**INFLMACIONES Y TUMORES DE LOS PÁRPADOS

:

1.ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS

1.1. TRIQUIASIS

:

Orientación de las pestañas hacia dentro

*DX DIFERENCIAL

Pseudotriquiasis Entropión. Erosiones Epiteliales Corneales

*COMPLICACIONES

–

Pannus

Entrada de vasos anormales dentro del estroma corneal. –

Ulceración corneal

–

Queratitis infecciosa

Puede llevar a un abceso (colección de pus dentro de la cornea) è perdida de visión.

*TRATAMIENTO

1.Depilación: –

Arrancamiento mecánico pinzas. -Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer

). 2.Electrolisis:-

Destrucción del FOLículo descarga eléctrica. -Puede provocar cicatrización palpebral.

3.Crioterapia:

Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea.

4.Termoablación por láser: –

Destruye con precisión los FOLículos. -Láser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso.

2.ANOMALÍAS DE LA FORMA Y POSICIÓN PARPEBRAL

2.1.Entropión

Inversión del borde palpebral (borde parpebral rota hacia dentro

: -Las pestañas entran en contacto con el globo ocular. -Queratinización, queratitis, ulceras corneales. -Perdida de agudeza visual

*TIPOS

1.Involutivo.
2.Cicatricial.
3.Congénito.
4.Espástico agudo.

2.2.Ectropión

1.

Eversión del parpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo

: -Las pestañas no rozan el globo ocular. -Pero éste queda desprotegido è ojo se irrita y enrojece. -Las lagrimas se acumulan en el borde inferior è LAGOFTALMOS.

2

Frecuentemente se asocia a epífora y conjuntivitis crónica

3.

Casos crónicos y avanzados

-Queratopatía por exposición. -Queratinización e hipertrofia conjuntival

. *TIPOS

1.
Senil.
2.Cicatricial.
3.Mecánico

. 4

Paralítico.

3.PATOLOGÍA DEL CIERRE PALPEBRAL

3.1.LAGOFTALMOS

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa:
La película lagrimal se deseca más rápidamente.

*COMPLICACIONES

Queratitis-Ulceraciones Corneales

*TRATAMIENTO

1.Cierre Mecánico de los Párpados

-Cinta Adhesiva y Pomada. -No interponer gasas porque si se abre un poco el ojo se seca más.

2.Si el Defecto es Definitivo

Tarsorrafia (cerrar el párpado de forma definitiva).

3.2.PTOSIS

Posición anormalmente baja (caída) del párpado superior en relación con el globo ocular.

*TIPOS

1.NERÓGENA

-Parálisis del III par craneal. -Síndrome de horner: lesión del SNS que inerva la cara. -Ptosis sincinética.
2.APONEURÓTICA (defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador funcional hasta el párpado superior).

-Involutiva

Aponeuroris del elevador, ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada, adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal, buen funcionamiento del elevador, tendencia bilateral.

-Postquirúrgica

Tras la cirugía ocular, deshicencia o desinserción aponeurosis del elevador.
-Blefarocalasia:
Episodios recurrentes de edema, Párpados superiores, Suele iniciarse antes de los 20 años, Ambos sexos por igual, Suele desaparecer en pocos días.

3.MECÁNICA

Peso excesivo del párpado superior, Edema, Tumor, Dermatocalasia (Exceso de piel en el párpado superior, Ancianos,Puede asociarse protusión de grasa a través del tabique orbitario), Cicatrices conjuntivales.

4.MIÓGENA

*TRATAMIENTO

Parpado interfiere eje visual è ambliopía, alteraciones estéticas.

4.PATOLOGÍA INFLMATORIA DE LOS PÁRPADOS

4.1.INFECCIONES CUTÁNEAS

1.EXANTEMAS INFECCIOSOS

Sarampión, Varicela, Escaltina.

2.HERPES

Vesículas Pústulas.

3.ERISIPELA

Contigüidad a partir de la piel facial.

4.2.MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

1.POXVIRUS

Pápulas hemiesféricas, lisas, umbilicadas, Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas, Conjuntivitis folicular crónica, Queratitis superficial.

*TRATAMIENTO

Cauterización o expresión (como sacar una espinilla).

4.3.BLEFARITIS MARGINAL (Crónica o Subaguda)

Inflamación más fr de los párpados pestañas y borde libre

Se asocia a Conjuntivitis, Blefaroconjuntivitis y Alteraciones Corneales.

*TRATAMIENTO

1.Higiene diaria con suero salino o champú.
2.Pomadas de genta, tobra o eritromicina.
3.Blefaritis ulcerosa (Asociación de un esteroide).
4.Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes è si son muy llamativas o molestan mucho.

