Factores que Modifican la Velocidad de Conducción Nerviosa

La velocidad de conducción nerviosa está determinada por varios factores:

• Naturaleza de la fibra: Las fibras mielínicas presentan una mayor velocidad de conducción en comparación con las amielínicas.
• Diámetro de la fibra: A mayor diámetro, mayor velocidad de conducción. Las fibras nerviosas más gruesas conducen los impulsos más rápidamente.
• Densidad de canales de sodio: Una mayor densidad de canales de sodio por centímetro de longitud de membrana permite una entrada más rápida de sodio y, por lo tanto, una propagación más rápida del impulso.
• Distancia internodal: En las fibras mielínicas, una mayor distancia entre los nodos de Ranvier implica saltos más largos del impulso, lo que aumenta la velocidad de conducción.

Otros factores menos determinantes, pero también relevantes, son:

• Temperatura: La fiebre aumenta la velocidad de conducción debido al incremento de la energía cinética de los iones.
• Edad: En personas mayores, la velocidad de conducción puede disminuir debido a cambios en la sinapsis y en las vías sensitivas.

Efectos del Sistema Nervioso Autónomo sobre el Potencial Marcapasos del Nodo Sinusal

• Estímulo simpático: La noradrenalina abre canales de calcio y sodio, aumentando la tasa de despolarización espontánea (potencial marcapasos). Esto incrementa la excitabilidad y, por ende, la frecuencia cardíaca.
• Estímulo parasimpático: La acetilcolina abre canales de potasio en las células marcapasos, aumentando la hiperpolarización del nodo sinusal. Esto disminuye la excitabilidad y, por lo tanto, la frecuencia cardíaca.

Derivaciones Cardíacas

Las derivaciones cardíacas registran la actividad eléctrica del corazón desde diferentes puntos:

• Derivaciones estándar o clásicas (I, II, III): Miden la diferencia de potencial entre puntos específicos (brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda). Permiten visualizar el corazón desde varios ángulos periféricos.
• Derivaciones monopolares (aVR, aVL, aVF): Cada derivación tiene un sentido específico, útil para observar mejor una zona determinada del corazón.
• Derivaciones precordiales (V1-V6): Se colocan en el pecho, siguiendo la silueta del corazón, para estudiar la actividad eléctrica en un plano frontal.

Potenciales de Acción Cardíacos

El corazón genera su propia actividad eléctrica (automatismo) a través de potenciales de acción. Estos cambios en los electrolitos se transmiten desde el nodo sinoauricular (marcapasos) al nodo auriculoventricular, luego a las células de Purkinje y, finalmente, al resto del miocardio. El electrocardiograma (ECG) registra esta actividad eléctrica.

Si el nodo sinoauricular falla, el nodo auriculoventricular puede tomar el control, aunque con una frecuencia menor (30-40 latidos/min). Los focos ectópicos son latidos que se sienten con más fuerza debido a la activación de zonas del corazón fuera del camino normal.

Fases del Ciclo Cardíaco

1. Sístole auricular: El nodo sinusal inicia un potencial de acción que se propaga por las aurículas, provocando su contracción y el paso de sangre a los ventrículos.
2. Contracción ventricular isovolumétrica: La despolarización llega a los ventrículos, que comienzan a contraerse. El aumento de presión cierra las válvulas auriculoventriculares (AV).
3. Eyección: Se abren las válvulas sigmoideas y la sangre fluye desde los ventrículos hacia las arterias. La presión ventricular disminuye gradualmente.
4. Relajación ventricular isovolumétrica: Comienza la diástole. El ventrículo se relaja, disminuyendo su presión interna. El flujo retrógrado de sangre cierra las válvulas sigmoideas.
5. Llenado ventricular pasivo: Las aurículas se han ido llenando de sangre. La presión auricular supera a la ventricular, abriendo las válvulas mitral y tricúspide y permitiendo el flujo de sangre hacia los ventrículos. Una nueva contracción auricular inicia el siguiente ciclo.

