– Esta bacteria induce el aumento de la actividad mucolítica, ya que ayuda a destruir las proteínas que conforman el moco, disminuyendo así la cantidad de moco en la superficie de la mucosa haciéndola mucho más susceptible a la acción del medio ácido del estómago.
– Hay secreción de ureasa que induce a la alcalinización del medio por medio de la síntesis de amoniaco a partir de la urea, lo que ocasiona que esté rodeada (la bacteria) de una zona alcalina que la protegerá de la acidez estomacal favoreciendo su supervivencia.
– Posee una gran adherencia a la mucosa gástrica mediante la presencia de adhesinas, en especial la Bab A que es sumamente resistente a la pepsina.
– Gran actividad citotóxica sobre las células de la mucosa gástrica mediante diferentes mecanismos.
-Induce a una respuesta inmunológica con la presencia de infiltrado inflamatorio agudo o crónico, activación de los neutrófilos, aumento de la expresión de IL-2, etc.
– Sumado a todo lo anterior esta bacteria puede ocasionar el aumento de gastrina tanto en situaciones basales como en postprandiales produciendo hipergastrinemia. Inhibición de la secreción somatostatina que se encarga de inhibir la producción de ácido clorhídrico. Incrementa la producción de pepsina.
Esta infección aguda se cronifica y puede seguir tres opciones:
1) Gastritis predominantemente antral: favorece a la aparición de úlceras duodenales.
2) Pangastritis no atrófica: favorece a la aparición de Linfoma MALT.
3) Gastritis atrófica que predomina en cuerpo gástrico: favorece a la aparición de úlceras gástricas y cáncer gástrico
Efecto sistémico: Se produce luego de administrar AINES por vía oral y parenteral. Disminuye la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX1 (trófica), además del efecto deseado con la inhibición de la COX 2. Como consecuencia se produce
- Disminución de la producción local de moco y bicarbonato, que altera la primera barrera de defensa epitelial
- Disminución del flujo sanguíneo local
- Disrupción de la barrera epitelial y disminución de la proliferación
- Incremento de la secreción ácida y peptica, que aumenta la posibilidad de erosión gástrica o proteolítica de la mucosa gástrica
Efecto local: Opera a nivel de la barrera epitelial y preepitelial
Los AINES son ácidos con baja constante de disociación (ácidos débiles, ellos en un medio ácido no se disocian mucho). en el estómago el ph está alrededor de 2, mientras que en la mucosa estomacal el ph es neutro Al atravesar el moco y llegar al epitelio, que tiene un pH neutro, el ácido si se disocia y libera protones, que son retenidos localmente y pueden lesionar el epitelio y por lo tanto la superficie de la mucosa.
NICOTINA
– Aumenta la secreción de ácido y de pepsina
– Disminuye la producción de moco
– Disminuye la presión del esfínter pilórico, lo que favorece el vaciado gástrico y hace que llegue rápidamente el contenido ácido al duodeno (por lo tanto esto es válido sobretodo para las úlceras duodenales)
– Disminuye síntesis de prostaglandinas y de óxido nítrico, lo que compromete la microcirculación y la capacidad restaurativa de la mucosa
– Aumenta el tono simpático y produce vasoconstricción arteriolar
DIARREA SECRETORA: enterotoxinas (E. Coli , C. perfringens , V. cholerae) , agentes metabólicos (serotonina o proteína G inducida por TU intestinal) , vipomas , gastrinomas y CA medular de tiroides.
