Influenza Equina

Patogenia

La influenza equina se transmite principalmente por vía respiratoria. El virus infecta las células del tracto respiratorio superior y, en ocasiones, el inferior, dependiendo del tamaño de las gotas. En casos excepcionales, puede ocurrir viremia.

El virus tiene afinidad por los mucopolisacáridos, lo que facilita la endocitosis, replicación y liberación de nuevos virus.

• Afecta a todos los tipos celulares del epitelio respiratorio (ciliadas, glandulares, macrófagos), causando muerte celular por necrosis.
• El virus se libera de la célula incluso después de la muerte celular.
• El ciclo de replicación intracelular es rápido, entre 4 y 6 horas.
• La eliminación del virus ocurre a través de secreciones respiratorias (tos, estornudos, gotitas de Pflügge), que son altamente infecciosas.

Las lesiones incluyen hiperemia, edema, necrosis y descamación del epitelio respiratorio. Esto provoca una incapacidad para eliminar la mucosidad y la acumulación de secreciones, lo que puede llevar a la intervención de bacterias oportunistas.

Cuadro Clínico

El período de incubación (PI) es corto, generalmente de 1 a 3 días (con un rango de 18 horas a 5 días). La cepa H7N7 suele ser menos grave que la H3N8.

Los síntomas principales incluyen:

• Fiebre (hasta 41°C), depresión y anorexia.
• Tos seca y profunda, a veces paroxística.
• Secreción nasal bilateral, inicialmente serosa y luego mucoide.
• Hipertrofia de los ganglios linfáticos de la cabeza (mandibulares, retrofaríngeos).
• Mialgias, a veces con edema en las extremidades y rigidez.
• Anemia moderada normocítica normocrómica, y en algunos casos, leucopenia grave.

La recuperación suele tardar unos 10 días con reposo absoluto, pero la convalecencia puede durar hasta 6 meses en casos severos. La enfermedad es más grave en potros (debido a su menor inmunidad), asnos y animales en malas condiciones de alojamiento.

Las secuelas pueden incluir bronquitis crónica, enfisema pulmonar, inflamación de las bolsas guturales y sinusitis. Los animales recuperados desarrollan inmunidad que puede durar alrededor de 1 año. Las complicaciones bacterianas, como pleuritis, neumonía y miocarditis, pueden ser fatales (1-15% de los casos). La recuperación completa del epitelio respiratorio lleva más tiempo.

En hembras gestantes, puede provocar abortos.

Anemia Infecciosa Equina

Epidemiología

• Distribución mundial.
• Brotes en zonas nuevas suelen ser agudos, mientras que en zonas epidémicas la forma puede ser inaparente.
• Transmisión: Principalmente a través de la picadura de mosquitos, tábanos y moscas (Anopheles, Psorophora, Stomoxys calcitrans, Musca spp.).
• También se transmite verticalmente (uterina) e iatrogénicamente (transfusiones, instrumental y jeringuillas no estériles). El virus está presente en sangre y semen. La transmisión por aerosoles también es posible.
• Letalidad: 30-70% de los animales infectados, especialmente cuando se introduce en zonas indemnes, debido a la bronconeumonía que frecuentemente sigue a la anemia.

Patogenia

• Vía de entrada parenteral: insectos, iatrogénica, fómites en contacto con lesiones, transplacentaria, microlesiones en la mucosa genital.
• Difusión linfohematógena: el virus se transporta en hematíes, se replica en macrófagos o se integra como provirus en el genoma de los linfocitos.
• Tropismo hacia células hematopoyéticas de la médula ósea, hematíes y linfocitos.
• Consecuencias:
  • Reducción de la hematopoyesis.
  • Producción masiva de anticuerpos fijadores de complemento: al unirse al virus en los hematíes, se produce una lisis extracelular que lleva a una crisis hemolítica con anemia.
  • Complejos inmunes circulantes que causan vasculitis.
  • Exceso de hemosiderina que provoca infiltraciones linfoides masivas y necrosis visceral.
• Si la muerte no ocurre durante una crisis hemolítica, la enfermedad puede progresar a una forma recidivante o crónica.
• Eliminación del virus: siempre relacionada con secreciones contaminadas con sangre.

