1. Disfagia

Dificultad para la deglución (si esta se imposibilita recibe el nombre de afagia). Es relativamente frecuente y suele conllevar las siguientes complicaciones: broncoaspiración, deshidratación, pérdida de peso y malnutrición.

Según donde se produzca puede ser:

1. Disfagia Orofaríngea

Dificultad para la incorporación del bolo desde la orofaringe hasta el esófago (fallo de las fases oral y faríngea de la deglución).

*Causas

1. Alteraciones orgánicas: Provocan compresión intrínseca (bocio, adenomegalias, artritis cervical) o extrínseca (tumores, estenosis postquirúrgica) de la orofaringe.
2. Alteraciones funcionales: Se producen por fallos neurológicos secundarios a tumor e infarto cerebral, esclerosis múltiple, y sobre todo acalasia cricofaríngea (ausencia de relajación del esfínter esofágico superior (EES) durante la deglución.

*Consecuencias

Reflujo nasal de líquidos y contenido alimenticio, neumonía por broncoaspiración al interferir el alimento en las vías respiratorias contaminándolas.

2. Disfagia Esofágica

Dificultad para la progresión del bolo alimenticio a lo largo del esófago (fallo de la fase esofágica).

*Causas

1. Alteraciones orgánicas: Provocan compresión intrínseca o extrínseca del esófago. Pueden ser benignas (estenosis péptica por pirosis retroesternal, estenosis por radioterapia, ulceración esofágica…) o malignas (cáncer de esófago, estenosis por cáusticos…).
2. Alteraciones funcionales: Por trastorno primario o secundario de la actividad motora del esófago, alterando la motilidad esofágica normal. Destaca la acalasia (el alimento no puede pasar al estómago) y el espasmo difuso esofágico.

*Consecuencias

Déficit nutricional de principios inmediatos y en ocasiones extremas, de agua, electrolitos, vitaminas y minerales, lo que conlleva a malnutrición con adelgazamiento progresivo, anemia, hipovitaminosis, e incluso deshidratación y caquexia.

2. Trastornos de la Motilidad Esofágica

Son trastornos primarios que afectan a la motilidad esofágica impidiendo una correcta deglución y causando disfagia. La enfermedad más frecuente de este tipo es la acalasia, un trastorno motor que consiste en la ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior y la ausencia de actividad motora primaria (ondas peristálticas) del esófago. Ambas conducen a una dilatación progresiva del esófago, donde los alimentos quedan retenidos.

1. Odinofagia

Dolor en la deglución.

Fisiopatología de la Digestión Gástrica

1. Estados Hipersecretores

1. Úlcera Gastroduodenal

Una úlcera es una pérdida de sustancia en cualquier tejido del organismo. Cuando se produce en la mucosa gástrica por acción de los agentes agresivos se denomina úlcera péptica y puede afectar al bulbo duodenal, al estómago o al tercio inferior del esófago.

*Causas

• Infección por Helicobacter pylori: Bacteria gramnegativa. No siempre produce úlcera.
• Lesión por Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs): Inhiben la secreción de prostaglandinas deteriorando la mucosa gastroduodenal.
• Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma): Aumenta la gastrina → hiperfunción de las células parietales → Hipersecreción ácida.
• Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico: Causa esofagitis erosiva por reflujo.

Suelen darse complicaciones:

1. Estenosis: Puede ser pilórica o péptica (en el esófago distal); e irreversible o reversible.
2. Perforación: La úlcera perfora las capas de la mucosa y alcanza el peritoneo, produciendo peritonitis.
3. Hemorragia: Por erosión de un vaso sanguíneo situado junto a la úlcera. No compromete el estado nutricional.

2. Estados Hiposecretores

1. Gastritis Crónica Atrófica

Destrucción de las células parietales y principales, reduciendo la secreción gástrica de ácido y pepsina. Puede ser resultado de fenómenos autoinmunes, de gastritis crónica superficial por Helicobacter pylori, AINEs y demás drogas antisecretoras. Las consecuencias más graves que suelen producirse son anemia perniciosa (por malabsorción de vitamina B12) e hiperproliferación de bacterias por hipoclorhidria o aclorhidria.

Fisiopatología del Vaciamiento Gástrico

Suponen disfunción motora de fundus, antro y coordinación antroduodenal.

1. Éstasis Gástrico

Estado de hipomotilidad gástrica que provoca un retardo en el vaciamiento gástrico del alimento, parte del cual puede quedar retenido en su interior. Es un trastorno motor, que se manifiesta por sensación de saciedad precoz, distensión postprandial, náuseas, vómitos, y en casos extremos deterioro nutricional. Las causas suelen ser trastornos neuromusculares producidos por esclerosis, tumores cerebrales, complicaciones de la diabetes mellitus, neuropatías, vagotomía o resección del antro.

