodontales: Un Enfoque Microbiológico y Patogénico

Gingivitis

La gingivitis es una inflamación de las encías que puede ser inducida o no por placa bacteriana. Las lesiones gingivales no inducidas por placa son menos comunes. Las enfermedades gingivales asociadas a placa se caracterizan por:

• Infiltrado inflamatorio.
• Falta de higiene bucal.
• Aumento de la biopelícula supra y subgingival.
• Sangrado.
• Inespecíficas, polimicrobianas y mixtas.
• Bacterias predominantes: Streptococcus spp. y Actinomyces spp., anaerobios facultativos (50%), anaerobios estrictos (45%), Treponema spp. (3%) y otros (2%).

Factores que contribuyen a la gingivitis:

1. Locales: Apiñamiento dental, obturaciones desbordantes.
2. Sistémicos:
   • Endocrinos: Embarazo, pubertad, ciclo menstrual.
   • Medicamentos: Anticonceptivos orales, antiepilépticos (fenitoína), inmunosupresores (ciclosporina), antagonistas del calcio (nifedipino, verapamilo).
   • Metabólicos: Diabetes, déficit de vitamina C.
   • Discrasias sanguíneas.

Periodontitis

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta los tejidos de soporte del diente. Se clasifica en:

1. Crónica: La más común, afecta a personas de 25-30 años, sin predilección por sexo, evolución lenta, hiperrespuesta inmune. Producida principalmente por Porphyromonas gingivalis.
2. Agresiva: Menos frecuente, afecta a niños o adultos jóvenes, más común en mujeres y poblaciones de África occidental y Asia, evolución rápida, déficit en la respuesta del hospedador. Producida principalmente por Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
3. Asociada a enfermedades sistémicas:
   • Trastornos primitivos de los PMN: Leucemias, neutropenias, síndrome del leucocito perezoso.
   • Trastornos secundarios: Diabetes, síndrome de Down, SIDA.
   • Cuadros diversos: Sarcoidosis, psoriasis, hipertiroidismo.
4. Enfermedad ulceronecrotizante aguda (PUNA/GUNA): Relacionada con el estado del hospedador (factores locales y sistémicos) y una microbiota predominantemente anaerobia (Treponema spp., Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, etc.). Los factores locales incluyen mala higiene, tabaquismo y alcohol. Los factores sistémicos son estrés, VIH, leucemias y tratamiento inmunosupresor. Es más común en adultos jóvenes (18-30 años).

Patogenicidad de las Bacterias Periodontales

La patogenicidad de las bacterias periodontales puede ser:

• Directa:
  1. Daño tisular: Avance microbiano (exotoxinas, vesículas de A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis, pelos adherentes corrosivos, exoenzimas como colagenasas, hialuronidasa, fosfatasa alcalina, condroitín sulfatasa), metabolitos tóxicos (ácidos butírico y propiónico, indol, aminas).
  2. Inflamación: Endotoxinas que activan macrófagos.
  3. Reabsorción ósea y lesión tisular: Exoenzimas (colagenasas, hialuronidasa, fosfatasa alcalina, condroitín sulfatasa), endotoxinas.
  4. Invasión: Fosfolipasa C.
• Indirecta:
  1. Interferencia con la fagocitosis: Leucotoxina.
  2. Interferencia con la respuesta específica: Las bacterias atacan linfocitos B, complemento e inmunoglobulinas.
  3. Incremento de la respuesta del hospedador:
     • Destrucción de proteínas reguladoras: Proteasas frente a proteasas antiinflamatorias (alfa-1 antitripsina y alfa-1 macroglobulina) y sistema calicreína-cinina (aumenta la permeabilidad vascular).
     • Activación de metaloproteasas latentes: Lesión tisular.
     • Endotoxina: Daño tisular y reabsorción ósea.

Factores de Riesgo para Enfermedades Periodontales

1. Comportamentales:
   • Tabaquismo: Modifica la microvascularización periodontal, disminuye la reparación tisular, reduce IgG e IgM, y disminuye la fagocitosis de PMN.
   • Estrés: Aumenta el cortisol salival y disminuye la respuesta inmune.
   • Falta de higiene oral: Aumenta la placa bacteriana.
   • Dieta y nutrición inadecuadas.
2. Adquiridos:
   • Locales: Trauma oclusal, malposición dental, procedimientos dentales iatrogénicos.
   • Sistémicos: Diabetes, SIDA, osteoporosis.
3. Genéticos: Déficit hereditario e hiperproducción de IL-1 e interferón alfa.