4.4.ORZUELO EXTERNO (ABSCESO)

Debido a una Infección estafilocócico. FOLículo de una pestaña y glándula de Zeiss o Moll

Se asocia fr con blefaritis estafilocócica Crónica

*EXPLORACIÓN

-Tumefacción inflamada y dolorosa. -Puede presentarse más de una lesión. -Algunas ocasiones, abscesos diminutos todo el borde.

*TRATAMIENTO

-Espontáneamente. -Compresas Calientes (calor seco). -Pomadas Corticoides + Ab.

4.5.ORZUELO INTERNO =Chalazión (Quiste de meibomio):

Lesión inflamatoria crónica

Obstrucción de los orificios (retención de las secreciones sebáceas

.

*EXPLORACIÓN

-Lesión indolora,redondeada e indurada. -Masa polipoide asociada –granuloma  piógeno.

*TRATAMIENTO

1.Corticoides. 2.ATB (Tetraciclinas). 3.Cirugía (lesiones grandes y persistentes).

5.PATOLOGÍA TUMORAL

**LESIONES BENIGNAS

5.1.VERRUGA BULGAR

Papilomavirus. Lesiones Papilomatosas

. *TIPOS

Filiformes, Vulgares, Planas.

*TRATAMIENTO

Queratolíticos, Crioterapia, Coagulación.

5.2.CUERNO CUTÁNEO

Excrecencia queratósica

Origen zona basal

*FRECUENTES

-Queratosis Actínica. -Queratosis Seborréica. -Verruga Vulgar. -Epitelioma Espinocelular.

5.3.NEUROFIBROMA

A partir de vainas de los nervios periféricos (Células de Schwann y Fibroblastos Perineurales).
Masas subcutáneas Blandas (Crecimeinto lento y progresivo).

*TIPOS

-Neurofibroma plexiforme. -Neurofibroma aislado. -Neurofibroma difuso.

5.4.NEVUS PIGMENTOCELULARES

Proliferación de Melanocitos.

*TIPOS

1.Nevus intraepidermico:

Tipo más común. Elevado, pigmentado o no. No maligniza.

2.Nevus dermoepidérmico

Aplanado y bien circunscrito. Marrón. Uníón de la epidermis con la dermis. Bajo potencial de malignización (0,6%).

3.Nevus compuesto:

Elementos intradermicos y dermoepidermico.

**LESIONES MALIGNAS

5.5.QUERATOSIS ACTÍNICA

Área de piel atrófica. Causada por radiación solar (UV B). Inflamación crónica y elastosis. Células displásicas (carcinoma «in situ).

5.6.CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

Más frecuente en Piel (Párpado Inferior y Canto Interno). Origen epidérmico. NO metástasis.

*TIPOS

1.NODULAR

Nódulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante. Pequeños vasos sanguíneos dilatados en su superficie. Hiperqueratosis asociada (aspecto Nacarado).

Dx Diferencial

Queratosis Actínica y Papiloma de Células Basales.

2.ESCLEROSANTE

Puede invadir la dermis. Placa aplanda e indurada. No suele asociar vasos telangiectásicos.

3.INFILTRATIVO/ULCERATIVO

Borde circular Elevado y Centro Ulcerado.

5.7.CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

Localización en Párpado Inferior y Borde Palpebral. Nódulo Indurado o mancha descamativa. Erosiones costrosas y fisuras (ulceración superficial).

5.8.SARCOMA DE KAPOSI

Tumor Vascular asociado a Fr VIH. Lesión rosada o rojo-violeta y marrón.

*DX DIFERENCIAL

Púrpura, Hematoma y Nevus. 

*TRATAMIENTO

Radioterapia.

**PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL

1.

ALTERACIONES DE LA DINÁMICA LAGRIMAL:

1.1EXCESO DE LÁGRIMA

–

LAGRIMERO

Aumento de la producción, secreción.

-EPÍFORA

Disminución del Drenaje. 

2.1DEFECTO DE LÁGRIMA/QUERATO-CONJUNTIVITIS SECA

Disminución de producción, “sequedad”.  Más frecuente en mujeres.

*ETIOLOGÍA

1. Atrofia e infiltración del tejido lagrimal: 1.1.ATROFIA PURA:

Sólo hay afectación de las gl. Lagrimales.

2.2.SDM DE SJOGREN

Enfermedad autoinmune. Disminución lagrimal y salival. Asociado a: -Lupus Eritematoso, Esclerosis Sistémica. -Artritis Reumatoide. -Hipergammaglobulinemia, Ac Antinucleares Positivos.

2. Destrucción del tejido lagrimal:

Tumores, Radiaciones, Cirugía, Inflamación Crónica.

3. Bloqueo y obstrucción de conductos:

 Conjuntivitis cicatrizantes.

4. Disfunción de las glándulas de meibomio:

Queratoconjuntivitis evaporativa.

