Fisiopatología del Sistema Digestivo

Signos y Síntomas de las Enfermedades Digestivas

• Dolor abdominal
• Alteraciones en la ingestión de alimentos: Náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia, anorexia.
• Alteración de los movimientos intestinales: Diarreas, estreñimiento o constipación.
• Hemorragias: Hematemesis, melena, rectorragia.

Complicaciones de las Enfermedades Digestivas

• Deshidratación: Alteración en la ingesta o gasto de líquidos.
• Sepsis: Perturbaciones de la función de barrera contra patógenos del ambiente (colon).
• Hemorragia: Enorme vascularidad del tracto digestivo. Dificultad para aplicar presión sobre el sitio de la hemorragia.
• Desnutrición y estados de deficiencia.

Las enfermedades digestivas se pueden limitar a:

• Obstrucción parcial del tracto digestivo (esofagitis) o completa (adherencias, estenosis).
• Manifestaciones de un trastorno sistémico (inflamatorias gastrointestinales).
• Manifestación de una enfermedad sistémica secundaria a un proceso patológico digestivo primario (deficiencia de vitaminas o mala absorción).

Alteraciones del Esófago

Atresia

Estenosis esofágica: Lesión adquirida.

Acalasia: Fallo en la relajación

Etiología: Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas).

Fisiopatología:

Implica alteración en la inervación del esófago y su esfínter inferior (puede destruir el plexo mesentérico de la pared del esófago, duodeno, colon, uréter).

Manifestaciones Clínicas:

• Disfagia progresiva.
• Regurgitación.
• Aspiración del alimento no digerido (noche), neumonía.

Esófago de Barret

Afección distal encima del esfínter esofágico inferior.

Revestido por mucosa (congénita o adquirida).

Fisiopatología:

Reflujo gastroesofágico prolongado, con inflamación y ulceración del revestimiento (estenosis y adenocarcinoma).

Manifestaciones Clínicas: Disfagia, dolor retroesternal, hematemesis, melena.

Síndrome de Mala Absorción

Enfermedad entérica de la absorción de gluten.

Etiología: 3 factores

• Genético: Grupos familiares.
• Inmunológico: Epidémico o viral.
• Tóxico.

Fisiopatología:

• Al consumir gluten (trigo, cebada, arroz).
• Se separa en 2 fracciones: Glutamina (insoluble) y Gliadina (soluble).
• Proceso de hidrólisis por enzima intestinal (endopeptidasa).
• La gliadina se transforma en glutamina (tóxica a los enterocitos).

Hallazgos:

• Laboratorio: Disminución de Hb, Hto, Ca, Fe, Vitamina K.
• Radiográfico: Rx aprecia retención de la sustancia de contraste en algunas zonas del intestino.
• Anatopatológico: Biopsia intestinal (atrofia del epitelio, glándulas y células).

Manifestaciones Clínicas:

• Palidez de la piel, signo presuntivo de anemia.
• Abdomen globuloso.
• Dolor abdominal difuso frecuente.
• Crisis de diarrea.
• Esteatorrea: Heces con exceso de grasa.
• Baja de peso.
• Tendencia a hematomas.

Gastritis: Inflamación de la mucosa gástrica

Etiología:

• Agresiones dietéticas: Condimentos, masticación insuficiente, alcohol.
• Medicamentos: Antibióticos, AINEs, corticoides, inmunosupresores.
• Agentes químicos.
• Estrés.

Localización de las Úlceras

En la actualidad, se diferencian distintos tipos de úlceras con diversos factores causantes. En 1965, Johnson distinguió tres tipos:

• Tipo I: Localizada en la curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
• Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con úlceras del duodeno.
• Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comporta como las úlceras del duodeno.

Las úlceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay úlceras simultáneas.

Anatomía Patológica de la Úlcera

La úlcera es la pérdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión.

La úlcera presenta un ciclo evolutivo que consiste en:

• Periodo activo (A, acute).
• Periodo de curación (H, healing).
• Periodo de cicatrización (S, scar).

Este ciclo se realiza entre 30 a 60 días, si no se convierte en una úlcera péptica.

Fisiopatología de la Úlcera Péptica

Desequilibrio: Entre agentes agresores (HCl, ácido péptico) y agentes protectores (moco y bicarbonato).

