Eritroblastosis Fetal (Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido)
La eritroblastosis fetal es una enfermedad que afecta al feto y a los recién nacidos, caracterizada por la aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos fetales.
Causas de la Eritroblastosis Fetal
En la mayoría de los casos, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre, y la madre produce aglutininas anti-Rh al exponerse al antígeno Rh del feto. Estas aglutininas maternas atraviesan la placenta y aglutinan los eritrocitos fetales.
Incidencia de la Enfermedad
Una madre Rh negativa con su primer hijo Rh positivo generalmente no produce suficientes aglutininas anti-Rh para causar daño. Sin embargo:
- Aproximadamente el 3% de los segundos bebés Rh positivos muestran signos de eritroblastosis fetal.
- Cerca del 10% de los terceros bebés presentan la enfermedad.
- La incidencia aumenta con embarazos posteriores.
Efecto de los Anticuerpos Maternos en el Feto
Los anticuerpos anti-Rh maternos se difunden a través de la placenta hacia la sangre fetal, aglutinando los eritrocitos. Estos eritrocitos aglutinados se hemolizan, liberando hemoglobina. Los macrófagos fetales convierten la hemoglobina en bilirrubina, causando ictericia. Además, los anticuerpos pueden dañar otras células del organismo.
Cuadro Clínico de la Eritroblastosis
El recién nacido con eritroblastosis presenta ictericia y anemia al nacer. Las aglutininas anti-Rh maternas persisten en la sangre del niño durante 1 a 2 meses, destruyendo más eritrocitos.
Los tejidos hematopoyéticos intentan compensar la pérdida de eritrocitos, causando un aumento del tamaño del hígado y el bazo. La rápida producción de eritrocitos libera formas jóvenes, incluyendo eritroblastos nucleados, a la circulación, dando nombre a la enfermedad.
La anemia grave puede ser fatal. Los sobrevivientes pueden sufrir daño cerebral permanente (querníctero) debido a la precipitación de bilirrubina en las células neuronales.
Tratamiento de la Eritroblastosis Fetal
El tratamiento principal es el reemplazo de la sangre del recién nacido con sangre Rh negativa. Se infunden aproximadamente 400 ml de sangre Rh negativa mientras se elimina la sangre Rh positiva del bebé. Este procedimiento puede repetirse para reducir la bilirrubina y prevenir el querníctero. Las células Rh negativas transfundidas son reemplazadas por las propias células Rh positivas del niño en unas 6 semanas, momento en que las aglutininas anti-Rh maternas ya se habrán destruido.
Prevención de la Eritroblastosis Fetal
El antígeno D del sistema Rh es el principal causante de la inmunización en madres Rh negativas con fetos Rh positivos. La administración de inmunoglobulina Rh (anticuerpo anti-D) a mujeres embarazadas desde las 28 a 30 semanas de gestación y después del parto ha reducido drásticamente la incidencia de la enfermedad.
La inmunoglobulina Rh inhibe la producción del antígeno inductor del anticuerpo linfocito B en la madre y se une a los sitios antigénicos D de los eritrocitos fetales, previniendo la respuesta inmunitaria al antígeno D.