*EVALUACIÓN CLÍNICA

1. Irritación, sensación de cuerpo extraño. 
2. Visión borrosa transitoria.

3. Queratopatía:

Erosiones epiteliales puntiformes. – Filamentos mucinosos. 

4. Tinción:

-Rosa de Bengala

Células desvitalizadas (tiñe las células que están funcionando mal). 

-Fluoresceína

Defectos epiteliales (las zonas que tienen daño epitelial tiñen de verde). 

5. Exacerbaciones:

Mayor evaporación (corrientes de aire). -Menor parpadeo (lectura, ordenador, tv).

*PRUEBAS DE EVALUACIÓN

1.Test de Schirmer

Valora Secreción Refleja y Basal (sin anestésico) y Secreción Basal (con anestésico).

2.Tiempo de Ruptura de Película Lagrimal

Valora la Estabilidad de la película lagrimal. Tiempo entre un parapadeo y primeras áreas de desecación. Se utiliza Fluoresceína en fondo de saco.

*TRATAMIENTO

Lágrimas artificiales, Lentes de Contacto Terapéutias + Lágrimas, Pilocarpina Oral (dos últimos en casos avanzados), Oclusión de puntos lagrimales (mediante Tapón o Cauteriazación).

2.PATOLOGÍA INFLAMACIÓN/DACRIOCISTITIS

Inflamación del saco lagrimal. Es Frecuente en Adultos y Ancianos

2.1.DACRIOCISTITIS AGUDA

*CLÍNICA

Dolor, tumefacción, erojecimiento. Tiende a formar un absceso, fluctuación. Puede fistulizar a la piel.

*TRATAMIENTO

-ATB sistémicos de Amplio Espectro

-Cefalosporinas de 3ª Generación, Doxiciclina o Ciprofloxacino.
Ampicilina (Niños).

-Drenaje del Absceso

-Dacriocistorrinostomía o Dacriocistectomía (tras la fase Aguda).

2.2.DACRIOCISTITIS CRÓNICA

-Inflamaciones del conducto (obstrucción parcial transitoria)
. -Si se forman Adherencias (Obstrucción Permanente)
. La Obstrucción tiende a agravar en proceso Infeccioso

. *CLÍNICA

Epífora persistente, Conjuntivitis unilateral crónica recurrente, Presión sobre el saco lagrimal (reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales), Fístula del saco lagrimal a la piel e Irrigación vía lagrimal (liquido refluye por el oro canalículo, a veces mucopurulento).

*TRATAMIENTO

Dacriocistorrinostomía

||||||

**PATOLOGÍA DE LA ESCLERA

2.1 PATOLOGÍA DEGENERATIVA ESCLERAL

Degeneración lípido-calcárea, Placas Seniles Hialinas, Pigmentación, Transparencia o Decoloración Escleral.

2.2 PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ESCLERA

:

2.2.1.EPIESCLERITIS

Trastorno benigno, autolimitado, caracterizado por la inflamación del tejido epiescleral, no del estroma escleral. Es más frecuente en personas jóvenes mujeres. Puede ser uní o bilateral y son frecuentes las recurrencias. Puede asociarse a enfermedades sistémicas pero no progresa hacia escleritis.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Sensación de Cuerpo extraño, Lagrimeo, Dolor Leve y Fotofobia.

*FORMAS CLINICIAS

1.SIMPLE

Hiperemia y zona congestiva en la epiesclera.

2.NODULAR

Además de la inflamación presenta un nódulo localizado único o múltiples, sobreelevado, congestivo, móvil sobre la esclera, sin necrosis y de color amarillo-rosáceo. Observar éste con lámpara de hendidura.

2.2.2.ESCLERITIS

Proceso inflamatorio caracterizado por un edema e infiltración celular que afecta a todo el espesor escleral. Es mucho menos frecuente pero más grave que la epiescleritis. Es de evolución rápida y potencialmente grave al ser una inflamación granulomatosa de las capas más profundas pudiendo evolucionar a una necrosis. Afecta más a las mujeres y es mayor la incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida. En el 50% de los casos es bilateral y las recurrencias son frecuentes. Suele tener un diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Lagrimeo, Dolor Intenso, Edema Tisular.

**PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA

1.CONJUNTIVITIS: *SIGNOS Y SÍNTOMAS: 1.SECRECIÓN:

Exudado filtrado desde los vasos a través del epitelio conjuntival. En superficie se añaden restos epiteliales, moco y lágrima.

*TIPOS DE SECRECIÓN

1.Acuosa/Serosa

C.Víricas y Tóxicas.

2.Mucosa Filamentos Blanquecinos

C.Alérgicas y Queratoconjuntivitis Seca.

3.Mucopurulenta

C.Bacterianas Leves y Clamidias.

