1. Estructura Cardíaca y Función Valvular

El corazón se compone de diferentes tipos de cardiomiocitos y un sistema valvular complejo. Las válvulas cardíacas aseguran el flujo unidireccional de la sangre:

• Válvula Mitral: Ventrículo izquierdo – Atrio izquierdo.
• Válvula Tricúspide: Ventrículo derecho – Atrio derecho.

Estas dos válvulas impiden el flujo retrógrado de los ventrículos a las aurículas durante la sístole.

• Válvula Pulmonar: Ventrículo derecho – Vena cava.
• Válvula Aórtica: Ventrículo izquierdo – Aorta.

Estas dos válvulas impiden el flujo retrógrado de las arterias aorta y pulmonar a los ventrículos.

Tipos de Miocardio:

• Miocardio Contráctil: Aurículas y ventrículos, impulsan la sangre.
• Miocardio Específico (Sistema Excitoconductor):
  1. Nodo Sinoatrial (marcapasos).
  2. Nodo Atrioventricular.
  3. Haz de His.
  4. Red de Purkinje.

2. Circulación Pulmonar vs. Sistémica

La circulación pulmonar y sistémica difieren en circuito, función y estructuras relacionadas:

• Circulación Pulmonar: Ventrículo derecho – Arteria pulmonar – Pulmones – Vena pulmonar – Atrio izquierdo. La sangre tiene poco O2 y mucho CO2. Su función es oxigenar la sangre y llevarla limpia al corazón.

3. Excitabilidad del Aparato Excitoconductor vs. Miocardio Contráctil

Diferencias en las propiedades de excitabilidad:

• Miocardio Contráctil: Se contrae generando fuerza o presión.
• Sistema Excitoconductor: Participa en la propagación del potencial de acción y puede generarlo espontáneamente, coordinando la contracción del corazón para que funcione correctamente.

Ambas células están eléctricamente acopladas.

4. Electrocardiograma (ECG) y Ciclo Cardíaco

El ECG representa la actividad eléctrica del corazón y permite evaluar:

• Frecuencia cardíaca y ritmo.
• Velocidad de conducción.
• Estado del tejido cardíaco.
• Detección de patologías.

Ondas del ECG:

• Onda P: Despolarización de los atrios.
• Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos (la repolarización auricular está oculta por este complejo).
• Onda T: Repolarización ventricular.
• Intervalo PR: Tiempo desde la despolarización de los atrios hasta el inicio de la despolarización de los ventrículos.
• Intervalo RR: Período de un latido a otro.
• Intervalo QT: Desde el principio hasta el final de la despolarización ventricular.
• Segmento ST: Segmento de meseta ventricular.

5. Ciclo Cardíaco: Etapas y Cambios Asociados

El ciclo cardíaco es el intervalo de tiempo desde un latido a otro y tiene dos etapas principales: sístole y diástole, que dependen de la apertura y cierre de las válvulas.

• Contracción Isovolumétrica: Inicio (válvula atrioventricular se cierra), final (válvula aórtica se abre), volumen sanguíneo (isovolumétrico), despolarización ventricular, primer ruido cardíaco. Aumento de presión.
• Eyección de Sangre (Sístole): Volumen ventricular (disminuye), onda T (repolarización ventricular), presión aórtica aumenta inicialmente y finalmente disminuye, válvula aórtica se abre.
• Relajación Isovolumétrica: Inicio (válvula aórtica se cierra), final (válvula atrioventricular se abre), volumen sanguíneo (isovolumétrico), segundo ruido cardíaco, disminución de presión.
• Llenado Rápido: Volumen sanguíneo (aumenta), sin actividad eléctrica, final (tercer ruido cardíaco).
• Diástasis (Diástole): Volumen sanguíneo (se sigue llenado pero más lento), se termina con onda P (despolarización de los atrios).