2. Dilatación Aguda Gástrica

Distensión gaseosa del estómago, que provoca un incremento de la presión intragástrica, y una compresión a nivel del diafragma y vena cava inferior (VCI). Las manifestaciones son insuficiencia respiratoria, neumonía por broncoaspiración secundaria a vómitos, taquicardia e hipotensión. Puede deberse a estenosis pilórica (secundaria a úlcera o tumor), cetoacidosis diabética, traumatismos, cirugía abdominal y a trastornos neuropsiquiátricos como parálisis cerebral, distrofia miotónica de Duchenne o anorexia nerviosa.

3. Síndrome de Dumping

Conjunto de manifestaciones digestivas y sistémicas secundarias a un vaciamiento rápido de gran cantidad de líquidos, alimentos osmóticamente activos y sólidos. Clínicamente se manifiesta por saciedad precoz, malestar abdominal, hipotensión por hipovolemia (al pasar líquido intravascular a la luz gástrica), e hipoglucemia. Las causas suelen ser cirugía gástrica y microgastria congénita (muy rara).

4. Estenosis Pilórica

Estrechamiento del píloro, producido generalmente por úlceras y tumores de la región antropilórica.

*Tipos

1. Reversible: causa edema y espasmo, pero se resuelve con tratamiento.
2. Irreversible: si hay colagenización se produce estenosis por fibrosis. Se resuelve con cirugía.

*Manifestaciones

Vómitos. Se produce malnutrición y deshidratación que provoca hipovolemia y ésta a su vez taquicardia e hipotensión. También son características la alcalosis y la hipoclorhidria, debidas a la pérdida de Na+, K+ y Cl- en vómitos.

Fisiopatología de la Función Intestinal

1. Diarrea

Emisión de heces líquidas o de menor consistencia de lo normal, y que probablemente se acompaña de un incremento en la frecuencia del ritmo deposicional. Expresa una alteración de la función del intestino, bien porque genera un exceso de líquido durante su actividad, o porque el colon sufre una disfunción que le impide absorber líquido correctamente.

*Tipos

1. Osmótica: Se debe a la presencia de un soluto poco o nada absorbible en la luz intestinal lo cual provoca el paso de líquido desde los vasos al intestino, produciendo diarrea. Desaparece con el ayuno. La osmolaridad fecal es superior a la normal por la presencia del soluto no absorbible. Suele ocurrir en déficit de disacaridasas (intolerancia a la lactosa), en los que además, dado el metabolismo láctico anaerobio, conlleva el pH ácido de las heces.
2. Secretora: Se debe a disminución de la capacidad de absorción o al aumento de secreción intestinal. No cesa inmediatamente con el ayuno. La osmolaridad fecal es normal.
   Puede producirse por:
   • Resección intestinal: Generalmente, extirpación del íleon terminal. Disminuye la superficie de absorción y además, las sales biliares no absorbidas se hidroxilan, estimulando la secreción de agua y electrolitos.
   • Lesión difusa de los enterocitos, siendo destruidos o viéndose reducido su número y función (enfermedad celíaca).
   • Cloridorrea congénita: Muy poco frecuente.
   • Enfermedades que cambian la concentración de AMP, GMP o Ca, disminuyendo la absorción o aumentando la secreción de HCl.
   • Esteatorrea: Pérdida en las heces de ácidos grasos, no absorbidos e hidroxilados.
3. Exudativa: Se produce por pérdidas de la mucosa intestinal como consecuencias de ulceraciones, infecciones por gérmenes enteroinvasores, enfermedad de Crohn… Provoca la exudación de moco, proteínas, sangre y pus. Aumenta el contenido de agua y electrolitos en las heces.
4. Por alteración de la motilidad: No se conoce muy bien. Juega un papel muy importante el peristaltismo: la hipomotilidad puede causarla por secuestro o retención de bacterias, mientras que la hipermotilidad puede hacerlo al acelerar el tránsito intestinal y disminuir la absorción. El hipertiroidismo, resección de la válvula ileocecal, o intestino irritable también pueden ser mecanismos productores.

2. Síndrome de Mala Absorción

Conjunto de síntomas y signos derivados de la mala asimilación de nutrientes, debido a alteraciones en el proceso de digestión (hidrólisis) o absorción de los principios inmediatos.