4.Purulenta

C.Bacterians Agudas Graves.

2.REACCIÓN TISULAR

1.Vasodilatación / inyección

Signo precoz, inespecífico. Mayor en fondos de saco.

Dx Diferencial

Inyección Ciliar, Blanqueamiento con Vasoconstrictores.

2.Edema

Escaso en Conjuntiva Palpebral y Mayor en Fórnix y Conjuntiva Bulbar (Quemosis)
.

3.Reacción Folicular

-Hiperplasia de tejido linfoide estromal (más prominente en Conjuntiva Inferior). -Lesiones blanco-grisáceas, múltiples, discretamente elevadas (similar granos de arroz). -Más frecuentes en C víricas, clamidias e hipersensibilidad a medicaciones tópicas. -Pueden no asociar patología (Foliculosis conjuntival del niño). 

4.Reacción Papilar

-Epitelio conjuntival hiperplásico. -Vaso central e infiltrado perivascular celular inflamatorio crónico. -Más evidentes en conj palpebral y alrededor de limbo. -En conjuntiva palpebral superior (aspecto de Empedrado).

3.LINFADENOPATÍA

Drenaje Linfático Conjuntival (ganglios Preauriculares y Submaxilares). Frecuente en Infección Vírica, Clamidia y Gonocócica.

4.SÍNTOMAS SUBJETIVOS

Escozor, sensación cuerpo extraño. Si existe dolor, sospechar de afectación corneal.

No afecta agudeza visual (Secreciones pueden dificultarla. Al parpadear vuelve a normalidad).

1.1.CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (CATARRAL

Frecuente, autolimitada.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Reacción Papilar, NO Adenopatías.

*TRATAMIENTO

ATB de Amplio Espectro (10-14 días).

1.2.CONJUNTIVITIS CRÓNICA

*SÍNTOMAS

Escasa Secreción, Hiperemia Moderada.

*ETIOLOGÍA

C.Bacterianas parcialmente resueltas, Alergia, Agentes Irritantes, Ojo Seco

. *ENTIDADES ESPECÍFICAS

1.BLEFAROCONJUNTIVITIS

Ulcerosa (Estafilocócica) y Escamosa Simple (Seborréica).

2.CONJUNTIVITIS ANGULAR

Afecta a la parte Angular de la Hendidura Palpebral.

1.3.CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA PURULENTA DEL ADULTO

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta, Quemosis (Edema en Conjuntiva Bulbar), Pseudomembranas, Edema Periocular, Adenopatía Preauricular, Queratitis, Ulceración y Perforación.

*TRATAMIENTO

1.Sistémico

Cefoxitima, Cefotaxima.

2.Tópico

Gentamicina, Eritromicina.

1.4.CONJUNTIVITIS NEONATAL

1.4.1.CAUSADA POR CLAMIDIAS

Más Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Pannus Superior (Vascularización Corneal).

*TTO

Tetraciclina o Eritromicina Tópica o Sistémica.

1.4.2.CAUSADA POR GONOCÓCICA

Poco Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta.

*TTO:

Cefotaxima IM y Penicilina Tópica.

1.5.CONJUNTIVITIS VÍRICA

1.5.1.QUERATO-CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS

*SÍNTOMAS

Lagrimeo, Ojo Rojo, Fotofobia, Adenopatía Preauricular.

*TTO

Medidas Profilácticas y Sintomáticas, ATB para prevenir sobreinfección, Indicación Corticoides (Disminución Agudeza Visual y Gran reacción Inflamatoria).

*SE ASOCIA A

1.Hemorragia Subconjuntival.
2.Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar).
3.Pseudomembranas.
4.Afecación de la Cornea.

1.5.2.CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE/CONJUNTIVITIS FOLICULAR AGUDA

*SÍNTOMAS

Adenopatías.

*TTO

Aciclovir Tópico, AINES, ATB Tópicos (prevenir sobreinfección).

*SE ASOCIA A: 1

Afectación Palpebral (Vesículas).
2.Afectación Corneal (Úlcera Dendrítica).

1.6.CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS

1.6.1.CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO

*SÍNTOMAS BILATERAL Y CRÓNICA

Conjuntivitis Folicular, Adenopatía Preauricular. 

*TTO

ATB Tópico (Tetraciclina/Eritromicina), Sistémico (Doxiciclina), Tto de la Pareja.

*SE ASOCIA A: 1

Epiteliopatía Punctata Inferior.
2.Micropannus Superior (Microvascularaización Corenal Superior).

1.6.2.TRACOMA

*SÍNTOMAS: Conjuntivitis Folicular (Infancia), Triquiasis, Entropión, Oblitera Gl.Lagrimales, úlcera, Pannus, Leucoma, Fosetas de Herbert (depresiones límbicas tras cicatrizar FOLículas límibicos).