Volúmenes y Fracciones:

• Volumen al término de la sístole (VR): 50
• Volumen de eyección o sistólico (VE): 70 = VDF – VR
• Volumen al término de la diástole (VDF): 120
• Fracción de eyección (FE): VE / VDF
• Cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco): VE x FC

6. Determinantes y Regulación del Volumen Expulsivo

El volumen expulsivo está determinado por:

• Precarga: Un mayor volumen de llenado ventricular (mayor precarga) aumenta el estiramiento de las fibras musculares cardíacas, lo que a su vez aumenta la fuerza de contracción y, por lo tanto, el volumen expulsivo (VE).
• Poscarga: Es la resistencia que el ventrículo debe superar para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar. Una mayor resistencia (mayor poscarga) requiere una mayor fuerza de contracción para vencerla y expulsar la sangre, lo que afecta al volumen expulsivo (disminuyéndolo). Mayor poscarga = menos eyección.
• Contractilidad Cardíaca: Capacidad de las fibras musculares cardíacas de contraerse de manera eficiente (depende del calcio intracelular). Una mayor contractilidad aumenta la fuerza de contracción y, por lo tanto, el volumen expulsivo.
• Inotropismo: Modificación de la fuerza de contracción. Agentes positivos (más contractilidad, más desarrollo de tensión). Agentes negativos (menos contractilidad, menos desarrollo de tensión).

Factores Reguladores del Volumen Expulsivo:

• + Frecuencia cardíaca (cronotropismo): + Gasto cardíaco
• + Precarga: + VE = + Gasto cardíaco / + VDF (sale más)
• + Inotropismo: + Fuerza + VE + Gasto cardíaco / – VSF (queda más sin ser eyectado)
• + Poscarga: – VE = – Gasto cardíaco / + VSF (sale menos)

7. Gráfico Presión-Volumen

El gráfico presión-volumen describe el ciclo cardíaco:

• A. Válvula mitral se abre: final volumen sistólico (50).
• B. Llenado ventricular.
• C. Válvula mitral se cierra: final volumen diastólico (precarga) = sístole ventricular.
• D. Contracción isovolumétrica: poscarga (presión arterial diastólica: necesaria para salir), final (válvula aórtica se abre).
• E. Eyección ventricular.
• F. Válvula aórtica se cierra.
• F-A. Relajación isovolumétrica.

8. Determinantes de la Velocidad del Flujo Sanguíneo

La velocidad del flujo sanguíneo está determinada por:

• Área de la Sección Transversal: Mayor diámetro = más rápido, menor diámetro = más lento para que haya mejor intercambio. El flujo siempre es constante.
• Diferencias de Presión: F x (delta P / R)

9. Variables que Determinan la Resistencia al Flujo Sanguíneo

La resistencia al flujo sanguíneo está determinada por:

• Calibre: + = Vasodilatación ~ Resistencia disminuye / – = Vasoconstricción ~ Resistencia aumenta.
• Viscosidad: Porcentaje compuesto por eritrocitos del volumen total de sangre (hematocrito promedio 40%). Hematocrito alto = viscosidad también. + Viscosidad = Resistencia aumenta / – Viscosidad = Resistencia disminuye.
• Longitud: + = Resistencia aumenta / – = Resistencia disminuye.
• Presión: + = Resistencia aumenta / – = Resistencia disminuye.

10. Función y Estructura de los Vasos Sanguíneos

Los vasos sanguíneos tienen diferentes funciones y estructuras:

• Vénulas: + Distensibles (más dilatables) / Capacitancia (V/P).
• Arteriolas: Regulan la presión sanguínea y el flujo local.
• Capilares: Principal sitio de intercambio.
• Venas: Presión casi no cambia.
• Arterias: Gran variación de presión.

11. Factores que Determinan el Retorno Venoso

El retorno venoso está determinado por:

1. Contracción o compresión de las venas que retornan la sangre al corazón.
2. Cambios de presión en el abdomen y tórax durante la respiración.
3. Inervación simpática de las venas (receptores beta 2 = relaja venas aumentando flujo de sangre).