*Mecanismos de producción

1. Fallo en la digestión intraluminal.
   • Por descenso en la concentración de sales biliares en la luz intestinal: Son imprescindibles para digerir las grasas. Las causas pueden ser déficit de su síntesis, interrupción de la circulación enterohepática por resección intestinal, obstaculización de las vías biliares o sobrecrecimiento bacteriano.
   • Por fallo en la hidrólisis enzimática: en el déficit de secreción de enzimas pancreáticas, síndrome postgastrectomía, déficit de enterocinasa y síndrome de Zollinger-Ellison.
2. Fallo en la membrana o borde en cepillo del enterocito:
   • Por fallo en la hidrólisis: por déficit congénito o adquirido de disacaridasas.
   • Por alteración en los mecanismos de transporte: Son comunes la enfermedad de Hartnup (malabsorción de aminoácidos neutros), cistinuria (malabsorción de aminoácidos dibásicos) y malabsorción de vitamina B12.
3. Fallo en la absorción de nutrientes.
   • Por alteración primaria de la mucosa: por parasitosis, enfermedad celíaca… Se produce una disminución de la superficie funcional de absorción, así como fallo en la segregación hormonal y en la actividad de diversas enzimas (como las disacaridasas), de manera que se dificulta la absorción.
   • Disminución en la superficie de absorción: En el síndrome de intestino corto, por resección intestinal (la más perjudicial es la del íleon) debida a isquemia mesentérica, enterocolitis, enfermedad de Crohn.
4. Fallo por obstrucción linfática (ej. Linfomas): Originan malabsorción de grasas y enteropatía proteica.

*Manifestaciones

1. Malabsorción de glúcidos: Reducción de los depósitos de glucógeno, sobreproducción de ácido láctico y gases por acción de las bacterias sobre los azúcares no absorbidos → Diarrea osmótica y explosiva.
2. Malabsorción de grasas: Provoca esteatorrea (heces voluminosas y aceitosas), diarrea secretora (estimulada por ácidos biliares no absorbidos e hidroxilados) y malabsorción de vitaminas liposolubles.
3. Malabsorción de proteínas: Pérdida de peso y masa muscular, hipoalbuminemia, panhipopituitarismo.
4. Malabsorción de minerales y vitaminas: La manifestación depende de la función que desempeñen.

Fisiopatología del Hígado

1. Ictericia

Coloración amarilla de la piel y las mucosas como consecuencia de la acumulación de bilirrubina en los líquidos corporales y en los tejidos. La bilirrubina es un residuo del grupo hemo de la hemoglobina, que se libera a plasma al romperse los hematíes. Puede ser indirecta o no conjugada (no puede excretarse en la orina por estar unida a la albúmina); y directa o conjugada (se excreta en la orina y la dota del color amarillo oscuro (coluria)).

*Tipos de bilirrubina

1. Bilirrubinemia conjugada o directa: >= 30% de la bilirrubina. Propia de enfermedades hepatobiliares y de defectos congénitos de la excreción de la bilirrubina.
2. Bilirrubinemia no conjugada o indirecta: >= 70% de la bilirrubina. Propia de enfermedades hemolíticas y de defectos congénitos de la captación y la conjugación de la bilirrubina.

*Causas

Puede deberse a enfermedades hepáticas difusas como cirrosis, hepatitis y alcohol. Alteración de las transaminasas ALT y AST que aumentan puede que sea por vía biliar producidas por piedras, un tumor impide el drenaje de la bilis. La fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) aumentan y disminuyen las transaminasas.

*Clasificación

1. Pre-hepática: Exceso de producción de bilirrubina por hemólisis o por deficiencia de los mecanismos de captación y conjugación de la bilirrubina (bilirrubinemia indirecta). El paciente presenta anemia y reticulocitosis, tinte amarillo limón claro, examen hepático normal y en algunos casos esplenomegalia.
   Causas principales: hemólisis.
2. Hepática (Hepatocelular): Mal funcionamiento de los hepatocitos, bien en la bilirrubina (Síndrome de Gilbert), en la conjugación de la misma (Síndrome de Crigler-Najjar) o en su eliminación (bilirrubinemia directa). Se manifiesta con astenia, anorexia, fiebre y tinte amarillo naranja. Puede darse hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia e incluso insuficiencia hepática.
   Causas principales: Hepatitis, medicamentos, alcohol.
3. Posthepática (Colestásica): Defecto de excreción de la bilirrubina bien en la vía intrahepática o en la extrahepática (bilirrubinemia directa). Se caracteriza por prurito. Presenta tinte amarillo verdoso oscuro y hepatomegalia de variable tamaño.
   Causas principales: tumores, medicamentos, litiasis (cálculos).

Fisiopatología de las Vías Biliares

1. Colelitiasis

Formación de cálculos en la vesícula biliar.