*TTO

IGUAL QUE C.DE INCLUSIÓN DEL ADULTO.

*PREVENCIÓN

Higiene Personal.

1.7.CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

*SÍNTOMAS

Picor (Fundamental

, Secreción Acuosa-Mucosa, Edema Párpados, Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar), Papilas.

1.7.1.CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ATÓPICA AGUDA

Estacional, Clínica Florida (Rinitis, Anteced Familiares y Personales de Atopia).

*TTO

Resolución espontánea en 3 ó 4 días. Eliminar exposición, compresas frías, lavado secreciones, colirios vasoconstrictores. Cromoglicato (preventivo), antihistamínicos (tópicos-orales), corticoides.

1.7.2.CONJU ALÉRG ATÓPICA CRÓNICA

Estacional,

Menor alérgeno o Menor sensibilidad, Más de 3 semanas de duración, Clínica Inespecífica.

TTO

IGUAL.

1.7.3.DERMATO-CONJUNTIVITIS DE CONTACTO

*SÍNTOMAS

Picor, Escema Párpados, Queratopatía Punctata Superficial.

*TTO

Suspender causante, Corticoides Tópicos, Antihistamínicos.

1.7.4.CONJUNTIVITIS VERNAL/PRIMAVERAL

Estacional, Bilateral, Autolimitada y Recurrente

*SÍNTOMAS

Conjuntiva Tarsal Párpado SUpereior (Papilas Empedrado, Pseudomembranas, Limbar (Engrosamiento, Nódulos trantas), Con/Sin Queeratitis Superficial y Pannus (Vascularización Conjuntiva).

*TTO

Antihistamínicos y Corticoides.

1.7.5.CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

*SÍNTOMAS

Picor, Intolerancia, Sensación Cuerpo Extraño.

*TTO

Cambio a Lentes de Contacto Rígidas Gas Permeable (RGP) o Desechables o Suspender. AINES, Corticoides, Inhibidores Desgranulación Mastocito. || 2.TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS:

2.1.DE ORIGEN EPITELIAL

2.1.1.PAPILOMAS CONJUNTIVALES

ESCAMOSO

*SÍNTOMAS

Pedunculados (niños y jóvenes), Sésiles (Ancianos, de tipo
Neoplásico- Exeresis).

2.2. MELÁNICOS

2.2.1.NEVUS CONJUNTIVAL

UNILATERAL

Lesión solitaria, bien delimitada, relativamente plana. Pigmentación variable. Puede aumentar pigmentación y tamaño en pubertad. Localizado mas frecuentemente es el área yuxtalimbica. Malignización excepcional.

2.2.2.MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA

Áreas de pigmentación diseminadas por la conjuntiva: -Irregulares, uní o multifocales, mal delimitadas. -Aparecen en la edad mediana-avanzada, raza blanca. -Suelen ser unilaterales.

2.3.DE ORIGEN VASCULAR

ANGIOMA CONJUNTIVAL

|| 3.TUMORES CONJUNTIVALES MALIGNOS:

3.1.DE ORIGEN EPITELIAL = CARCINOMA ESPINOCELULAR

Lesión de aspecto papilar, gelatinoso, carnosa. Generalmente en limbo. Vasos nutricios. Placa de queratina, aveces. Invasión profunda d estroma, y fijación.

3.2.MELÁNICOS =MELANOMA CONJUNTIVAL

Lesiones de aspecto nodular (Negruzco,Vascularizado y fijado).

*TIPOS

1.Primarios

Sin Melanosis Asociada.

2.Secundarios

En Melanosis Adquirida, NEVUS)
.

*TTO

-Excisión quirúrgica (formas localizadas). -Quimioterapia paliativa (metástasis). ||||||||||

**PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

1.CORNEA

1.1 EROSIÓN CORNEAL

Es la ausencia de una zona de epitelio quedando la membrana de Bowman intacta. Las causas son frecuentemente traumáticas: uñas, ramas, lentes de contacto…

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Dolor, Fotofobia, Visión Borrosa.

*EXPLORACIÓN

Fluoresceína y Anestésico.

*TTO

Pomada Antibiótica (lubricar Ojo y Evitar Sobreinfección).

Colirio ciclopléjico

Sustancia dilatadora que provoca midriasis lo que facilita la valoración objetiva del estado refractivo y evita complicaciones.

Oclusión compresiva

Para evitar la fotofobia y que el párpado no se mueva y esté relajado.Puede darse analgesia oral.

Sobreinfección

No ocluir para no proteger a los gérmenes y utilizar un tratamiento antibiótico similar al usado en abscesos.

