Control de la Presión Arterial

El primer ruido cardíaco corresponde con el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares, el segundo se corresponde con el cierre de las válvulas sigmoideas.

Control Rápido

Se lleva a cabo por el sistema nervioso vegetativo y las catecolaminas que, habitualmente actúan de forma conjunta formando una unidad, pues la activación del SN simpático libera catecolaminas por la médula. Para que funcione este reflejo hay un centro cardiocirculatorio, que se encuentra en una región de la formación reticular centroencefálica, en la zona baja de la protuberancia y el bulbo raquídeo. Este centro recibe aferencias, que dan lugar al reflejo barorreceptor:

• Los barorreceptores del cayado aórtico y el seno carotídeo informan de las variaciones de presión (modifican su actividad enviando aferencias).
• También hay barorreceptores en las venas pulmonares y en las aurículas.
• Hay quimiorreceptores en el cayado aórtico y en la carótida, que son sensibles a la disminución de la presión arterial parcial de O₂ y al incremento de la presión arterial parcial de CO₂.
• En la piel tenemos unos receptores menos específicos: dolor.
• El centro también recibe información desde la corteza, pasando por el hipotálamo. De ahí se explica la influencia de la psique (mente) sobre la circulación arterial.
• La falta de circulación sanguínea (isquemia) al SNC también activa al centro cardiocirculatorio.

A su vez, el centro cardiocirculatorio emite eferencias, regulando el SN vegetativo, de modo que el aumento de la actividad del SN simpático y el descenso de la actividad del SN parasimpático, provocan un incremento de la presión arterial. Esto se debe al hecho de que aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y viceversa.

Este control nervioso es rápido y poco duradero, pues el reflejo barorreceptor es rápido, se adapta y deja de actuar.

Control Lento Renal

Volemia: volumen de sangre circulante en los vasos sanguíneos.

El riñón controla la volemia, que es fundamental para la precarga, y por tanto el gasto cardíaco. La controla regulando el balance de sodio y agua, fundamentalmente mediante el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Otros mecanismos:

• Cambios en el calibre de las arterias según el flujo: si aumenta el flujo, aumenta el calibre.
• Paso de líquido desde el espacio intravascular capilar al espacio intersticial, que aumenta al aumentar la presión arterial.

Hormona de Crecimiento (GH)

Es una hormona de 191 aminoácidos, cuya acción fundamental es estimular el crecimiento de los tejidos en general. Actúa de forma preferencial sobre los condrocitos epifisarios (responsables del crecimiento en longitud del hueso). Además, estimula los osteoblastos y tiene diferentes acciones metabólicas:

1. Aumenta la síntesis proteica: favorece la captación de aminoácidos y síntesis de proteínas.
2. Aumenta lipólisis (movilización de las grasas).
3. Disminuye la utilización de la glucosa: disminuye catabolismo glucosa.

Aumenta el glucógeno, la glucemia (diabetógena) y la secreción de insulina de forma indirecta. Sus efectos están mediados en gran parte por SmC o IGF-I. Se trata de hormonas multifuncionales que regulan la proliferación, la diferenciación y el metabolismo celulares. Se sintetizan en el hígado, tienen una vida media larga y circulan unidas a complejos proteicos mayores.

Regulación de la secreción de GH

Sigue un ciclo circadiano (aumenta mientras dormimos y disminuye durante la vigilia). La regulación de la secreción de la hormona de crecimiento se lleva a cabo de la siguiente forma: El sistema nervioso central actúa mediante neurotransmisores y neuropéptidos (Ghrelin) que actúan sobre las hormonas hipotalámicas (GHRH y GHIH o SS). Estas neurohormonas estimulan o inhiben respectivamente la secreción de GH. La GH se libera a la sangre y actúa sobre el hígado, estimulando así la liberación de IGF-I. IGF-I inhibe a GH y ésta a su vez regula la secreción de las dos neurohormonas (GHRH y GHIH o SS). Como podemos ver, se trata de un feedback negativo.

Pero también hay factores periféricos que inhiben la liberación de GH; por ejemplo, factores metabólicos como la glucosa o los ácidos grasos libres. Por otra parte, factores hormonales como el ejercicio, el estrés y el sueño, estimulan la secreción de GH.

Electrocardiograma

Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos generados durante la actividad cardíaca y transmitidos hasta la superficie corporal. Este método ofrece múltiples ventajas: se trata de una técnica no invasiva, sencilla, cómoda, barata, no dolorosa, fiable, reproducible y fácil. Aporta información acerca de la actividad eléctrica, pero también aporta información sobre otros muchos aspectos de la actividad cardíaca.

Bases Electrofisiológicas

El movimiento de iones a través de la membrana de la fibra miocárdica durante la despolarización y la repolarización lo podemos concebir como un vector de cabeza negativa y cola positiva (dipolo), que avanza en dirección a la activación. Este dipolo se puede registrar en un galvanómetro. Se registra gráficamente dando lugar a ondas: se producen deflexiones positivas (hacia arriba) si la despolarización con cabeza de vector positiva se dirige hacia el polo positivo correspondiente; se producen deflexiones negativas si la despolarización con cabeza de vector negativa no migra hacia el polo positivo.

• El avance del dipolo se puede representar como un vector con magnitud proporcional a la masa de tejido activado.
• La amplitud de la onda generada por cada vector será tanto mayor cuanto mayor sea la magnitud de este y la coincidencia de su dirección con la línea que une los electrodos o ejes de la derivación (lejos: onda pequeña; cerca: onda grande).

Por tanto, la amplitud de la onda generada depende del tamaño del vector y de dónde esté colocada la zona de registro. Lo anterior puede aplicarse al corazón concebido como una suma de millones de fibras contráctiles (el tejido conductor es muy pequeño).

Morfología del Electrocardiograma

• Onda P: corresponde a la despolarización auricular. Se trata de un vector que va de derecha a izquierda y de arriba abajo. Se inicia en la aurícula derecha y termina en la izquierda.
• Espacio PQ: es un periodo isoeléctrico (no hay actividad). Durante este periodo el estímulo va de aurículas a ventrículos.

La repolarización de las aurículas no se ve porque la onda de repolarización queda enmascarada por el complejo QRS.

• Complejo QRS: se corresponde con la despolarización ventricular.
  • Onda Q: corresponde a la despolarización del tabique interventricular y es debida a un vector que va hacia la derecha y hacia abajo.
  • Onda R: corresponde a la despolarización de los ventrículos desde endocardio hasta pericardio. El vector se dirige hacia la izquierda y hacia abajo debido a la mayor masa del vector izquierdo.
  • Onda S: corresponde a la activación de la región postero-basal del ventrículo izquierdo. El vector se dirige hacia arriba y hacia la derecha.
• Periodo ST: corresponde a la fase II del potencial de acción, durante la que la fase eléctrica es estable.
• Onda T: corresponde a la repolarización ventricular. Es positiva porque, aunque su vector predominante se dirige hacia la izquierda y abajo (con cabeza negativa, al ser repolarización), al contrario que la despolarización procede desde epicardio a endocardio.