Mecanismos de Regulación del Gasto Cardíaco

Mecanismos Intrínsecos (Corazón Aislado)

• Ley de Frank-Starling: Un aumento del retorno venoso incrementa el volumen telediastólico. La mayor distensión del músculo ventricular aumenta la fuerza de contracción (inotropismo positivo), elevando el volumen latido.
• Distensión del nodo sinoauricular: Un mayor retorno venoso aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo).
• Fenómeno de escalera: El aumento de la frecuencia cardíaca provoca un incremento de la contractilidad por acumulación de calcio en el miocardio.

Mecanismos Extrínsecos (Corazón Integrado)

• Sistema nervioso autónomo:
  • Sistema simpático: Libera noradrenalina, que actúa sobre receptores β-adrenérgicos, provocando efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos positivos.
  • Sistema parasimpático: Libera acetilcolina, que actúa sobre receptores colinérgicos muscarínicos, provocando efectos inotrópicos, cronotrópicos y dromotrópicos negativos.
• Mecanismos humorales:
  • Hormonas: Adrenalina (efectos similares a la noradrenalina), hormona tiroidea (efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos) e insulina (efectos inotrópicos positivos).
  • Gases respiratorios en sangre coronaria: La hipoxia moderada tiene un efecto inotrópico positivo, mientras que la hipoxia severa tiene un efecto negativo. La hipocapnia tiene un efecto inotrópico positivo, y la hipercapnia, negativo.

Mecanismos para el Control del Flujo Sanguíneo a los Órganos

Regulación a Corto Plazo

• Regulación intrínseca:
  • Hiperemia activa: El flujo sanguíneo a un órgano es proporcional a su actividad metabólica (ej. músculo esquelético durante el ejercicio).
  • Hiperemia reactiva: Aumento del flujo sanguíneo tras un período de disminución (ej. tras oclusión arterial).
  • Autorregulación: Mantiene el flujo constante a pesar de variaciones en la presión arterial (ej. riñón, cerebro, corazón, músculo esquelético).
  • Efecto miogénico: Acción directa de metabolitos locales sobre la resistencia arteriolar.
• Regulación extrínseca: Sistema nervioso autónomo, hormonal y sustancias endoteliales (paracrinas).
  • SNA:
    • Simpático: Aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.
    • Parasimpático: Disminuye el gasto cardíaco y la resistencia periférica total.
  • Hormonal: Angiotensina II, ADH, histamina, noradrenalina, adrenalina.
  • Sustancias endoteliales (paracrinas): Sustancias relajantes (óxido nítrico, prostaciclinas, EDF) y sustancias contráctiles (tromboxano A2, endotelina).

Regulación a Largo Plazo

• Formación de colaterales.
• Formación de nuevos vasos sanguíneos.

Control por Retroalimentación Negativa de la Presión Arterial por el Reflejo Barorreceptor

Los barorreceptores son neuronas sensitivas que detectan cambios en la presión arterial. Se localizan en el cayado de la aorta (barorreceptores aórticos) y en el seno carotídeo. La información se envía al bulbo raquídeo a través del nervio vago (aórticos) y del nervio glosofaríngeo (carotídeos). Esta es la vía aferente.

La información llega mediante cambios en la frecuencia de los potenciales de acción. El centro cardiovascular, ubicado en el bulbo raquídeo, procesa esta información y activa mecanismos para ajustar la presión arterial, ya sea a través del sistema simpático o parasimpático. Los barorreceptores son más sensibles a las disminuciones de la presión arterial. Un ejemplo de esto es la hipotensión ortostática, que ocurre al pasar de estar acostado a incorporarse rápidamente.