1.2. QUERATALGIA-EROSIÓN RECIDIVANTE

 Son erosiones corneales recurrentes que producen dolor, fotofobia y ojo rojo. Se manifiestan generalmente al despertarse sin un antecedente traumático inmediato, sino un antecedente remoto que el epitelio nuevo no logra afrontar produciendo una adherencia fuerte. Si una erosión no se trata o se trata incorrectamente el epitelio se cierra pero no se pega a la membrana de Bowman. Entonces, meses después el párpado se pega al epitelio al cerrarlo (por ejemplo al dormir) y al abrirlo (matutinamente), se lleva el epitelio consigo y hay desgarro.

*TTO

Pomada Na Cl (pegar las capas), Antibiótico para evitar sobreinfección, Oclusión compresiva,Prevención de recurrencia: Na Cl en pomada o colirio durante meses o LCT.

1.3 ULCERACIONES E INFLAMACIONES CORNEALES:

La herida pasa la membrana de Bowman y llega hasta el estroma.

1.Úlcera corneal

Es un defecto del epitelio / estroma mb Bowman y está asociado generalmente a inflamación (queratitis).

2.Inflamación corneal

Queratitis (inflamación). –

Superficiales

Enfermedades inflamatorias del epitelio y estroma por causas: tóxicas, alérgicas o infecciosas. –

Periféricas

Asociadas a enfermedades autoinmunes, a acné rosácea o marginales.

1.4 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL:

Antecedente de traumatismo ocular o CE.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Fotofobia, Sensación de Cuerpo Extraño, Lagrimeo.

*TTO

1.Extraer partícula mediante una torunda o aguja y previa anestesia (tener cuidado que no esté en el eje visual para que el paciente no vea la cicatriz, ya que después de quitar el cuerpo queda una herida, úlcera y cicatriz y si está en el eje visual el paciente lo verá toda su vida en el campo visual).
2.Los metálicos se quitan con una aguja o mediante fresado (raspado) y pueden dejar tatuaje (óxido).
3.Oclusión con pomada antibiótica y ciclopléjico.

1.5 QUERATITIS SUPERFICIALES

Son afecciones inflamatorias del epitelio corneal y estroma subyacente. Son de etiología variada: tóxica, alérgica e infecciosa. Pueden ser difusas o localizadas.

1.6 QUERATITIS BACTERIANA

 Es la causa más frecuente de infiltrado corneal:
Toda infección corneal debe considerarse bacteriana hasta que no se demuestre lo contrario. Se observan zonas blanquecinas.

*BACTERIAS PRODUCEN

1.Queratitis tras una pérdida de la integridad epitelial asociada a diferentes factores (Lentes de Contacto, Traumatismo, Exposición Corneal, Ojo Seco, Enfermedad Coreneal Postherpética)
.  
2.Afectar al epitelio corneal intacto (Neisseria Gonorrhoeae).

*CLÍNICA

Ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual y secreción. Opacidad blanquecina (infiltrado), se suele asociar a defecto epitelial (fluoresceína).

*DX:

Raspado, Cultivo y Antibiograma.

*COMPLICACIONES

Perforación

. *TTO

Antibióticos tópicos de amplio espectro en gotas: ciprofloxacino o tobramicina y cefazolina.

Variar según respuesta del cultivo / antibiograma

1.7 QUERATITIS MICÓTICA

Menos frecuente. Con Queratitis Infecciosa
NO cura ATB. Y los Abcesos
NO responden al TTO.
Cultivo confirma el Dx.

1.8 QUERATITIS HERPÉTICA:

Es la más frecuente de las queratitis víricas.

*CLÍNICA

Cuadro general vírica, Queratoconjuntivitis folicular, a veces periocular (vesículas en .

*TTO

Pomada antibiótica y ciclopléjico, Oclusión compresiva y  analgesia vía oral.

1.9 QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

 Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa. Tiene diferentes causas: parálisis facial, ectropión, cirugía. La consecuencia principal es que la película lagrimal se deseca más rápidamente pudiendo producir queratitis o ulceraciones corneales. Si la cornea está bien lubricada es porque el parpadeo no se realiza de forma correcta.

*TTO

1.Temporal

Lágrimas Artificiales, Instilación de Ungüento.

2.Permanente

Tarsorrafia.

**GLAUCOMA

1.GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO/CRÓNICO SIMPLE

Sin Causa Aparente de la Obstrucción (ángulo normal engonioscopio).

*FISIOPATOLOGÍA

-Ángulo Gonioscópicamente Abierto. Interrupción parcial de la salida de HA. Aumento Gradual de la PI (Estructuras  NO distensibles (presionan sobre estructuras posteriores provocando el Glaucoma), Efecto sobre estructuras Nerviosas).

