Sistema Reproductor Masculino

El sistema reproductor masculino posee 3 tipos de células:

• Espermatogonias: en varios estadios para la formación de espermatozoides.
• Células de Sertoli: regulan la nutrición y desarrollo de los espermatozoides. Sintetizan hormona inhibina y proteína ligadora de andrógenos (ABP).
• Células de Leydig: secretan testosterona. Se activan en la etapa fetal, se inactivan después del nacimiento y vuelven a activarse en la pubertad.

Factores hormonales

• GnRH: estimula la secreción de gonadotropinas.
• LH: estimula la secreción de testosterona por las células de Leydig.
• FSH: estimula las células de Sertoli.
• Testosterona: esencial en el crecimiento y división de células germinales.

Ciclo Ovárico Femenino

Fase folicular (día 1 al 13)

Desde el 1º día de la menstruación, se produce la secreción de GH. La FSH hace madurar varios folículos ováricos (8-12) que, a medida que crecen, sintetizan estrógenos. Los folículos en crecimiento secretan líquido dentro del antro (líquido antral) que contiene hormonas y enzimas para la ovulación. Al finalizar esta fase, la secreción de estrógenos es máxima y comienza a secretarse inhibina y progesterona. Se produce el pico de secreción de LH y FSH.

Ovulación (día 14)

Solo un folículo madura, el cual se rompe y libera el óvulo que viaja hasta la trompa de Falopio. Se produce por el pico de LH. La secreción de estrógenos disminuye y aumenta la secreción de progesterona en el cuerpo lúteo.

Fase lútea (día 15 al 28)

Luteinización: el folículo roto se transforma en cuerpo lúteo. Se produce la secreción de progesterona y estrógenos (en menor cantidad), disminuye la secreción de FSH y LH. Sigue aumentando el grosor del endometrio por influencia de la progesterona. Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo se degenera (cuerpo albicans) y disminuye la producción de estrógenos y progesterona. Al disminuir la progesterona, se produce nuevamente la menstruación.

Funciones de las Hormonas Ováricas

Función del estrógeno

1. Proliferación celular: crecimiento de tejido de los órganos sexuales y otros tejidos relacionados con la reproducción.
2. Responsable del ciclo menstrual.
3. Distribución de la grasa corporal (cadera y senos).
4. Actúa sobre el metabolismo del hueso, impidiendo la pérdida de calcio.
5. Responsable del desarrollo de los caracteres sexuales femeninos secundarios.

Función de la Progesterona

1. Promover alteraciones secretoras en el endometrio uterino durante la 2ª mitad del ciclo femenino mensual.
2. Hormona del “embarazo”: disminuye la respuesta inmune materna, disminuye la contractilidad uterina del músculo liso e inhibe la lactancia durante el embarazo.

Anatomía y Fisiología del Páncreas

Anatomía del Páncreas

• Acinos: secretan jugo digestivo al duodeno.
• Islotes de Langerhans: secretan insulina y glucagón.

Hormonas de los Islotes de Langerhans

1. Insulina: secretada por células β.
2. Glucagón: secretado por células α.
3. Somatostatina: secretada por células δ.

Insulina

• Proteína pequeña.
• Vida plasmática corta.
• Unión a proteína receptora.
• Activación de cascadas enzimáticas.

Biosíntesis de Insulina

mRNA (núcleo) → Preproinsulina (RER) → Proinsulina (Golgi) → Insulina (gránulos secretorios)

Receptor Insulínico

GLUT 2: Receptor en células β del páncreas. GLUT 4: Receptor en células del organismo. Combinación de 4 subunidades.

Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo de Hidratos de Carbono

1. Favorece la captación y metabolismo muscular de la glucosa: aumenta la permeabilidad de glucosa en miocitos en ejercicio y después de comidas. La glucosa en exceso se deposita como glucógeno muscular. Acelera el transporte de glucosa al interior del miocito en reposo.
2. Facilita la captación, almacenamiento y utilización de glucosa en el hígado: impide la degradación de glucógeno almacenado por hepatocitos, aumenta la captación de glucosa sanguínea por el hepatocito y aumenta la síntesis de glucógeno, aumentando el glucógeno hepático (concentración de 5 a 6%).

