Fisiología Médica: Transporte, Potenciales, Hormonas y Regulación

Transporte Celular y Potenciales de Membrana

Transporte pasivo (no requiere energía): Difusión simple (gradiente de concentración o canal) y Difusión facilitada (específico Ej: GLUT).
Transporte activo (requiere energía): Primario (bombas gasta ATP) y Secundario (acoplado: simporter o antiporter).
Influjo iones: entrada cell / Eflujo iones: salida cell.
Gradiente: generado por transporte y difusión iónica, interior – y exterior + (en reposo).
Potencial en reposo: permeable a K+ (canales de fuga), Em se parece al de K+ = -90.
Durante potencial de acción: permeable a Na+, Em se parece al de Na+ = +67.
Potencial umbral: voltaje mínimo para comenzar potencial de acción.
Potencial equilibrio químico: ion en equilibrio electroquímico = energías que influyen (flujo neto) es 0, se calcula con Nernst: 61/1 x log (externa)/(interna).
Potencial acción: no se puede hacer más de uno al mismo tiempo, abundante en axón.

Fases del Potencial de Acción

Reposo.
Estímulo despolarizante.
Umbral, canales Na+ abren, entrando a cell y canales de K+ se comienzan a abrir lentamente.
Entrada rápida de Na+ despolariza (fase ascendente).
Se cierran canales de Na+ y K+ se abre.
K+ sale de la cell (repolarización).
Canales de K+ siguen abiertos y sale K+ de más (hiperpolarización).
Canales de k+ se cierran y vuelve a reposo.

Potencial local: se va degradando el resultado del estímulo por el canal activado por ligando, se pueden sumar y más abundante en dendritas.
Dolor piel: terminaciones nerviosas libres.
+ Calcio citosólico: activación receptor ryanodina, sale desde RS.
Comisura blanca ventral – tálamo contralateral: sist. Anterolateral.
GABA: neurotransmisor inhibitorio SNC: activa receptores que hiperpolarizan.
Adrenalina receptores beta 2: relajación musculatura lisa bronquial.
Sinapsis eléctrica es directa, bidireccional, no espacio sináptico.
Glutamato: se une a receptores específicos.
PEPS: cambio de potencial excitador. Ej: Na+.
Arco reflejo: información sensorial hacia SNC = vía aferente.
Unión neuromuscular: 1ero entra Ca+ a terminal presináptico.
Activación receptores muscarínicos: secreción salival.
Interneuronas que usan encefalina para inhibir señales aferentes: asta dorsal.
Pérdida de respuesta sensorial: x aumento umbral.
Reflejos somáticos: tronco encefálico y médula.
Puentes cruzados, acortamiento sarcómero: hidrólisis de ATP.
Anticonceptivos: progesterona y estradiol y evita la ovulación.
+ ADH: + osmolaridad plasmática.
– insulina: ejercicio intenso activa receptores alfa 2 adrenérgicos.
PRH (libera prolactina): hipotalámica – PRL (prolactina): adenohipofisiaria – glándula mamaria / dopamina: hipotalámica – inhibe prolactina.
TRH – CRH (libera corticosteroide): hipotálamo – ACTH (libera corticotropina: adenohipófisis – corteza suprarrenal: cortisol, aldosterona, epiandrosterona.
GHRH NEGATIVO / GHIH (inhibe somatrotopina): hipotálamo – GH – Hígado. Receptores beta adrenérgicos aumenta GH, receptores alfa adrenérgicos y dopaminérgicos inhiben GH.
GnRH

Hormonas Tiroideas y su Función

Tiroides: acelerar V en la que el cuerpo quema cal y produce energía, mantiene la t° corporal, durante el desarrollo del SNC, estas hormonas son esenciales, encargadas de la regulación del crecimiento y desarrollo de los tejidos y órganos, promueven la síntesis de proteínas, la movilización de las grasas y posterior oxidación para obtener energía, aumentando la degradación de colesterol LDL, también aumentan la absorción intestinal de glucosa, producción de glucosa en hígado y promueven la utilización de glucosa por parte de las células.

Hipotiroidismo

(disminución función): adultos Mixedema, niños Cretinismo, aumento peso, letárgica, sequedad uñas y pelo, anemia, demencia, rigidez muscular.

Bradicardia: disminución fre. cardiaca por reducción en la sensibilidad de los tejidos a hormonas tiroideas lo que afecta la función del nodo sinusal.
Disminución contractilidad cardiaca: disminuye capacidad de bombear sangre, lo que disminuye el gasto cardiaco (sería como fatiga y debilidad).
Aumento riesgo enfermedades cardiovasculares: enf. Coronarias como hipertensión y colesterol elevado.