En la Cámara Anterior, pero el EFECTO se produce en la Cámara Posterior

*PRESIÓN INTRAOCULAR

– 98% de la población gneral PIO <21mm hg.=»» (si=»» es=»»> decimos que hay hipertensión ocular).21mm> – Asimetría de PIO entre ambos ojos, puede se un signo de enfermedad (cuando hay diferencia > de 1-2 mmHg).  – Variación circadiana: *

Normal

Variación de PIO<4mm hg(30%).=»»>4mm>*

Glaucoma

Flucutuación más acusada y frecuente (90%de los casos). – Espesor corneal influye en la medición de la PIO.

*PREVALENCIA

– El GPAA es el de mayor prevalencia.  – 1/200 individuos >40años.  – 12% de los casos de ceguera en los países desarrollados.    – Igual en ambos sexos.   – Más frecunte y más grave en sujetos de raza negra.  – Se diagnostica por exclusión, debemos descartar otras patologías.

2.GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Con Causa demostrable de la Obstrucción (entre el Iris y Esclera se ven SINEQUIAS por posible Inflamación). 

*TIPOS

-Psudoexfoliativo.  -Pgimentario. -Postraumático.  -Asociado a inflamaciones intraoculares. -Asociado con alterciones del cristalino (glaucoma facolítico). -Neovascular. -Asociado a presión venosa epiescleral elevada. -Inducido por corticoides.

PRESENTACIÓN

                               – Adulto

                                               Inicio gradual y asintomático, para que aparezcan síntomas debemos encontrarnos en etapas próximas a la ceguera. La pérdida de visión es suplida con el otro ojo

                               – Cuando se desarrolla en jóvenes (PIO suele ser más elevada)

                               – Progresión constante

                                               Independientemente de la causa, la dificultad de drenaje aumenta con el tiempo

FACTORES DE RIESGO

1. EDAD(prevalencia de 0,01% entre los 40-49 años y del 3,7% en >70 años)

2. RAZA(más frecuente, más severo y más grave en raza negra)

                               3. DIABETES(factor de riesgo comprometido, existen estudios a favor y en contra de su relación con el glaucoma primario de ángulo abierto)

                               4. CARDIOVASCULAR (El nervio óptico, por la dificultad de oxigenación, se hace más sensible a los cambios de la PIO)

FACTORES HEREDITARIOS

                               – Antedentes familiares (más del 50% de ptes con glaucoma tienen antecedentes familiares)

                               – Multifactorial

                               Falta de penetracia + variación en la expresividad en algunas familias

                               PIO, drenaje y tamaño del disco óptico genéticamente determinados

NERVIO ÓPTICO NORMAL

                               A la hora de explorar la cabeza del nervio óptico hay que tener en cuenta la elevada variabilidad interindividual, que dificulta dicha exploración

                               Uno de los aspectos más importantes a valorar es el Grosor del Anillo neurorretiniano. Los axones de las células ganglionares de la retina (aproximadamente un millón) abandonan el globo ocular a través del canal escleral formando el nervio óptico. Estos axones se distribuyen en la cabeza del nervio óptico formando el llamado ANILLO NEURORRETINIANO, por dentro del anillo aparece una zona de coloración más blanquecina, ligeramente depreimida, que es la Excavación.

                               Para explorar el grosor del Anillo Neurorretiniano, se ha establecido la siguiente regla:
ISNT (Inferior>Superior>Nasal>Temporal)

PERDIDAS LOCALIZADAS

                                En el glaucoma se produce una pérdida axonal progresiva que suele iniciarse en los polos, pimero en le polo inferior y luego en el superior, se observa como una muesca

                               Posible relación con la variabilidad estructural de la lámina cribosa

CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA

                               Oftalmoscopia con luz anerita

HALLAZGOS

Hendiduras

                                               Defectos en sector(áreas focales más oscuras en                                       las que se pierde el patrón de estriación normal)

                                               Defectos difusos(pérdida generalizada

                                               del patrón de estriación normal que

                                               parece difuminarse hacia blanco-gris

                                               uniforme)

PRUEBAS FUNCIONALES

CAMPIMETRÍA O PERIMETRÍA

                                               – Analiza los límites que tenemos en nuestra visión

                                               – Prueba más utilizada

                                               – Nos indica, en qué puntos del campo visual el pte responde y en qué puntos no responde.

