Fisiología del Músculo Cardíaco

El Sarcómero: Unidad Contráctil

La unidad contráctil del músculo cardíaco es el sarcómero. Este contiene filamentos de miosina, actina, troponina y tropomiosina, esenciales para la contracción muscular. Las células musculares cardíacas, o cardiomiocitos, poseen uniones intercelulares que permiten que se comporten como un sincicio, propagando rápidamente el impulso eléctrico. Además, los cardiomiocitos poseen túbulos T que se invaginan a las células y transportan los potenciales de acción dentro de la célula, permitiendo una contracción sincronizada. El retículo endoplásmico dentro de los cardiomiocitos almacena y libera calcio, un ion crucial para la contracción muscular.

Contracción del Músculo Cardíaco

La contracción del músculo cardíaco es un proceso complejo que se resume en los siguientes pasos:

1. El potencial de acción se propaga desde la membrana celular a los túbulos T.
2. Los túbulos T propagan el potencial de acción al retículo endoplásmico, provocando la liberación de calcio.
3. El calcio se une a la troponina C, lo que permite que la actina y la miosina se unan, dando lugar a la contracción muscular.
4. La relajación ocurre cuando el retículo endoplásmico vuelve a acumular calcio mediante una bomba de calcio ATPasa activa. La disminución del calcio intracelular hace que se separe de la troponina C, permitiendo que la actina y la miosina se separen y el músculo se relaje.

Tropismos del Corazón

Los tropismos del corazón se refieren a las diferentes propiedades fisiológicas que determinan su función. Estos incluyen:

• Inotropismo: Capacidad del corazón para contraerse con mayor o menor fuerza.
• Cronotropismo: Frecuencia cardíaca.
• Dromotropismo: Velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del corazón.
• Batmotropismo: Excitabilidad del corazón.
• Lusitropismo: Capacidad del corazón para relajarse.

Contractilidad (Inotropismo)

La contractilidad, también llamada inotropismo, se define como la capacidad del músculo cardíaco para generar fuerza a una longitud muscular determinada. Esta propiedad está directamente relacionada con la concentración de calcio intracelular y puede estimarse mediante la fracción de eyección, que normalmente es superior al 50%.

• Fenómeno de la escalera positiva o de Bowditch: Acumulación de calcio intracelular con cada latido, lo que aumenta la fuerza de contracción.
• Potenciación extrasistólica: El latido que se produce después de una extrasístole tiene mayor fuerza debido a la entrada adicional de calcio durante la extrasístole.

Factores Inotrópicos Positivos

• Estimulación simpática: A través de receptores beta, aumenta la corriente de entrada de calcio durante la meseta del potencial de acción y la actividad de la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico.

Factores Inotrópicos Negativos

• Estimulación parasimpática: A través de receptores muscarínicos, reduce la entrada de calcio a la célula.

Precarga y Poscarga

• Precarga: Es el volumen telediastólico, que está relacionado con la presión auricular derecha. Representa la cantidad de estiramiento del músculo cardíaco al final de la diástole.
• Poscarga: Es la resistencia que el ventrículo izquierdo debe superar para abrir la válvula aórtica y expulsar la sangre. Para el ventrículo izquierdo es la presión aórtica, mientras que para el ventrículo derecho es la presión arterial pulmonar. El aumento de la poscarga disminuye la cantidad de sangre que el corazón puede expulsar.

Ciclo Cardíaco

Sístole Auricular

• Produce el llenado del 20% del ventrículo.
• El corazón puede continuar latiendo sin contracción auricular.

Contracción Ventricular Isovolumétrica

• Las válvulas auriculoventriculares (AV) se cierran cuando la presión ventricular es mayor que la presión auricular, su cierre corresponde al primer ruido cardíaco (S1).
• La presión ventricular aumenta de manera isovolumétrica como consecuencia de la contracción ventricular.
• La sangre no sale porque la válvula aórtica está cerrada.

Eyección Ventricular Rápida

• Cuando la presión ventricular se hace mayor que la presión aórtica, la válvula aórtica se abre.
• Se produce una expulsión rápida de sangre a la aorta.
• Durante esta fase inicia el llenado auricular.

Disminución de la Expulsión Ventricular

• Continúa la salida de sangre del ventrículo izquierdo, sin embargo, es más lenta.
• La presión ventricular disminuye.
• La presión aórtica también disminuye debido al paso de sangre de las arterias grandes a pequeñas.

Relajación Ventricular Isovolumétrica

• Como la presión de la aorta es mayor que la presión ventricular, se cierra la válvula aórtica. El cierre de estas válvulas semilunares corresponde al segundo ruido cardíaco (S2).

Llenado Ventricular Rápido

• Cuando la presión ventricular se hace menor que la presión auricular, la válvula mitral se abre.
• Se inicia el llenado rápido del ventrículo.
• El llenado rápido o ventrículos rígidos provoca el tercer ruido cardíaco (S3).

Ruidos Cardíacos

• S1: Provocado por el cierre de las válvulas AV.
• S2: Provocado por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar).
• S3: Se manifiesta al comienzo de la diástole, puede ser fisiológico (atletas o niños) o patológico, es por una desaceleración rápida de la diástole (llenado rápido del ventrículo).
• S4: Se manifiesta al final de la diástole por la contracción de la aurícula en un ventrículo parcialmente lleno o rígido, siempre es patológico (llenado tardío del ventrículo).

Efectos de Electrolitos en el Corazón

Potasio

• El potasio es sumamente tóxico para el corazón.
• El aumento del potasio extracelular provoca que la membrana sea menos negativa, por lo que el potencial de acción será más pequeño.
• Este potencial de acción pequeño provocará que la contracción del corazón sea más débil progresivamente.

Calcio

• Causa un efecto opuesto al potasio, haciendo que el corazón tenga contracciones más fuertes.
• Esto se debe a que el calcio participa directamente en la contracción muscular.
• La deficiencia de calcio provocará una contracción débil.

Nodo Sinusal (Keith-Flack): El Marcapasos del Corazón

• El nodo sinusal tiene la capacidad de autoexcitarse, es decir, genera sus propios impulsos eléctricos.
• Esta autoexcitación es una descarga automática y rítmica que permite la propagación del potencial de acción y la contracción del corazón.
• El nodo sinusal es el marcapasos fisiológico del corazón.
• Su potencial de membrana en reposo es de -55 mV, a diferencia de -85 mV del tejido muscular cardíaco.
• La causa de esta positividad es que permite la entrada de sodio y calcio a través de canales iónicos específicos.
• La frecuencia de descarga del nodo sinusal es de 70 a 80 latidos por minuto (LPM).
• La entrada gradual de sodio por los canales tipo Funny es la causante del automatismo del nodo sinusal.