12. Tipos de Capilares y Movimiento de Líquido

Los diferentes tipos de capilares y sus propiedades de conductividad hidráulica y las fuerzas que determinan el movimiento de líquido a través del capilar:

• Presión Oncótica Capilar: Mantiene el líquido dentro.
• Presión Hidrostática Capilar: Filtra.
• Presión Oncótica Intersticial: Filtra.
• Presión Hidrostática Intersticial: Mantiene el líquido dentro.

Extremo arterial: sale / extremo venoso: reabsorbe (por los cambios de presión).

13. Determinantes y Regulación del Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco (GC) se calcula como:

GC = VS x FC

• Más poscarga: más trabajo, más presión, menos volumen = menos gasto cardíaco.
• Más gasto: ansiedad, comida, ejercicio, excitación.
• Menos gasto: arritmias, sedentarismo.

Principio de Fick: El gasto cardíaco es igual en el ventrículo izquierdo y derecho.

14. Regulación del Gasto Cardíaco y la Presión Arterial Media (PAM)

La regulación a corto plazo del gasto cardíaco y la PAM involucra:

• Reflejo Barorreceptor: Sensores de presión (senos carotídeos) detectan un cambio en la presión y envían señales al centro cardiovascular en el tronco encefálico. Las señales pueden desencadenar respuestas compensatorias para regular el gasto cardíaco y la PAM.
  • Menos presión = disminución en la actividad de barorreceptores = aumento en la frecuencia cardíaca, contractilidad y vasoconstricción periférica. Estos cambios aumentan el gasto cardíaco y elevan la PAM.
  • Más presión = activan los barorreceptores = disminución de la frecuencia cardíaca, contractilidad y vasodilatación periférica, con el fin de disminuir el gasto cardíaco y reducir la PAM.
• Reflejos Quimiorreceptores: Sensibles a los cambios en la concentración de O2 y un poco a la de CO2 (cuerpo carotídeo), detectan cambios en los niveles de O2 y CO2, y envían señales que pueden desencadenar respuestas:
  • + Frecuencia cardíaca, + gasto cardíaco y la vasoconstricción periférica = + PAM y mejorar el suministro de oxígeno.
• Sistema Nervioso Simpático: La estimulación simpática provoca la liberación de noradrenalina, cuyos efectos incluyen:
  • + Frecuencia cardíaca, + contractilidad y la vasoconstricción periférica = + el gasto cardíaco y + PAM.
• Hormonas Vasoactivas: Modifican el radio del vaso. Por ejemplo:
  • Vasodilatadores: Atriopeptina, óxido nítrico y prostaciclina (últimas 2 afectadas por: histamina, acetilcolina, bradiquinina, ATP) = dilatan por disminución de calcio.
  • Vasoconstrictores: Vasopresina (ADH), angiotensina II y endotelina (afectada por hipertensión pulmonar y daño del vaso) = contraen el vaso.

15. Elementos Figurados de la Sangre

Los elementos figurados de la sangre y sus funciones generales son:

• Glóbulos Rojos: Transporte de oxígeno en sangre.
• Glóbulos Blancos: Células del sistema inmune (neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos).
• Plaquetas: Se originan en la médula y están encargadas de la coagulación.

16. Hemostasia Primaria vs. Secundaria

• Hemostasia Primaria: Formación de tapón plaquetario, inicia seguido a un traumatismo (exposición del colágeno). Estimula vía intrínseca (factor de von Willebrand permite unión de primeras plaquetas), plaquetas se unen a colágeno expuesto del vaso, liberando ADP, lo que permite mayor unión.
• Hemostasia Secundaria: Coagulación, fibrinógeno se activa por trombina y este se vuelve insoluble (permite que se entrelace con otras moléculas formando una red donde están bloqueadas las plaquetas), pasa a ser fibrina suelta, factor 13 (también activado por trombina) actúa formando fibrina estabilizada.