Regulación Hormonal de la Presión Sanguínea

• Adrenalina y noradrenalina: Incrementan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. Provocan vasoconstricción en la piel y órganos abdominales, y vasodilatación en el corazón y músculo esquelético.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: La liberación de renina provoca la formación de angiotensina II (vasoconstrictor sistémico) y la liberación de aldosterona.
• Vasopresina (ADH): Causa vasoconstricción.
• Otros: Cininas, prostaglandinas, péptido natriurético auricular (ANP).

Sistemas hipertensores: Aumentan su secreción cuando disminuye la presión arterial (adrenalina-noradrenalina, renina-angiotensina, vasopresina).

Sistemas hipotensores: Aumentan su secreción cuando aumenta la presión arterial (cininas, prostaglandinas, ANP).

Procesos Motores en la Boca: Masticación

La masticación puede ser voluntaria o involuntaria (reflejo de la masticación). Fragmenta los alimentos, aumentando la superficie para la digestión enzimática, mezcla los alimentos con las secreciones salivales y rompe la capa de celulosa de frutas y verduras crudas.

Motilidad del Esófago: Deglución

Fases de la deglución:

• Voluntaria (fase bucal): El bolo alimenticio pasa de la boca a la faringe con ayuda de la lengua.
• Involuntaria (fase faríngea y fase esofágica): Paso del bolo desde la faringe al estómago a través de movimientos peristálticos.

Fase Faríngea

Involuntaria. El bolo estimula receptores somatosensoriales que inician el reflejo de la deglución, controlado por el centro bulbar de la deglución. Se inhibe el centro respiratorio. Se inicia una onda peristáltica en la faringe. El esfínter esofágico superior (EES) se relaja, permitiendo el paso de alimentos al esófago.

Fase Esofágica

Involuntaria. Promueve el paso de comida desde el esófago al estómago. Se produce la relajación receptiva del estómago.

Reflejo de la Deglución

El estadio faríngeo de la deglución es involuntario. El bolo estimula los receptores de la deglución, que envían impulsos al encéfalo, iniciando contracciones musculares faríngeas automáticas:

• El paladar blando se eleva, evitando el reflujo a las cavidades nasales.
• Los pliegues palatofaríngeos se desplazan, impidiendo el paso de fragmentos grandes.
• Las cuerdas vocales se aproximan, y la epiglotis cubre la entrada a la laringe, impidiendo el paso de alimento a la tráquea.
• El esfínter esofágico se relaja.
• Una onda peristáltica rápida fuerza el bolo hacia el esófago.

Secreciones Pancreáticas

Enzimas Digestivas Pancreáticas

• Enzimas proteolíticas (secretadas como precursores inactivos): Tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasas.
• Enzima glucolítica: Amilasa pancreática.
• Enzimas lipolíticas: Lipasa pancreática, fosfolipasa, colesterol esterasa.

Regulación de la Secreción Pancreática

La presencia de ácido en el duodeno estimula la secreción de bicarbonato. La presencia de grasas y proteínas en el duodeno estimula la secreción de enzimas pancreáticas.

Estímulos Básicos que Provocan la Secreción Pancreática

• Acetilcolina (liberada por terminaciones nerviosas parasimpáticas del vago y otros nervios colinérgicos del sistema nervioso autónomo).
• Colecistocinina (secretada por la mucosa del duodeno y primeras porciones del yeyuno).
• Secretina (secretada por la mucosa duodenal y yeyunal).

Secreciones del Intestino Delgado

• Enteroquinasa
• Moco
• Amilasa
• Disacaridasas (sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa)
• Peptidasas
• Lipasa intestinal

Regulación de la secreción del intestino delgado

• Nerviosa: Local o mientérica y submucosa (aumentan la secreción).
• Hormonal: Secretina o colecistocinina (aumentan la secreción).

Regulación Renal

Los factores determinantes de la tasa de filtración glomerular (TFG) más variables y sujetos a control fisiológico son la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular. Estas presiones dependen del sistema nervioso simpático, hormonas, autacoides y otros mecanismos de control de retroalimentación intrarrenal.