Dependientes de AMPc:
– Las enterotoxinas de V.cholerae y E.coli se caracterizan por ser termolábil y activar la adenilciclasa, prostaglandinas y sales biliares. Mecanismo:
1. Las enterotoxinas activan la adenilciclasa,
2. Aumenta el AMPc
3. AMPc fosforila las proteínas de la membrana
4. Hay aumenta la conductancia de cloro y absorción de Na (componentes osmóticos) ,
5. Diarrea
B. Dependientes de GMPc: – Las enterotoxinas de E. Coli, C. perfringens y Shigella se caracterizan por ser termoestable y activar la guanilil-ciclasa. – Las hormonas como glucagón o serotonina también activan la guanilil-ciclasa. Mecanismo:
1. Las enterotoxinas o las hormonas activan la guanilil-ciclasa
2. Aumenta el calcio intracelular
3. Aumenta la secreción de agua y electrolitos
4. Diarrea
diarrea osmotica: mala absorcion de utrientes y electrolitos, cesa con el ayuno, ingestion de soluto poco absorbibles, defectos en el transporte de mucosa. MECANISMOS: 1. Falla en la absorción de nutrientes. 2. Se produce disminución de la absorción de carbohidratos u otras sustancias no absorbibles, lo que produce un aumento de la presión osmótica luminal 3. La presión osmótica luminal arrastra agua desde el intersticio y por lo tanto aumenta el volumen de líquido que llega al colon 4. Se satura la capacidad del colon para reabsorber el exceso de líquido y se produce la diarrea 5. Por otro lado, AUMENTA el aporte de carbohidratos mal digeridos al colon, se produce una sobreproducción de bacterias y se forman productos que disminuyen la reabsorción de electrolitos y agua, saturación del colon y diarrea
DIARREA MOTORA: Ocurre por agentes procinéticos, Se acelera la motilidad gastrointestinal y disminuye el tiempo disponible para la absorción de cualquier carga de nutriente, líquido o electrolítico dado. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
1. Hay aumento de la motilidad y se produce un aumento de la velocidad de flujo del líquido intestinal y aumento del aporte de agua y electrolitos al colon,
2. Ocurre la saturación en la absorción de agua y electrolitos por parte del colon
3. Diarrea
4. El aumento de motilidad lleva a malabsorción de nutrientes y grasas , hay aumento de ácidos grasos hidroxilados que produce hipermotilidad del colon
sx HEPATORENAL : síndrome se produce porque hay una vasoconstricción renal intensa, que es lo que determina la insuficiencia renal funcional, la cual no tiene una causa muy clara pero se determina que hay algunos factores que pudieran influir, por ejemplo:
1. un desequilibrio entre vasodilatadores sistémicos y vasoconstrictor renales.
2. Un predominio de la endotelina sobre el óxido nítrico.
3. O una disminución de prostaglandinas, calicreína y óxido nítrico, que tienen un efecto vasodilatación.
La vasoconstricción renal intensa, va a producir un incremento en la resistencia vascular pre- glomerular, con una disminución de la circulación renal (la cual se censa a nivel del aparato yuxtaglomerular, activando el SRAA), lo cual trae como consecuencia la disminución de la filtración glomerular, y por lo tanto hay retención de sodio y de agua, que va a ser favorecida también por la activación del SRAA. Esta retención de sodio y agua traerá como consecuencias un incremento de creatinina en sangre, un aumento del volumen circulatorio y favorece a la formación de ascitis, lo cual es una condición crítica para el paciente con cirrosis.
Hiperbilirrubinemias eminentemente conjugadas.
Sx de Dubin-Johnson: trastorno heredado autosómico recesivo.
– Ocurre cuando hay trastornos en la MRP2: transportador encargado del transporte de la bilirrubina conjugada. Al haber alteraciones en este transportador, no puede llegar la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares.
– Da como resultado: un aumento de la bilirrubina conjugada, no hay elevación de enzimas hepáticas y NO se asocia con hemólisis. Como en el hígado se acumulan los pigmentos biliares, el hígado se puede ver oscuro a nivel clínico.
Sx de Rotor: es similar al Sx de Dubin Johnson, pero en este caso hay:
– Aumento de la coproporfirina I en la orina.
– Es un trastorno familiar de carácter autosómico recesivo donde hay defecto en la recaptura de la bilirrubina conjugada de la sangre. Hay un fallo en el procesamiento almacenamiento por alteración de los transportadores de la bilirrubina.
Mecanismo de producción de cálculos biliares
– Cuando aumenta el colesterol, hay aumento en la cristalización, tomando en cuenta factores como la genética, ambiental y cultura de alimentación. Todo esto aumenta la secreción de mucoproteínas en la vesícula biliar. Tanto el aumento de cristalización, como el aumento de secreción de mucoproteínas, van a acelerar la nucleación, y formación de cálculos.
– El aumento de la secreción de colesterol, favorece las infecciones de la vesícula biliar que va a tener un factor predisponente o acelera la nucleación, favoreciendo la formación de cálculos. A su vez, el aumento de la secreción de colesterol, disminuye la motilidad de la vesícula. y aumenta los ciclos de colinesterasa (CHE), que van a aumentar la secreción biliar de ácidos grasos secundarios, y esto acelera también la nucleación.
– Todo esto lleva a la formación de cálculos biliares. Cuando hay aumento de la secreción de colesterol, se satura la capacidad de transporte, (o las micelas están saturadas para poder transportarlo), de manera que las vesículas cargadas de colesterol se fusionan y son tan inestables que el colesterol precipita formando microcristales. Los microcristales se depositan sobre un núcleo de mucoproteínas, ocurriendo la cristalización y crecimiento de cálculo por estos depósitos