Infecciones Periimplantarias

1. Mucositis: Inflamación reversible de los tejidos blandos alrededor del implante.
2. Periimplantitis: Evolución de la mucositis, con inflamación y destrucción del tejido de soporte del implante.

Similitudes entre la anatomía periimplantaria y la anatomía del diente natural: Epitelio bucal queratinizado, epitelio de unión y del surco, y sellado biológico.

Diferencias: Ausencia de ligamento periodontal y diferente vascularización en el tejido periimplantario.

Halitosis

La halitosis (mal aliento) se debe a:

• Aumento de microorganismos proteolíticos en saliva, placa, dorso lingual y líquido crevicular.
• Proteólisis por peptidasas y proteasas del hospedador y de las bacterias.
• Producción de compuestos volátiles de azufre (CVS): SH₂, dimetilsulfuro, dimetildisulfuro, metilmercaptano.

Biopelícula Dental y Placa Bacteriana

Biopelícula (Biofilm): Conjunto de bacterias y espacios intersticiales, adheridas a una superficie (biótica o abiótica), cubiertas y embebidas en una matriz de polímeros extracelulares producidos por ellas mismas.

Placa Dental: Biofilm microbiano con gran diversidad de especies, formado sobre la superficie del diente, embebido en una matriz de polímeros de origen salival, bacteriano y de la dieta.

Tipos de Placa Dental

• Supragingival o coronal: De superficies lisas, proximal, o de fosas y fisuras.
• Subgingival.
• Radicular.
• Sobre materiales artificiales.

Formación de la Placa en Superficies Lisas

1. Película adquirida (PA):
   • Se forma en los primeros minutos tras la higiene bucal.
   • Compuesta por proteínas y glucoproteínas salivares.
   • Superficie electronegativa.
2. Transporte de bacterias a la PA:
   • Flujo salival.
   • Movimiento bacteriano.
   • Células epiteliales descamadas.
   • Movimiento de bacterias inmóviles unidas a otras móviles.
3. Adhesión reversible a la PA: Enlaces de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, predominio de cocos.
4. Colonización primaria:
   • Adhesión irreversible.
   • Multiplicación bacteriana hasta 48 horas tras la formación de la PA.
   • Placa fina.
5. Colonización secundaria y terciaria:
   • Llegada de nuevos microorganismos.
   • Predominio de agregación y coagregación, escasa adhesión.
   • Placa gruesa.
   • Disminución de aerobios en zonas profundas, predominio de anaerobios estrictos y facultativos.
   • Selección microbiana por fenómenos antagónicos.
   • Fuentes nutricionales bacterianas: Degradativas de la matriz y excretoras.
   • Síntesis de polisacáridos extracelulares (EGM) que contribuyen a la integridad de la placa.
6. Placa madura:
   • 2-3 semanas.
   • Estabilización microbiológica.
   • Pequeñas variaciones por fenómenos antagónicos.
   • Espacios vacíos.
   • Aumento de anaerobios y aparición de Treponema spp. en zonas profundas.
   • Si la placa es cariogénica, hay un incremento de Streptococcus mutans y Lactobacillus spp.
7. Fase de mineralización:
   • Desde días a semanas (sarro).
   • Mineralización de la placa madura.
   • Puede ser supra o subgingival.
   • Composición: 70-80% inorgánico (fosfato cálcico, carbonato cálcico, fosfato de magnesio), 20-30% orgánico.

Fenómeno de despegamiento: Proteasas que hidrolizan adhesinas. Las bacterias desprendidas pasan a la saliva y pueden volver a unirse, ser arrastradas al aparato digestivo o dejar receptores libres.

Teorías de la Génesis del Cálculo Dental

1. Sobresaturación y precipitación de sales: El metabolismo proteico y el sistema tampón salival aumentan el pH en la placa.
2. Sistema pirofosfato-pirofosfatasa: El pirofosfato bloquea los depósitos de hidroxiapatita (agente anticálculo), la pirofosfatasa lo destruye.
3. Cristalización intracelular.
4. Disregulación del proceso de mineralización.