Disminución de la glicemia: El páncreas reduce la secreción de insulina, cesa la síntesis de glucógeno en el hígado, disminuye la captación de glucosa por el hígado, se produce la degradación de glucógeno y la glucosa sale a la sangre.

3. Las células encefálicas son permeables a la glucosa, sin intermediación de la insulina.
4. Aumenta el transporte de glucosa y su utilización por las células del organismo.

Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo Lipídico

• Favorece la síntesis y depósito de lípidos. La glucosa y los ácidos grasos forman triglicéridos (TGL) que pasan a la sangre y luego a los adipocitos.
• Inhibe la liberación de ácidos grasos desde los adipocitos a la sangre.

Déficit de insulina: Aumenta el uso de grasa con fines energéticos, provoca lipólisis de TGL a ácidos grasos en la sangre, aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos y la síntesis exagerada de ácido acetoacético, causando acidosis y posible muerte.

Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo de Proteínas

Facilita la síntesis y depósito de proteínas. Estimula el transporte de aminoácidos al interior celular, aumenta la traducción del ARNm, inhibe la degradación de proteínas y en el hígado disminuye la gluconeogénesis. El déficit provoca disminución de proteínas y aumento de aminoácidos en el plasma.

Glucagón

• Secretado por células α de los islotes de Langerhans.
• Aumenta la glicemia (hormona hiperglicemiante).
• Degradación de glucógeno hepático (glucogenólisis).
• Aumenta la gluconeogénesis hepática.

Otros efectos del glucagón: Activación de lipasa en células adiposas que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos e inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado.

Somatostatina

• Actúa sobre los islotes de Langerhans y disminuye la secreción de insulina y glucagón.
• Disminuye la motilidad del estómago, duodeno y vesícula biliar.
• Disminuye la secreción y absorción por el tubo digestivo.

Regulación del Calcio

Hormona Paratiroidea (Parathormona)

• Controla las concentraciones plasmáticas de Ca++ y P.
• Regula la absorción intestinal, excreción renal e intercambio de estos iones entre el LEC y el hueso.

Efectos de la Hormona Paratiroidea sobre las Concentraciones de Calcio y Fósforo en el LEC

• Aumenta la resorción de Ca y P en el hueso.
• Favorece la reabsorción de Ca++ en el túbulo distal de la nefrona (disminuye la excreción de Ca++ en la orina).
• Favorece la excreción renal de P.
• Favorece la absorción de Ca++ y P en el intestino (indirectamente actúa sobre la vitamina D3).

Aumento de la hormona paratiroidea: Aumenta la resorción de sales de Ca++ en el hueso = hipercalcemia. Disminución de la hormona paratiroidea: Hipocalcemia.

Calcitriol o Vitamina D3

El cuerpo fabrica calcitriol a partir de la vitamina D obtenida a través de la dieta o elaborada en la piel por acción de la luz solar (rayos UV). La vitamina D es modificada en el hígado y luego en el riñón para formar la hormona activa calcitriol.

Función del Calcitriol

• Favorece la absorción de Ca++ en el intestino delgado (refuerza la acción de la PTH, aumentando el Ca++ plasmático).
• Facilita la reabsorción renal de Ca++.
• Favorece la movilización de Ca++ en el hueso.

Acciones de la Vitamina D

1. Promueve la absorción intestinal de Ca en las células epiteliales intestinales: aumenta la formación de proteína fijadora de Ca y la formación de ATPasa estimulada por el Ca.
2. Facilita la absorción de P en el intestino.
3. Favorece la absorción renal de Ca y P (disminuye la excreción por la orina).
4. Importante en la resorción y depósito de hueso. Disminución de Vit D = resorción de hueso. Aumento de Vit D = promueve la calcificación ósea.

Calcitonina

• Hormona peptídica.
• Secretada por la Tiroides (células C).
• Efecto: disminuir la concentración plasmática de Ca++.

La hipercalcemia estimula la secreción de calcitonina. Disminuye el Ca ++ a través de: disminuir la actividad de resorción de los osteoclastos y aumentar la excreción renal de Ca++.