17. Formación del Tapón Plaquetario

Eventos que dan cuenta de la formación del tapón plaquetario:

Colágeno expuesto – activación y agregación de plaquetas – síntesis de tromboxano A2 (feedback positivo) por ciclooxigenasa tipo 1 (COX1) – vasoconstricción – formación de tapón.

Inhibición de la Agregación: Prostaglandina I2 y ácido nítrico inhiben – y los AINEs inhiben PGI2 / aspirina + 325mg (inhibe cox1 y cox2) y – 325mg (inhibe cox1).

18. Vías de la Cascada de la Coagulación

• Vía Intrínseca: Vasos dañados – activa la cascada de enzimas plasmáticas (requiere plaquetas activadas, co-factores plasmáticos y Ca2+) – calicreína activa factor 12 – este activa factor 11 – este activa factor 9. Trombina activa factor 8. Complejo tenasa: factor IX, VIII y Ca2+ – este activa factor X.
• Vía Extrínseca: Vasos dañados llega factor tisular y activa complejo: factor tisular + factor 7 activado + calcio – activa a factor 10 (activador trombina).
• Vía Común: Factor 10 activa – protrombinasa (10 activado, 5 activado (trombina) y calcio) – complejo actúa en protrombina pasándolo a trombina:
  1. Activa a factor 13.
  2. Vuelve el fibrinógeno en fibrina suelta.
  3. Factor 13 activado actúa en la fibrina suelta estabilizándola = coágulo.

• Si hay daño hepático ya que protrombina (requiere vitamina K para formarse) y fibrinógeno se forman en hígado, no hay coagulación.
• Si se afecta la concentración de calcio, no hay coagulación.

19. Funciones del Endotelio

El endotelio tiene múltiples funciones:

• Barrera intacta entre sangre y TC: agregación plaquetaria y formación de complejos de factores tisulares.
• Síntesis y liberación de PG2 y óxido nítrico: inhibe activación y agregación plaquetaria.
• Secreción de inhibidores de vías de factores tisulares: inhibe capacidad de complejos de factores tisulares para generar factor 10.
• Une trombina la que activa a proteína C: proteína c activa inactiva factores de coagulación 13 y 5.
• Exhibe heparina en superficie Membrana: heparina une antitrombina III la que inactiva a trombina y otros factores de coagulación.
• Secreta activadores tisulares de plasminógeno: cataliza la formación de plasmina (quien disuelve el coágulo).

20. Función y Componentes del Sistema Respiratorio

El sistema respiratorio tiene las siguientes funciones:

• Intercambio gaseoso.
• Regulación de PH.
• Protección ante patógenos inhalados y sustancias irritables.
• Vocalización.

Componentes:

• Tracto superior: vía aérea que conduce el aire.
• Tracto inferior: alvéolos realizan el intercambio.

21. Leyes de los Gases y Presión Parcial

• Presión parcial de un gas: directamente proporcional a su concentración.
• Ley de Dalton de presiones parciales: Presión parcial de gas (Pgas) = Presión atmosférica (Patm=760 mmHg) x F (concentración fraccional de gas).
• Ph20: presión de vapor de agua a 37° = 47mmHg.

Po2 cae inmediatamente al ingresar al sistema respiratorio por la humedad.

Pgas = Patm – Ph2o x % de gas en aire

22. Rol del Pulmón, Caja Torácica y Musculatura en la Ventilación

• Inspiración: Hay contracción muscular (diafragma e intercostales) se suma a la fuerza expansiva del tórax, lo que aumenta el volumen torácico (vertical y lateralmente) y disminuye la presión respecto a la presión atmosférica (lo que permite el intercambio por diferencia de presión lo que forma un gradiente).
• Espiración: Proceso pasivo (por relajación muscular) aumento presión respecto a la atmosférica lo que permite eliminación de gases.

23. Principios Físicos de la Ventilación Pulmonar

Fuerzas que determinan la presión del espacio pleural: Expansión torácica (distensión) y retracción pulmonar (elasticidad).

