Dolor

Una experiencia sensorial y emocional desagradable provocada por estímulos que lesionan o amenazan la integridad de los tejidos. Se asocia con un daño tisular real o potencial e incluye una serie de conductas relacionadas con el dolor, visibles o audibles, que pueden ser modificadas por el aprendizaje. El dolor es percibido subjetivamente como aquello que lastima.

Categorías del Dolor:

• Evolución: Agudo – Crónico (+ 6 meses)
• Topografía: Local / Regional
• Localización: Epicrítico – Protopático
• Intensidad: Leve – Moderado – Alto
• Calidad de dolor: Punzante – Quemante – Continuo

Fisiopatología del Dolor:

El dolor puede originarse por diferentes mecanismos:

• Dolor fisiológico: Respuesta normal a un estímulo nocivo.
• Dolor inflamatorio: Causado por la inflamación de los tejidos.
• Dolor neuropático: Originado por daño o disfunción del sistema nervioso.

1. Transmisión de la información nociceptiva a nivel espinal:

Participan diferentes tipos de neuronas:

• Neuronas de amplio rango dinámico (NAD)
• Neuronas nociceptivas específicas
• Neuronas motoras que median la respuesta de retirada

2. Inhibición del Control de Entrada:

Existe un mecanismo de control del dolor a nivel espinal. Un incremento en la actividad de fibras nociceptivas (Aδ y C) puede inhibir la transmisión del dolor a través de interneuronas inhibitorias. Las fibras sensoriales de mayor diámetro (Aα y Aβ) también participan en este control. La despolarización de la membrana postsináptica por la liberación de neurotransmisores como el glutamato, activa receptores NMDA, lo que permite la entrada de calcio y la modulación de la señal dolorosa. Este proceso es dinámico y puede ser modificado por la actividad neuronal.

3. Mecanismos celulares en la sensibilización central (Importancia del calcio):

El calcio (Ca2+) juega un papel crucial en la sensibilización central, un proceso que amplifica la señal del dolor a nivel del sistema nervioso central.

• Acción del Ca2+ intracelular: El aumento del calcio intracelular activa diversas vías de señalización, incluyendo la activación de proteínas quinasas y la producción de segundos mensajeros como el GMPc. Esto puede llevar a cambios a largo plazo en la excitabilidad neuronal y contribuir a la sensibilización central.
• Otros mensajeros intracelulares: La inflamación también induce la producción de prostaglandinas (Pgl) en la médula espinal, lo que contribuye a la sensibilización central. Los fármacos AINES (antiinflamatorios no esteroideos) como el diclofenaco y el naproxeno actúan inhibiendo la producción de prostaglandinas. La dipirona, otro analgésico, puede activar mecanismos descendentes de modulación del dolor.
• Mensajeros extracelulares: Diversas sustancias liberadas en el entorno extracelular durante la inflamación pueden activar cascadas de señalización intracelular que contribuyen a la sensibilización central.

Fases de la Reparación Tisular

Fase Inflamatoria:

Esta fase se caracteriza por una serie de eventos que buscan controlar el daño y preparar el tejido para la reparación.

• Respuesta Vascular: Se produce una vasoconstricción inicial seguida de una vasodilatación. Participan mediadores como la epinefrina, serotonina, histamina, factor XII, prostaglandinas y componentes del sistema del complemento.
• Respuesta Hemostática: Se activa la coagulación para controlar la pérdida de sangre. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la formación del coágulo y la liberación de factores de crecimiento.
• Respuesta Celular: Diversas células inflamatorias, como neutrófilos, macrófagos y linfocitos, migran al sitio de la lesión. Los neutrófilos son los primeros en llegar, seguidos por los macrófagos, que juegan un papel crucial en la fagocitosis de restos celulares y la liberación de factores de crecimiento.
• Respuesta Inmune: Se activa el sistema inmunitario, tanto la inmunidad innata como la adaptativa, para controlar la posible infección y modular la respuesta inflamatoria.

Fase Proliferativa:

En esta fase se inicia la formación de nuevo tejido para reparar el daño.

• Epitelización: Las células epiteliales migran y proliferan para restaurar la barrera protectora de la piel o mucosas.
• Fibroplasia: Los fibroblastos, células encargadas de la producción de colágeno, migran al sitio de la lesión y sintetizan nuevo tejido conectivo.
• Contracción de la herida: La herida se contrae gradualmente gracias a la acción de los miofibroblastos, lo que ayuda a acercar los bordes de la herida.
• Neovascularización: Se forman nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) para irrigar el tejido en reparación.

Fase de Maduración:

Esta fase puede durar meses o incluso años. Se caracteriza por la remodelación del tejido cicatricial y la recuperación funcional.

• El colágeno se reorganiza y se vuelve más fuerte.
• La vascularización disminuye.
• El tejido recupera gradualmente su función normal.

Inflamación Aguda vs. Inflamación Crónica

Inflamación Aguda:

Es una respuesta rápida y corta a un estímulo nocivo. Generalmente se resuelve en días o semanas. Puede tener cuatro finales posibles:

1. Resolución completa
2. Formación de cicatriz
3. Formación de absceso
4. Progresión a inflamación crónica

Inflamación Crónica:

Es una respuesta inflamatoria prolongada (semanas, meses o años) que se caracteriza por:

• Progresión de la inflamación activa
• Destrucción tisular
• Intentos de reparación (angiogénesis y fibrosis)

Las causas de la inflamación crónica pueden ser diversas, incluyendo infecciones persistentes, exposición a agentes tóxicos o enfermedades autoinmunitarias.

Características de la inflamación crónica:

• Infiltración de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
• Destrucción celular
• Intentos de reparación (angiogénesis y fibrosis)

Reparación Tisular en Diferentes Tejidos

Cartílago:

• El cartílago no tiene vascularización ni inervación, lo que dificulta su reparación.
• Alrededor del día 14, se observa diferenciación de tejido de granulación en condrocitos.
• A los 2 meses, el cartílago puede tener una apariencia normal, pero su función puede estar comprometida.

Tendones y Ligamentos:

• Día 1-3: Inflamación
• Día 3-7: Síntesis de colágeno
• Día 10: Reorientación de las fibras de colágeno
• Semana 4: Movilización activa

Hueso:

Infla,macion. callo suave, callo duro, remodelacion del hueso.