Cuadro Clínico

El período de incubación varía de 7 a 45 días (media de 15-20 días).

Las formas clínicas incluyen aguda, subaguda y crónica, con manifestaciones similares que varían en duración. Algunos animales pueden ser asintomáticos.

• Aguda: Temperatura de 41-42°C, fiebre esporádica o continua, sudoración profusa, taquipnea, depresión, pérdida de peso, conjuntivitis, diarrea (en casos graves), edemas, debilidad general y locomotriz, a veces parálisis de las extremidades posteriores. A medida que la enfermedad avanza, se observa anemia con debilidad extrema, sed, anorexia, mucosas pálidas o amarillentas, pulso débil y latidos cardíacos irregulares.
• Subaguda: Similar a la forma aguda, pero con síntomas menos graves y más prolongados.
• Crónica: Es la evolución habitual en la mayoría de los casos. Se presentan accesos agudos de fiebre, inapetencia, abatimiento, anemia, edemas, adelgazamiento, debilidad en las extremidades posteriores, taquipnea y conjuntivitis.

Arteritis Viral Equina

Epidemiología

• Distribución geográfica: Todo el mundo (donde se han realizado pruebas), excepto Islandia y Japón.
• Especies susceptibles: La enfermedad clínica se observa en caballos, siendo más grave en potros y animales viejos. Se ha demostrado transmisión experimental con síntomas en asnos. Se han detectado anticuerpos en caballos, asnos, cebras y camélidos (alpacas).
• Transmisión: Principalmente respiratoria (partículas del exudado nasal de caballos infectados), importante en concentraciones de animales, y venérea (semen) durante el apareamiento (natural o inseminación artificial).
• Inmunidad: Yeguas, caballos castrados y potros desarrollan una fuerte inmunidad a la reinfección. Los sementales pueden convertirse en portadores a largo plazo con excreción intermitente del virus (10-70% de los sementales infectados).
• El virus se elimina fácilmente de las yeguas, pero las preñadas pueden transmitirlo al feto, causando abortos y mortinatalidad.

Patogenia

• Tropismo primario hacia el aparato respiratorio. Multiplicación inicial en macrófagos bronquiales y alveolares.
• A las 48 horas, el virus se disemina a los nódulos linfáticos regionales.
• Se produce viremia y diseminación multiorgánica, afectando especialmente el epitelio adrenal, el epitelio de los túbulos seminíferos, la tiroides y el hígado.
• La lesión característica se localiza en los vasos sanguíneos del pulmón y en pequeñas arterias y venas de todo el organismo, asociada con la replicación viral.

Cuadro Clínico

El período de incubación es de 2 a 14 días (la infección venérea tarda aproximadamente 1 semana).

La mayoría de los animales son asintomáticos, especialmente las yeguas cubiertas con sementales portadores.

Cuando hay manifestaciones clínicas, se observa:

• Fiebre (41°C)
• Secreción nasal
• Depresión
• Anorexia
• Dificultad respiratoria
• Tos moderada
• Erupción cutánea
• Mialgias
• Conjuntivitis

Otros síntomas clínicos incluyen secreción ocular, edemas (periorbitario, en zonas declives, genitales en sementales, glándulas mamarias en hembras), estomatitis, diarrea y cólico.

En yeguas preñadas, puede ocurrir aborto (índices del 10 al 60%) en cualquier fase de la gestación. Los fetos abortados suelen estar parcialmente autolisados.

En potros, ancianos e inmunocomprometidos, se pueden observar infecciones fulminantes con neumonía intersticial grave y/o enteritis.