El saco pleural forma una membrana doble que rodea el pulmón.

Líquido pleural: crea superficie húmeda y resbaladiza lo que permite deslizarse.

La presión intrapleural se hace más negativa durante la inspiración y en la espiración retorna a su valor en reposo.

Neumotórax: daño en la membrana pleural cambia la presión del pulmón y este colapsa (no ingreso de aire).

24. Ventilación Pulmonar vs. Ventilación Alveolar

• Vías de conducción no producen intercambio.
• Comenzando la inspiración con 2200ml, 500ml entran al pulmón, 150mL se quedan en espacio muerto y 350ml llegan al alvéolo empujando los 150ml que se encontraban en espacio muerto antes de esta inspiración, teniendo 500ml + en alvéolo (total de 2700ml) comienza la espiración, se eliminan 500ml (150ml de espacio muerto y solo 350ml de alvéolo), espacio muerto se llena con 150ml que seguían saliendo del alvéolo.
• Aire fresco que llega a los pulmones (350ml) = volumen corriente (500ml que entran y salen) – volumen del espacio muerto (150ml).
• Ventilación alveolar: cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos por minuto: (volumen corriente-espacio muerto) x frecuencia respiratoria.

25. Relación Ventilación/Perfusión (Va/Q)

Determinan el intercambio gaseoso en cualquier unidad del pulmón.

• Obstrucción alveolar: O2 (40) y CO2 (45) = decreciente Va/Q por la poca ventilación.
• Trombo sanguíneo: O2 (150) y CO2 (0) = creciente Va/Q por corto circuito ya que no hay paso de nada de sangre.
• Normal: O2 (100) y CO2 (40) = Va/Q normal (Q = 0,8 por lo que si aumenta es por obstrucción y si disminuye es por trombo).

• + Flujo sanguíneo, + ventilación, – perfusión
• – Flujo sanguíneo, – ventilación, + perfusión

26. Volúmenes Estáticos en la Espirometría

• Comienzo inspiración (2300ml)
• Final inspiración (2800ml) Volumen tidal: entre medio de estos 2 (500ml)
• Volumen de reserva espiratorio: Máxima espiración (1100ml)
• Volumen residual (1200ml)
• Volumen de reserva inspiratorio (3000ml)
• Capacidad pulmonar total (suma de todos los volúmenes)
• Capacidad inspiratoria (volumen tidal + volumen de reserva inspiratorio)
• Capacidad vital (capacidad inspiratoria + volumen de reserva espiratorio)
• Capacidad residual funcional (volumen de reserva espiratorio)

27. Determinantes del Flujo de Gases en la Barrera Hemato-Gaseosa

• Superficie de Intercambio: + Área disponible para intercambio, + cantidad de gases que pueden difundir.
• Gradiente de Presión: O2 (alvéolos a sangre = presión alta, y de sangre a alvéolos = presión baja) y CO2 (sangre a alvéolos = presión alta y de alvéolos a sangre = presión baja).
• Grosor de la Barrera: Mientras más delgada (más rápida la difusión) y más gruesa (será más lenta), se puede volver más gruesa por inflamación o acumulación de líquido.
• Convección: Permite mayor gradiente de concentración.
• Solubilidad de Gases: + Flujo sanguíneo permite + contacto entre la sangre y los alvéolos, lo que facilita la difusión de gases.
• Afinidad de la Hemoglobina: HB une oxígeno en pulmones y lo libera en los tejidos, que afecta esta afinidad: pH y CO2 (influyen en captación y liberación de oxígeno).