Composición de la Placa Dental

• Agua: 40%
• Componente inorgánico: 5-10%
• Lípidos: <10%
• Hidratos de carbono: 10-30%
• Proteínas: 40-50%

Características de la Placa en Diferentes Localizaciones

• Placa en superficies oclusales o fosas y fisuras: Zonas retentivas, higiene dificultosa, acúmulo de alimentos, predominio de unión por atrapamiento, no son necesarias adhesinas, nutrientes provenientes de la dieta y la saliva.
• Placa proximal: Zona retentiva, el flujo salival obliga a la adhesión, nutrientes provenientes de la dieta, saliva, matriz y líquido crevicular.
• Placa subgingival:
  • Surco gingival sano: 1-2 mm, acceso restringido a saliva y microorganismos, microorganismos protegidos (no requieren mecanismos adhesivos), Eh bajo, nutrientes no abundantes, pH sobre 6.9.
  • Surco gingival enfermo: Bolsas periodontales, acceso no restringido, disminución de Eh (aumenta la anaerobiosis), aumento del líquido crevicular (incrementa nutrientes), ascenso de la temperatura a 38°C, predominio de bacterias proteolíticas al aumentar el pH (7.4-7.8), formación de cálculo.
• Placa radicular: Localizada en el cemento expuesto a la cavidad oral por retracción gingival o enfermedad periodontal, composición y fuentes nutricionales similares a la de superficies lisas.
• Placa sobre materiales artificiales: En superficies lisas es similar a la que se acumula sobre tejidos naturales. En zonas retentivas está influenciada por las condiciones anatómicas y nutricionales.

Agentes Antimicrobianos

1. Características ideales:
   • Especificidad.
   • Bactericida.
   • Seguridad y ausencia de efectos adversos.
   • Estabilidad.
   • Substantividad: Capacidad de un agente de unirse a diferentes localizaciones de la boca para liberarse lentamente en forma activa, manteniendo niveles terapéuticos.
2. Clorhexidina:
   • Alta substantividad.
   • Actividad antibacteriana.
   • Mecanismos de acción:
     • Actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales.
     • Actividad antimicrobiana: Rompe la membrana plasmática y daña estructuras intracelulares.
     • Acción anticaries: Interviene en el metabolismo del fosfoenolpiruvato.
   • Efectos adversos: Tinciones extrínsecas, alteración del gusto, lesiones descamativas de la mucosa.
3. Xilitol: Inhibe la formación de ácido láctico (ácido láctico + glucosa-6-fosfato).
4. Eliminación mecánica: Cepillado, seda dental, cepillos interproximales, curetas, ultrasonidos, cepillos y copas de goma.

Características y Patogenicidad de Bacterias Específicas

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

• Morfología: Inmóvil.
• Hábitat: Surco gingival.
• Cultivo: Atmósfera capnofílica, medios sólidos con sangre (gamma hemolítico) y selectivos.
• Serotipos: a, b, c-f.
• Transmisión: Desconocida.
• Poder patógeno: Periodontitis agresiva, actinomicosis, endocarditis.
• Sensibilidad a antibióticos: Tetraciclinas.
• Factores de virulencia:
  • Elementos estructurales: Fimbrias, vesículas de membrana externa (ME), matriz proteica extracelular.
  • Acción antifagocitaria: Leucotoxina (formación de poros), incremento de la apoptosis, inhibición de la quimiotaxis, fijación de inmunoglobulinas (Ig) por Fc, catalasa y superóxido dismutasa (SOD).
  • Endotoxina.
  • Alteración inmunitaria: Activación policlonal de linfocitos B y T.
  • Capacidad invasiva: Ligada o no a la formación de actina, epiteliotoxina, toxina citoletal (CDT).
  • Inhibidores celulares in vitro: Disminución de la síntesis de proteínas.
  • Fenómenos antagónicos.

Capnocytophaga spp.

