Gasto Cardíaco

Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia una aurícula en un minuto.

El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca);
• en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

Regulación del Gasto Cardíaco

La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardíacos).

Sistema de Conducción Eléctrica del Corazón

La secuencia de las contracciones es producida por la despolarización (inversión de la polaridad eléctrica de la membrana debido al paso de iones activos a través de ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared superior de la aurícula derecha. La corriente eléctrica producida, del orden del microampere, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el nodo auriculoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en la unión entre los dos ventrículos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al fascículo de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de Purkinje.

Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardíaco y asegura la coordinación de las contracciones auriculoventriculares. Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma, ECG o EKG.

• Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
• Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el sistema nervioso parasimpático la disminuye (Frecuencia cardíaca).

Ondas del Electrocardiograma

Onda P: Representa la despolarización de las aurículas.

Intervalo PR: El tiempo desde la despolarización inicial de la aurícula hasta el inicio de la despolarización de los ventrículos.

Complejo QRS: Representa la despolarización de los ventrículos.

Onda T: Representa la repolarización de los ventrículos.

Intervalo QT: Incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T, y representa el inicio de la despolarización de los ventrículos hasta el final de la repolarización ventricular. El segmento ST se correlaciona con la meseta del potencial de acción ventricular.

Efecto de la Noradrenalina

La liberación de noradrenalina por las terminales noradrenérgicas (estrés emocional) acelera el ritmo de contracción y relajación del corazón y aumenta su fuerza contráctil. La noradrenalina activa a la adenilatociclasa. El cAMP producido activa a la PKA.

1. Fosforilación de los canales de Ca²⁺ del sarcolema (DHPR)
2. Fosforilación de la Troponina I
3. Fosforilación de Fosfolambano

1.- —> 2.- —> Inhibición de la unión de Troponina C – Ca²⁺ (contribuye a la relajación)

1.- —-> Entra más calcio al citosol (mayor fuerza)
3.- Fosforilación de fosfolambano permite que SERCA esté activo y que por lo tanto haya recaptación de Ca²⁺ al RS (contribuye a la relajación y prepara para un nuevo ciclo contráctil)

Fases del Potencial de Acción Cardíaco

Fase 4

La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un estímulo eléctrico, que proviene normalmente de una célula adyacente. Esta fase del potencial de acción es asociada con la diástole de la cámara del corazón.

Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el potasio (gK⁺) es alta en relación a las conductancias para el sodio (gNa⁺) y el calcio (gCa²⁺). En esta fase, la gK⁺ se mantiene a través de los canales para el K⁺ de tipo inward rectifying (IK1). Cuando el potencial de membrana pasa de -90 mV a -70 mV (debido, por ejemplo, al estímulo de una célula adyacente) se inicia la fase siguiente.

Fase 0

La fase 0 es la fase de despolarización rápida. La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula y se conoce como dV/dt_max. La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na⁺, lo que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na⁺ (gNa⁺) y por ello una rápida entrada de iones Na⁺ (I_Na) hacia el interior celular. Al mismo tiempo, la gK⁺ disminuye. Estos dos cambios en la conductancia modifican el potencial de membrana, alejándose del potencial de equilibrio del potasio (-96 mV) y acercándose al potencial de equilibrio del sodio (+52 mV).

La habilidad de la célula de abrir los canales rápidos de Na⁺ durante la fase 0 está en relación con el potencial de membrana en el momento de la excitación. Si el potencial de membrana está en su línea basal (alrededor de -85 mV), todos los canales rápidos de Na⁺ están cerrados, y la excitación los abrirá todos, causando una gran entrada de iones Na⁺. Sin embargo, si el potencial de membrana es menos negativo (lo que ocurre durante la hipoxia), algunos de los canales rápidos de Na⁺ estarán en un estado inactivo, insensibles a la apertura, causando una respuesta menor a la excitación de la membrana celular, y una V_max menor. Por esta razón, si el potencial de reposo de la membrana deviene demasiado positivo, la célula puede ser no excitable, y la conducción a través del corazón puede retrasarse, incrementando el riesgo de arritmias.

Fase 1

La fase 1 del potencial de acción tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña despolarización («notch») del potencial de acción es debida al movimiento de los iones K⁺ y Cl^–, dirigidos por las corrientes transient outward I_to1 y I_to2, respectivamente. La corriente I_to1 contribuye particularmente a la depresión de algunos potenciales de acción de los cardiomiocitos ventriculares.

Se ha sugerido que el movimiento de iones Cl^– a través de la membrana durante la fase 1 es el resultado del cambio en el potencial de membrana, debido a la salida de los iones K⁺, y no es un factor que contribuya a la despolarización inicial («notch»).

Fase 2

La fase «plateau» del potencial de acción cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca²⁺ (I_Ca) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40 mV) y el movimiento hacia el exterior del K⁺ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier, I_Ks. La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (I_Na,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (I_Na,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.

Fase 3

Durante la fase 3 (la fase de «repolarización rápida») del potencial de acción, los canales voltaje-dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio slow delayed rectifier (I_Ks) permanecen abiertos. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K⁺ se abran. Estos son principalmente los canales rápidos para el K⁺ rapid delayed rectifier (I_Kr) y los canales de K⁺ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular. Los canales de K⁺ delayed rectifier se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.

Periodo Refractario

Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3, la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo potencial de acción: es incapaz de despolarizarse. Este es el denominado periodo refractario efectivo. Durante este periodo, la célula no puede iniciar un nuevo potencial de acción porque los canales están inactivos. Este es un mecanismo de protección, que limita la frecuencia de los potenciales de acción que puede generar el corazón. Esto permite al corazón tener el tiempo necesario para llenarse y expulsar la sangre. El largo periodo refractario también evita que el corazón realice contracciones sostenidas, de tipo tetánico, como ocurre en el músculo esquelético. Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo refractario relativo, en el cual es necesaria una despolarización por encima del umbral para desencadenar un potencial de acción. En este caso, como no todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, los potenciales de acción generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente menor y una amplitud menor. Cuando todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, la célula deviene completamente activable, y puede generar un potencial de acción normal.