28. Transporte de O2 y CO2 en Sangre

• Unión de la HB:
  1. Gran afinidad por O2.
  2. Rige por ley de acción de masas (influenciado por gradiente de presión de O2).
  3. O2 se une a la HB en pulmones (oxihemoglobina).
  4. CO2 también se une a HB (carbaminohemoglobina)
• Disolución en Plasma: Parte de O2 y CO2 se disuelve directamente en plasma (disolución proporcional a la P° parcial de gases y su coeficiente de solubilidad en plasma, es menor comparada con la unión de HB aunque a pesar de ellos es importante para el transporte de gases en sangre).
• Factores que determinan:
  1. Gradiente de P° parcial (O2 difunde desde alvéolos (P° alta) a los tejidos (P° baja) y CO2 es al revés).
  2. Afinidad HB: influye en captación y liberación de O2 en tejidos, HB puede liberar O2 en respuesta (a – pH y aumento concentración de CO2) y la afinidad se puede modificar por T°, pH y 2.3 bifosfoglicerato

• Flujo sanguíneo: determinante de velocidad de intercambio (+ flujo facilita entrega de O2 y eliminación de CO2)
• Solubilidad de gases: CO2 más soluble que O2 (permite difundirse más fácil y disolverse en mayor cantidad en plasma

29. Componentes del Sistema de Control de la Ventilación

El sistema de control de la ventilación incluye:

Centro respiratorio, neuronas sensoriales, quimiorreceptores, receptores de estiramiento pulmonar y centros superiores.

30. Relaciones Morfológicas entre Túbulos Renales y Sistema Circulatorio

En la nefrona hay una estructura llamada glomérulo que es una red de capilares glomerulares fenestrados lo que permite que gran parte del plasma se filtre al espacio de Bowman pasando a los túbulos renales donde se hace la reabsorción y secreción de sustancias filtradas en la sangre con la formación final de orina.

31. Cálculo de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG)

La creatinina se utiliza para calcular la TFG:

• Producto de procesos metabólicos de los músculos.
• Los riñones la filtran en su totalidad para ser expulsada por la orina.
• Se puede usar para medir la tasa (por la pérdida de creatinina en torrente sanguíneo).
• Cantidad que entra al riñón (tasa de filtración x concentración de creatinina plasmática).
• Cantidad que sale de riñón (tasa producción de orina x concentración de creatinina urinaria).

Cantidad de creatinina que sale es igual a la que entra a la filtración glomerular: ambos valores de arriba deberían dar lo mismo, la tasa está en mL/min y las concentraciones en mmol/L.

32. Perfusión de los Túbulos Renales

Consiste en perfundir el túbulo por un extremo con una solución salina y medir el volumen que se recoge en el otro extremo. La diferencia de volumen mostrará si la solución salina de perfusión ha perdido volumen a lo largo del túbulo.

Ecuación: Cinicial x Vi = Cfinal x Vf

Absorción de lípidos: la tasa de reabsorción mide cuánto se ha perdido por el túbulo, es la diferencia entre Vi – Vf. Contador centelleo líquido: mide la radioactividad del compuesto de la muestra para calcular Ci y Cf.

33. Mecanismo de Transporte Epitelial en los Túbulos Renales

• Transporte Pasivo:
  • Difusión simple (sustancias liposolubles: agua, O2 y CO2).
  • Difusión facilitada (glucosa y aa).
• Transporte Activo:
  • Primario (bomba Na/K, transportador Na/Cl asa Henle descendente, cotransportador Na/K/Cl asa Henle ascendente, Na/K túbulo colector).
  • Secundario (cotransportador Na/glucosa SGLT, túbulo contorneado proximal).

34. Evaluación de Medicamentos Diuréticos

Para evaluar el modo de actuación de un medicamento diurético:

1. Diseño de estudio adecuado.
2. Grupos de control (recibe placebo).
3. Variables a medir (volumen de orina, concentración electrolitos en orina (Na, K, Cl), P° arterial, niveles hormonas reguladoras como ADH y aldosterona).
4. Administración del medicamento (administra anti diurético con protocolo establecido.
5. Recolección datos relevantes (muestra de orina y sangre en momentos específicos después de administrar medicamento).
6. Análisis de datos (comparar resultados con grupos de control para determinar si hay diferencias en medidas.
7. Interpretación de resultados (evaluar y concluir acerca del modo de acción del antidiurético).