La activación del sistema nervioso simpático reduce la TFG, estimulando la contracción de las arteriolas renales.

Las hormonas y autacoides controlan la TFG y el flujo sanguíneo renal:

• Noradrenalina y adrenalina: Constricción de arteriolas aferentes y eferentes, disminuyendo la TFG y el flujo sanguíneo renal (FSR).
• Endotelina: Constricción de arteriolas renales, disminuyendo la TFG y el FSR.
• Angiotensina II: Constricción de arteriolas eferentes, elevando la presión hidrostática glomerular y reduciendo el FSR.
• Óxido nítrico: Disminuye la resistencia vascular renal, aumentando la TFG y el FSR.
• Prostaglandinas: Pueden reducir los efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II.

Autorregulación Renal

La constancia relativa de la TFG y del flujo sanguíneo renal se conoce como autorregulación. La retroalimentación tubuloglomerular es clave, con un mecanismo arteriolar aferente y uno eferente, dependiendo del complejo yuxtaglomerular (células de la mácula densa y células yuxtaglomerulares).

Cuando la presión arterial disminuye, se reduce la liberación de cloruro sódico a las células de la mácula densa. Esto tiene dos efectos:

• Reducción de la resistencia en las arteriolas aferentes, elevando la presión hidrostática glomerular y la TFG.
• Aumento de la liberación de renina, favoreciendo la liberación de angiotensina II, que estimula la contracción de las arteriolas eferentes.

El mecanismo miógeno contribuye a la autorregulación a través de la constricción, evitando la distensión excesiva del vaso.

Otros factores que alteran el flujo sanguíneo renal y la TFG: Dietas ricas en proteínas, hiperglucemia, glucocorticoides, fiebre, envejecimiento.

Irrigación Renal

La arteria renal lleva la sangre al riñón. La sangre ingresa a los capilares de la nefrona a través de la arteriola aferente, fluye al glomérulo y luego a la arteriola eferente. Los diferentes tamaños de estas arteriolas ayudan a crear la presión hidrostática. Antes de regresar a la vena renal, la sangre de la arteriola aferente ingresa a los capilares peritubulares y a los vasos rectos. Los capilares peritubulares rodean los túbulos contorneados proximales y distales. Los vasos rectos se ubican adyacentes a las asas ascendente y descendente de Henle, donde ocurre el intercambio de agua y sales.

Papel de los Vasos Rectos Renales

Los vasos rectos actúan como intercambiadores de contracorriente, minimizando la retirada de solutos del intersticio medular. Cuando la sangre desciende hacia la médula, su concentración aumenta. Cuando asciende hacia la corteza, su concentración disminuye.

Micción

El reflejo miccional es un reflejo medular, un arco reflejo completo único formado por:

• Aumento progresivo y rápido de la presión vesical.
• Periodo de aumento mantenido de la presión vesical.
• Retorno de la presión a un tono basal vesical.

Las señales sensitivas de los receptores de distensión de la pared vesical llegan a los segmentos sacros de la médula espinal a través de los nervios pélvicos. Cuando el reflejo de la micción es suficientemente potente, produce otro reflejo que viaja por los nervios pudendos hasta el esfínter externo, inhibiéndolo. Si esta inhibición es más potente que las señales del constrictor voluntario del esfínter externo, se produce la micción. El reflejo de la micción es automático, pero los centros del tronco del encéfalo y de la corteza cerebral pueden inhibirlo o facilitarlo.

Acciones Biológicas del Cortisol

1. Metabolismo: Aumento de la gluconeogénesis.
2. Carbohidratos: Hiperglucemiante (disminución de la captación de glucosa por las células). Permite la acción glucogenolítica de adrenalina y glucagón.
3. Proteínas: Aumenta el catabolismo proteico.
4. Lípidos: Permite la acción lipolítica de adrenalina y hormona del crecimiento (GH). Acumulación de tejido adiposo en tronco y cara.
5. Disminución del funcionamiento normal del músculo, masa muscular, formación de hueso, tejido conjuntivo, respuesta inflamatoria e inmunitaria, mantenimiento de la presión arterial y permeabilidad endotelial; aumento de la filtración glomerular y diuresis, maduración del feto; modulación emocional y vigilia.