Hipertiroidismo

(aumentó función): perdida peso, fatiga, sudoración, debilidad muscular, bocio, enfermedad Graves, tumor hipófisis hipersecretor TSH.

Taquicardia: aumento frec cardiaca estimulan el SNSimpatico activa (receptores beta adrenérgicos).
Aumentan en la contractilidad: aumenta la fuerza de contracción lo que aumenta el volumen de eyección sistólica lo que puede provocar mayor demanda de o2.
Arritmias: como fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles debido a la alteración de la conducción eléctrica y cambios en excitabilidad.

Cortisol y Aldosterona

Cortisol: Hipercortisolismo (síndrome de Cushing): provoca resistencia a la insulina, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en sangre y puede contribuir al desarrollo de la diabetes tipo 2. Exceso genera perdida de densidad ósea, deficiencia en desarrollo dental, predisposición a infecciones.
Aldosterona: (hiperaldosteronismo primario): exceso provoca retención de sodio y agua en los riñones, lo cual puede resultar en hipertensión arterial, aumento del volumen sanguíneo, niveles bajos de K en sangre (hipopotasemia) y alcalosis metabólica. Insuficiencia de aldosterona: La deficiencia causa pérdida excesiva de sodio y retención de potasio en los riñones, lo que resulta en hipotensión, deshidratación, niveles altos de K en sangre (hiperpotasemia) y acidosis metabólica.

Sistema Digestivo

Adrenalina y noradrenalina:
Digestión proteínas: tripsina endoproteasa activada por enterokinasa.
Vaciado gástrico: – tono del esfínter pilórico.
Mucosa gástrica: protege de acidez.
Transportador glucosa en ingestión delgado: SGLT1.
HCl: cell parietales estómago.
Producción y secreción sales biliares para emulsificar y digerir lípidos: hígado.
Regulación nerviosa en digestión: páncreas exocrino.
Motilidad mezcla contenido sin avanzar por tubo digestivo: mov segmentación.
Regulación paracrina: efectos locales tuvo digestivo.
Absorción de carbohidrato intestino delgado: monosacárido.

Fisiología Cardiovascular

P: despolarización de los atrios.
QRS: despolarización de los ventrículos (repolarización auricular está oculta por este complejo).
T: repolarización ventricular.
PR: intervalo de tiempo desde la despolarización de los atrios hasta el inicio de la despolarización de los ventrículos.
RR: periodo de un latido a otro.
QT: intervalo desde el principio hasta el final de la despolarización ventricular.
ST: segmento de meseta ventricular.
Contracción isovolumétrica: válvula AV se cierra y válvula aórtica se abre, volumen sanguíneo (isovolumétrico), despolarización ventricular, primer ruido cardiaco, + P°.
Eyección ventricular (sístole): – volumen ventricular, onda T, P° aórtica + inicial y final -, válvula aórtica se abre.
Relajación isovolumétrica: válvula aórtica se cierra y válvula AV se abre, volumen sanguíneo (isovolumétrico), 2do ruido cardiaco, – P°.
Llenado rápido: + volumen sanguíneo, sin actividad eléctrica, 3er ruido cardiaco.
Diastasis (diástole): volumen sanguíneo (se sigue llenado pero más lento) se termina con onda P.
Volumen al término de la sístole (VR): 50 / volumen de eyección o sistólico (VE): 70 = VDF – VR / volumen al término de la diástole (VDF): 120 / fracción de eyección (FE): VE / VDF / cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardiaco): VE x FC.
Válvulas semilunares: paso de sangre a arterias en contracción y evita reflujo en relajación.
+ precarga: + VE, + gasto, + VDF (sale mas).
+ postcarga: – VE, – gasto, + VSF (sale menos), + P°, retorno venoso constante.
+ Frecuencia (cronotropismo): + gasto.
Sist. Simpático = + inotropismo: + VE, – VSF, + gasto, + frecuencia, + vasoconstricción.
+ resistencia: + longitud, + P°, – calibre, vasoconstricción, + viscosidad.
– resistencia: – longitud, – P°, + calibre, vasodilatación, – viscosidad.
+ gasto: inhibición receptores alfa drenergicos en arterias, + frecuencia, + precarga, + inotropismo, – resistencia, liberación de adrenalina y noradrenalina (estimula beta adrenérgico), + VE, vasoconstricción.
Mayor incidencia variación del flujo: radio vaso.