• Morfología: Aspecto fusiforme, sin flagelos, se desliza sobre superficies.
• Hábitat: Surco gingival.
• Factores de virulencia:
  1. Compuestos de acción destructiva tisular: Disminución de la proliferación de fibroblastos, colagenasas (disminuyen el colágeno), pelos adherentes corrosivos, epiteliotoxinas, fosfatasas (pérdida de hueso alveolar).
  2. Modificación de la respuesta del hospedador: Proteasas (inhiben la quimiotaxis), cápsula antiopsonizante, disminución de la proliferación de linfocitos.
  3. Otros factores: Endotoxina (daño tisular y reabsorción ósea), vesículas de ME, neuraminidasa, coagregación.
• Sensibilidad a antibióticos: Amoxicilina-ácido clavulánico, lincosamidas, tetraciclinas, macrólidos.
• Poder patógeno: Oportunistas, gingivitis, periodontitis.

Eikenella corrodens

• Morfología: Bacilo, móvil (pelos asimétricos que se contraen y estiran, adherentes y corrosivos).
• Metabolismo: No sacarolíticos, obtienen energía de aminoácidos (Aa).
• Hábitat: Cavidad oral, tracto digestivo y respiratorio superior.
• Factores de virulencia: Desconocidos.
• Poder patógeno: Periodontitis, múltiples procesos polimicrobianos y mixtos.
• Sensibilidad a antibióticos: Amoxicilina-ácido clavulánico.

Campylobacter spp.

• Morfología: Bacilos curvados o helicoidales, móviles (flagelos).
• Metabolismo: No sacarolíticos, obtienen energía de aminoácidos, anaerobios o aerobios con 2-5% de CO₂, cadena respiratoria.
• Hábitat: Surco gingival.
• Factores de virulencia: Gingivitis, periodontitis, otros procesos orales.
• Sensibilidad a antibióticos: Tetraciclinas, lincosamidas, macrólidos.

Características de Streptococcus spp.

Streptococcus mutans (No Viridans)

• Fimbrias: Poco prominentes.
• Polisacáridos de pared celular (PC): Serotipos a-h, adhesión.
• Proteínas de PC: Antígenos (Ag), adhesión, coagregación.
• Capa mucosa: Adhesión, agregación, coagregación, matriz acelular de la biopelícula, homopolisacáridos extracelulares.

Streptococcus pyogenes (Grupo A, No Viridans)

• Características:
  • Serogrupo A.
  • Localización: Rinofaringe.
  • Transmisión: Vía respiratoria, heridas, fómites.
  • Factores de virulencia: Elementos estructurales (cápsula, proteínas), exotoxinas y exoenzimas.
• Cuadros clínicos:
  • Inespecíficos: Faringitis estreptocócica, celulitis, fascitis necrosante.
  • Específicos: Escarlatina, erisipela.
  • Inmunológicos: Por similitudes estructurales (membrana plasmática, polisacárido C, proteína M), liberación de estreptolisina O, liberación de toxinas, proteína M (superantígeno).

Streptococcus agalactiae (Grupo B, No Viridans)

• Características:
  • Serogrupo B, beta-hemolítico.
  • Microbiota normal de rinofaringe, intestino y vagina (no relacionado con la cavidad oral).
  • Factor de virulencia: Cápsula antifagocítica.
  • Patogenia: Enfermedad neonatal (meningitis, bacteriemia, neumonía) en prematuros de bajo peso, bolsa rota durante mucho tiempo y colonización intensa por la madre.
• Diagnóstico: Exudado vaginorrectal y análisis de orina. En embarazadas, el exudado es obligatorio a las 36 semanas de gestación.
• Tratamiento: Horas previas al parto (no antes). Sensibles a penicilina, ampicilina y amoxicilina. En caso de alergia a betalactámicos: Macrólidos y clindamicina. Realizar antibiograma.

Streptococcus pneumoniae (No Viridans)

• Características:
  • Forma lanceolada.
  • Agrupación en parejas.
  • Carece de antígenos de grupo.
  • Antígeno neumocócico: Sustancia polisacárida C (ácido teicoico).
  • Cápsula polisacárida.
• Patogenia:
  • Comensal de la rinofaringe.
  • Diseminación endógena.
  • Mayor incidencia en niños.
• Diagnóstico:
  • Microscopía: Tinción del esputo (cocos grampositivos capsulados) o reacción de Quellung.
  • Detección de antígenos: Polisacárido C o inmunocromatografía (IC) de orina.
  • Pruebas de ácidos nucleicos.
  • Cultivos enriquecidos con sangre.
  • Identificación: Sensibilidad a optoquina.
  • Hemocultivo: En procesos graves.
• Tratamiento: Penicilina (para cepas sensibles). Las causas de resistencia son mutaciones de las proteínas de unión a penicilina (PBPs), adquisición de nuevas PBPs resistentes, o ambos mecanismos. *Nunca* por producción de betalactamasas.