Acciones de las Hormonas Catecolaminas

1. Metabólicas:
   • Aumentan la glucogenólisis hepática y muscular, gluconeogénesis, lipólisis e índice metabólico basal.
   • Disminución de la secreción de insulina y captación de glucosa por el músculo estimulada por insulina.
2. Cardiovascular:
   • Aumenta el gasto cardíaco y la presión arterial.
   • Vasoconstricción arterial cutánea, esplácnica, genital, renal.
   • Vasodilatación de arteriolas de músculos activos.
3. Otros: Broncodilatación, disminución de la motilidad gastrointestinal y genitourinaria, sudoración, dilatación pupilar.

Mecanismo de Acción de las Hormonas Tiroideas

• Captación del yodo (bomba de yodo): El yodo ingerido se convierte en yoduro y se absorbe en el intestino. La glándula tiroides capta una fracción importante.
• Oxidación del yodo: La peroxidasa tiroidea oxida rápidamente el yodo a yoduro.
• Yodación y acoplamiento: El yodo se fija en la molécula de tirosina de la tiroglobulina para generar monoyodotirosina (MIT), luego diyodotirosina (DIT). Dos moléculas de DIT se acoplan para formar tiroxina (T4). También se produce acoplamiento de MIT y DIT. La tiroglobulina se almacena como coloide.
• Proteólisis, desyodación y secreción: La liberación de T3, T4 y rT3 requiere la proteólisis de la tiroglobulina. Las células foliculares captan coloide mediante endocitosis. Las proteasas lisosómicas liberan rT3, T3 y T4, que abandonan las células. La MIT y la DIT pierden el yodo para ser reutilizado.

Efectos Biológicos de las Hormonas Tiroideas

• Metabolismo: Incrementan el catabolismo de carbohidratos y lípidos. Incrementan la síntesis de proteínas.
• Metabolismo basal: Incrementan el metabolismo basal, aumentando la producción de calor y el consumo de oxígeno.
• Cardiovascular: Aumenta el gasto cardíaco (aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción). Disminuyen la resistencia periférica total (vasodilatación de arteriolas).
• Crecimiento: Crecimiento lineal, efecto permisivo sobre la GH. La T3 promueve la osificación y maduración del hueso.
• Sistema nervioso central: Imprescindible para la maduración del SNC en el período perinatal. En adultos, importante para la capacidad mental. El hipotiroidismo causa lentitud mental, y el hipertiroidismo, hiperexcitabilidad.
• Sistema nervioso autónomo: Sinergismo entre hormonas tiroideas y sistema nervioso simpático (aumenta la frecuencia y contractilidad cardíaca, el metabolismo basal, la producción de calor, la lipólisis y la gluconeogénesis).

Regulación de la Glucemia

• Tras una comida: Insulina (hipoglucemiante).
• Entre comidas (ayuno): Glucagón, hormona de crecimiento, adrenalina, cortisol.

Insulina: Disminuye la glucosa plasmática. Induce la captación de glucosa por los tejidos, almacena glucosa como glucógeno en músculos e hígado y, en exceso, como ácidos grasos.

Glucagón: Degrada el glucógeno hepático, aumenta la gluconeogénesis hepática, activa la lipasa.

Catecolaminas: Obtención de glucosa a partir de glucógeno hepático, incrementa la secreción de glucagón e inhibe la de insulina, activa la lipasa.

Cortisol: Estimula la gluconeogénesis y la liberación de ácidos grasos por lipólisis.

Hormona de crecimiento: Reduce la captación de glucosa del músculo, estimula la glucogenólisis hepática, aumenta la degradación de triglicéridos del tejido adiposo.