Ciclo Cardíaco

A. Válvula mitral se abre: final volumen sistólico (50).
B. Llenado ventricular.
C. Válvula mitral se cierra: final volumen diastólico (precarga) = sístole ventricular.
D. Contracción isovolumétrica: postcarga (presión arterial diastólica: necesaria para salir), final (válvula aórtica se abre).
E. Eyección ventricular.
F. Válvula aórtica se cierra.

F-A. Relajación isovolumétrica

Vasos Sanguíneos

Arteria: reservorio de presión, receptores alfa adrenérgicos.
Capilares: zona intercambio.
Venas: zona capacitancia, son mas distensibles.
Hidrostática capilar y oncótica intersticial: permite filtración.
Hidrostática intersticial y oncótica capilar: mantiene líquido dentro.

Extremo arterial: sale / Extremo venoso: reabsorbe (x cambios de presión)

Regulación de la Presión Arterial

Barorreceptores: aumenta tasa de disparo con una disminución de la presión arterial, activando sistema simpático.
Retorno venoso: Contracción muscular comprime venas, + retorno y + gasto.

Hemostasia

Hemostasia primaria: traumatismo (exposición del colágeno) – estimula vía intrínseca (factor de von Willebrand permite unión de primeras plaquetas), se unen a colágeno, liberando ADP, lo que permite mayor unión, síntesis de tromboxano A2 (feedback positivo) x ciclooxigenasa tipo 1 (COX1) – vasoconstricción – formación de tapón.
Inhibición de agregación: prostaglandina I2 y ácido nítrico inhibe – y los AINEs inhiben PGI2 / aspirina + 325mg (inhibe cox1 y cox2) y – 325mg (inhibe cox1).
Hemostasia secundaria:

Vías de la Coagulación

Vía intrínseca: Vasos dañados – activa la cascada de enzimas plasmáticas – kalicreína activa factor 12 – activa factor 11 – activa factor 9. Trombina activa factor 8. Complejo tenasa: factor IX, VIII y Ca2+ – este activa factor X.
Vía extrínseca: Vasos dañados llega factor tisular y activa complejo: (factor tisular + factor 7 activado + calcio) – activa a factor 10 (activador trombina).
Vía común: factor 10 activa – protrombinasa (10 activado, 5 activado (trombina) y calcio) – complejo pasa protrombina a trombina:

activa a factor 13
Vuelve el fibrinógeno en fibrina suelta
factor 13 activado actúa en la fibrina suelta estabilizándola = coágulo

Gasto Cardíaco y Regulación

Gasto cardiaco: VS x FC
Mas postcarga: mas trabajo, más presión, menos volumen = menos gasto cardiaco
Mas gasto: ansiedad, comida, ejercicio, excitación
Menos gasto: arritmias, sedentarismo
Principio de Fick: el gasto cardiaco es igual en el ventrículo izquierdo y derecho

Reflejo Barorreceptor

Sensores de presión (senos carotídeos), detecta un cambio en la presión, envían señales al centro cardiovascular en tronco encefálico. Señales pueden desencadenar respuestas compensatorias para regular gasto cardíaco y la PAM.

– presión = disminución en la actividad de barorreceptores = aumento en frecuencia cardíaca, contractilidad y vasoconstricción periférica. cambios aumentan gasto cardíaco y elevan la PAM.
+ presión = activan los barorreceptores = disminución de frec cardíaca, contractilidad y vasodilatación periférica, con el fin de disminuir el gasto cardíaco y reducir la PAM.

Reflejos Quimiorreceptores

Sensibles a los cambios en concentración de O2 y un poco a la de CO2 (cuerpo carotídeo), detectan cambios en niveles de O2 y CO2, y envían señales, las que pueden desencadenar respuestas: + frecuencia cardíaca, + gasto cardíaco y la vasoconstricción periférica = + PAM y mejorar el suministro de oxígeno.

Sistema Nervioso Simpático

Estimulación simpática provoca la liberación de noradrenalina, efectos de esta incluyen: + frecuencia cardíaca, + contractilidad y la vasoconstricción periférica = + el gasto cardíaco y + PAM.