Infecciones Endodónticas

Las infecciones endodónticas afectan la pulpa dental y los tejidos periodontales. Son endógenas, biológicamente dinámicas, polimicrobianas y mixtas, con predominio de microorganismos anaerobios estrictos y también anaerobios facultativos. El factor etiológico principal son los microorganismos.

Vías de Invasión Pulpar

1. Infección periodontal: Bolsa periodontal profunda, conducto lateral y foramen apical.
2. Caries.
3. Vía retrógrada.
4. Traumatismos dentales.
5. Fisuras del esmalte: Trauma oclusal, bruxismo.
6. Causas iatrogénicas: Eliminación de caries, tallado de muñones, defectos de sellado marginal de restauraciones.

Evolución de la Pulpa Dental

Pulpa vital (microorganismos, traumatismos, iatrogenia) → Pulpitis (fenómenos compresivos vasculares, lentificación del aporte sanguíneo, liberación de enzimas lisosómicas y PMN) → Necrosis pulpar (microorganismos).

Factores Microbianos en las Infecciones Endodónticas

1. Factores del hospedador: El estado de la pulpa disminuye el potencial redox (Eh) y hay respuesta del hospedador, aumentando el pH. Las especies predominantes son Prevotella spp., Fusobacterium spp., Enterococcus spp., Streptococcus orales.
2. Factores microbianos: Proteólisis, metabolitos, exotoxinas, endotoxinas, sinergismo, interrelaciones.

Repercusiones Locales de Origen Odontógeno

1. Periodontitis apical o absceso apical: Periodontitis apical, granuloma periapical, quiste periapical, flemón (colección de pus que ha roto el periostio y afecta zonas donde *no* hay tejido celular subcutáneo, es decir, zonas próximas al diente y, por tanto, de localización intraoral).
2. Celulitis: Infección del tejido celular subcutáneo; el pus lo alcanza a través de planos musculares y/o aponeurosis. Tiene carácter difuso y es extraoral (absceso y fistulación: acúmulo de pus en un tejido orgánico con tendencia a localizarse y a abrirse o drenar al exterior por la piel o mucosa oral; absceso cervical y fístula paramandibular).

Repercusiones Generales de Origen Odontógeno

1. Propagación por continuidad: Presentaciones clínicas habitualmente intra y/o extrabucales por difusión de formas primarias a través de músculos, aponeurosis, etc. (empiema sinusal, que crea tumefacción dura suprahioidea; absceso al espacio submandibular; afectación al suelo de la boca, llamada angina de Ludwig).
2. Propagación a distancia:
   • Vía hematógena: Infección del seno cavernoso por la vena angular y oftálmica inferior.
   • Vía linfática: Adenopatía submaxilar, adenoflemón cervical.
   • Infección focal: Endocarditis.

Características de los Ecosistemas Orales

• Variabilidad: Factores del hospedador, microbianos y fisicoquímicos.
• Heterogéneos: Microorganismos residentes y transitorios.
• Especificidad bacteriana.
• Sometidos a procesos de sucesiones.
• Concentración elevada de microorganismos.
• Organización en biopelículas.

Porphyromonas gingivalis: Patogenicidad

• Patogenicidad directa:
  • Avance microbiano, lesiones tisulares, muerte celular: Endotoxina, vesículas superficiales, metabolitos tóxicos tisulares, compuestos proteicos (epiteliotoxina, exoenzimas y SOD).
  • Penetración en el epitelio: Muerte celular, sensibilización de tejidos periodontales, inhibición del gen que codifica IL-8.
• Patogenicidad indirecta:
  • Relación con la fagocitosis: Disminución de la destrucción intrafagosómica (SOD), cápsula antiopsonizante, proteasas que destruyen la leucotoxina de A. actinomycetemcomitans.
  • Interferencia con la respuesta específica.
  • Incremento de la respuesta del hospedador: Destrucción de proteínas reguladoras, activación de metaloproteasas latentes.
  • Mecanismos de adhesión, agregación y coagregación: Proteínas de la membrana externa y fimbrias.
  • Relación con el hierro (Fe).