Helicobacter pylori

Para saber si esta bacteria está presente en los pacientes con enfermedad ulcerosa, se pueden utilizar uno de los siguientes exámenes:

1. Examen de sangre para detectar anticuerpos para H. pylori.
2. Examen de heces para detectar antígenos de H. pylori.
3. Análisis del aire que el paciente expira después de la ingesta de urea.
4. Estudio de las biopsias obtenidas durante una endoscopia digestiva alta (test de ureasa, cultivos, estudios con varias tinciones del tejido gástrico, etc.).
5. Exámenes de saliva y orina, aunque no son muy sensibles y son poco utilizados.

Etiología de la Úlcera Péptica:

• Trastornos emocionales.
• Lesiones malignas.
• Infección por bacteria (Helicobacter pylori).

Manifestaciones Clínicas:

a) Molestias epigástricas: Ardor o quemazón.

b) Náuseas, vómitos, flatulencia.

Fisiopatología:

• Al aumentar los agentes agresivos gástricos, se produce el alojamiento de la bacteria Helicobacter pylori.
• Por disminución de los agentes protectores (también prostaglandinas).
• La forma y los flagelos de la bacteria le permiten penetrar en el moco. La sustancia adhesina facilita la unión de la bacteria a la célula epitelial gástrica.
• Produce otra proteína que es quimiotáctica para los neutrófilos y monocitos, que expresan receptores para la interleucina II. También produce superóxido, interleucina I, factor de necrosis tumoral, proteasa y fosfolipasa, que degradan los complejos de glucoproteínas y lípidos del moco de la pared gástrica.

Diagnóstico:

• Endoscopia: Identificación de la lesión.
• Medios citotóxicos: Biopsia (benigno, maligno).
• Cultivo: Identificación de cuerpos circulares (Helicobacter pylori) u otros.
• Valoración de la concentración de gastrina preprandial.

Colitis Mucosa

Fisiopatología: El estrés emocional sobre el tubo digestivo en general es ejercido a través del nervio vago (estimula el peristaltismo) y la secreción intestinal.

Manifestaciones Clínicas:

• Aumento del número de evacuaciones (blandas, con moco).
• Cólicos abdominales.
• Manifestaciones neurovegetativas: Malestar general, ardor, estado hipotímico, parestesias, palpitaciones, angustia, etc.

El Hígado

Funciones:

• Almacena: Azúcares (glucógeno).
• Sintetiza: Colesterol, bilis, factores de coagulación.
• Remueve: Tóxicos, residuos.
• Enruta: Nutrientes, vitaminas, hierro, bilirrubina.

Enfermedades Hepáticas

• Congénita y adquirida: Ictericia (concentración de bilirrubina aumentada).
• Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular).
• Síndrome de Dubin-Johnson.
• Hemólisis, enfermedad del parénquima hepático, obstrucción.
• Fármacos: Antipalúdicos, ácido acetilsalicílico, fenacetina, cefalosporina, rifampicina.
• Hepatotoxicidad: Tetracloruro de carbono, sobredosis.
• Paracetamol (tratamiento con N-acetilcisteína), tetraciclina.
• Antidepresivos, isoniazida.

Hepatitis

• HAV: Fecal-oral (niños). El virus se replica en el tracto gastrointestinal y el hígado. Transaminasas: 500-5000 u/mL. Bilirrubina: 5-20 mg/dL.
• HBV: Parenteral, sexual, perinatal.
• HCV: Parenteral, sexual.
• HDV: Parenteral.
• HEV: Fecal-oral.
• Enfermedades de las vías biliares: Colelitiasis, colecistitis.

Hepatitis C

Factores de Riesgo:

• Personas que comparten agujas.
• Trabajadores de la salud que están expuestos a sangre infectada.

Síntomas Posibles:

• Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.
• Náuseas y vómitos.
• Pérdida del apetito.
• Ictericia.
• Fatiga.
• Prurito.

Cirrosis

• Formación de tejido cicatricial: Disminuye la capacidad de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas.
• El daño producido bloquea el flujo de sangre, con pérdida de tejido.
• El hígado disminuye su capacidad de producir proteínas y otras sustancias.

Formación de Litiasis

La litiasis es la formación de cálculos en alguna vía excretora (urinaria, biliar, pancreática, salival, lagrimal, etc.). Ejemplo: Vía biliar: colelitiasis. El material que compone estos cálculos puede tener una preeminencia de calcio y fosfatos, lo cual los hace extremadamente duros.

Pancreatitis (Aguda y Crónica)

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica).

La pancreatitis aguda generalmente implica un solo «ataque», después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente.

En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).