Hormonas Vasoactivas

(modifican el radio del vaso)

Vasodilatadores: atriopeptina, óxido nítrico y prostaciclina (últimas 2 afectadas por: histamina, acetilcolina, bradiquinina, ATP) = dilatan x disminución de calcio
Vasoconstrictores: vasopresina (ADH), angiotensina II y endotelina (afectada por hipertensión pulmonar y daño del vaso) = contraen el vaso

Ventilación Pulmonar y Alveolar

Ventilación alveolar: cantidad de aire inhalado y exhalado por minuto / Ventilación pulmonar: intercambio de gases en alveolos y capilares
Volumen corriente (500ml que entran y salen) – volumen del espacio muerto (150ml) = Aire fresco que llega a los pulmones (350ml)
Leyes de los gases: + T° = – P°parcial gas / P° parcial gas: directamente proporcional a su () / P° atm: suma P° gases atmósfera
Perforación pleura parietal y visceral: acumulación de aire en espacio pleural, colapsando parcial o totalmente el pulmón (Neumotórax)
Inspiración: P° alveolar, pleural y transpulmonar – , pulmones se expanden, + volumen pulmonar generando gradiente para intercambio
Inervación musculatura esquelética: Frénico
Control ventilación: centros respiratorios bulbares genera patrones locomotores, recibe señales de quimiorreceptores de pulmón
P° hidrostáticas se restan, P° osmótica se restan = ambos resultados se restan y da fuerza neta del fluido
Barrera: gran superficie de intercambio, grosor delgado, convección genera mayor gradiente para intercambio

Volúmenes Pulmonares

Comienzo inspiración (2300ml)
Final inspiración (2800ml)
Volumen tidal: entre medio de estos 2 (500ml)
Volumen de reserva espiratorio: Máxima espiración (1100ml)
Volumen residual (1200ml)
Volumen de reserva inspiratorio (3000ml)
Capacidad pulmonar total (suma de todos los volúmenes)
Capacidad inspiratoria (volumen tidal + volumen de reserva inspiratorio)

Capacidad vital (capacidad inspiratoria + volumen de reserva espiratorio)

Capacidad residual funcional (espiración con volumen corriente)

Función Renal y Filtración Glomerular

Analizar los datos obtenidos para calcular la tasa de filtración glomerular.
Creatinina: Producto de procesos metabólicos de los músculos
Riñones la filtran en su totalidad para ser expulsada por la orina
Se puede usar para medir la tasa (por la perdida de creatinina en torrente sanguíneo)
Cantidad que entra al riñón (tasa de filtración x concentración de creatinina plasmática)
Cantidad que sale de riñón (tasa producción de orina x concentración de creatinina urinaria)
Cantidad de creatinina que sale es igual a la que entra a la filtración glomerular: ambos valores de arriba deberían dar lo mismo, la tasa esta en mL/min y las concentraciones en mmol/L
Preparar y realizar una perfusión de los túbulos renales, así como calcular la absorción de líquidos. Es perfundir el túbulo por un extremo con una solución salina y medir volumen que se recoge en el otro extremo. Diferencia de volumen mostrará si solución salina de perfusión ha perdido volumen a lo largo de túbulo.

Cálculo de Absorción de Líquidos

Ecuación Cinicial x Vi = Cfinal x Vf

Absorción de lípidos: tasa de reabsorción mide cuando se ha perdido por el tubiulo, es la diferencia entre Vi – Vf. Contador centelleo líquido: mide radioactividad del compuesto de la muestra para calcular Ci y Cf
Aprender sobre el mecanismo de transporte epitelial en los túbulos renales.

Transporte Epitelial

Transporte pasivo:
- Difusión simple (sustancias liposolubles: agua, O2 y CO2)
- Difusión facilitada (glucosa y aa)
Transporte activo:
- Primario (bomba Na/K, transportador Na/Cl asa henle descendente, cotransportador Na/K/Cl asa henle ascendente, Na/K túbulo colector)
- Secundario (cotransportador Na/glucosa SGLT, túbulo contorneado proximal)
Usar datos experimentales para evaluar el modo de actuación de un medicamento diurético.

Evaluación de Diuréticos

Diseño de estudio adecuado
Grupos de control (recibe placebo)
Variables a medir (volumen de orina, concentración electrolitos en orina (Na, K, Cl), P° arterial, niveles hormonas reguladoras como ADH y aldosterona)
Administración del medicamento (administra anti diurético con protocolo establecido
Recolección datos relevantes (muestra de orina y sangre en momentos específicos después de administrar medicamento)
Análisis de datos (comparar resultados con grupos de control para determinar si hay diferencias en medidas
Interpretación de resultados (evaluar y concluir a cerca de modo de acción de antidiurético)

Ecuaciones de Filtración Glomerular

P_neta=Pc_{apilar aferente}(P_CG) – P _intersticial(P_BS)+π _coloidal (BS) – π _{intersticio (CG)}

tasa de filtración • [Creatinina _plasmática] = Tasa producción de orina • [Creatinina _urinaria]