CAMPO VISUAL. DEFECTOS SUGESTIVOS

                                               – Escalón nasal

                                               – Escotoma arqueado

                                               – Depresión generalizada (no específico)

CAMPO VISUAL. DEFECTOS AVANZADOS

* DEFECTO ARQUEADO PARACENTRAL

                                                               – Desde mancha ciega hasta 5º nasales de fijación

                                                               – Por coalescencia de escotomas

* PROGRESIÓN PERIFÉRICA

* ESCOTOMA ANULAR O DOBLE ARQUEADO

                                                               Defectos en hemipacampo superior e inferior unidos

* PÉRDIDA PROGRESIVA PERIFÉRICA Y CENTRAL

                                                               – Islotes visuales residuales central y temporal

                                                               – Isla central suele perderse antes que la temporal

TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

CONSIDERACIONES PREVIAS

                                               – Asintomático

                                               – Lesión irreversible

                                               – Importancia del Dx precoz (inicio precoz del tto)

                                               – Seguimiento

                                                               * Detección de progresión

                                                               * Cumplimiento del tto

OBJETIVO DEL TTO

                                               Disminuir la PIO lo suficiente para que existan pocas (nulas?) probabilidades de progresión

ESTRATEGIA HABITUAL

                                               – Tto médico en fases iniciales

                                               – Si no es suficiente

                                                               – Tto láser (trabeculoplastia)sólo se utilizará en determinadas ocasiones

                                                               – Tto quirúrgico (trabculetomía)

                                               Esquema cuestionado

* BETABLOQUEANTES (tto tópico)

                                               – Disminución de la secreción de humor acuoso (su diana está en el cuerpo ciliar)

                                               – Escaso efecto sobre la presión venosa epiescleral, la facilidad del drenaje o del flujo de salida úveo-escleral

– Timolol

– Levobunolol, Carteolol, Metipranolol

                                               – Betaxolol (Beta 1 selectivo (más potente en receptores beta1))

– EFECTOS SECUNDARIOS SISTÉMICOS BETABLOQUEANTES

–

Posible absorción en mucosa nasal(se van con la lágrima por el conducto nasal y puden absorberse en la mucosa nasal o podemos tragárnoslo, dando lugar a un efecto sistémico)

                                                              
– Pulmonares(broncoespasmo por bloq adrenérgica de beta2)

                                                              
– Cardiovasculares(bradicardia, hipotensión. Por bloq beta1)

                                                              
– En diabéticosinsulinodependientes (puede producir retraso en la reucperación de una hipoglucemia)

– Otros:

fatiga, depresión, confusión, alucinaciones, cefalea, náuseas, vértigo, disminución de la líbido, impotencia….

                               
* ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS(actualmente, tto más habitual)

                                                – Aumentan la salida de Humor acuoso

                                                               * vía úveo-escleral: vuelve por donde ha salido, no pasa a cámara anterior, sino que se reabsorbe por donde ha sido producido

                                                               *20% de la evacuación natural de humor acuoso en el ojo. Este tto lo que hace es aumetar el porcentaje de evacuación por esta vía

                                              
– Latanoprost(Pg F2-α)

– Travoprost

– Bimatoprost

– EFECTOS SECUNDARIOS

                                                               * Aumentan la pigmentación de los melanocitos (cambiarán el color del iris)

                                                               * Aumentan el grosor de las pestañas

                                                               *Puede aumentar la pigmentación de la piel periorbitaria

* INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

                                               Reducen la producción de humor acuoso

Sistémicos

                                                              – Muy potentes

                                                               -Efectos secundarios importantes (sobre todos los orales, dar suplemento de potasio)

                                                               – Reservados para preopoeratoiro o grandes elevaciones PIO

Tópicos

– Dorzolamida

– Brinzolamida

                                                                              * Menor incidencia de efectos sistémicos

                                                                              * Peor tolerancia local que β-Bloqueantes

* ALFAAGONISTAS

                                               – Doble mecanismo de acción

                                                               – Reducción secreción humor acuoso

                                                               – Aumento salida humor acuoso

                                               – Seguridad sistémica

                                               – Posibles alergias

– Apraclonidina

* OTROS

                                               – Agentes hiperosmóticos (glicerol, manitol
). Sacan agua del humor vítreo disminuyendo la PIO, pero su acción es muy corta

                                               – Agonistas adrenérgicos (adrenalina, norepinefrina
)

                                               – Agonistas colínérgicos, mióticos (pilocarpina, carbacol
). Contrae la pupila, tira de la malla y la elonga mecánicamente, hace qu se elimine más pero se tolera mal porque la pupila miótica es muy incómoda

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

                                TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN(poco utilizado)

                                               – Aplicación de láser en el trabéculum (contracción del colágeno abriendo los espacios intertrabeuclares y así aumenta la salida de humor acuoso)

                                               – Mejora el control médico (puede demorar o evitar la cirugía)

                                               – Mayor eficacia en:            * Ángulos pigmentados

                                                                                              * Pseudoexfoliación

TRABECULECTOMÍA

                                               – Procedimiento quirúrgico de elección

                                               – Reduce PIO mediante creación de una fístula para drenaje del humor acuoso

                                               – Comunicación entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival (se crea una Ampolla de Filtración)

*COMPLICACIONES

                                                               – Endoftalmitis

                                                               – Atalamia (aplanamiento de la cámara anterior                                                                                           postoperatoria)

                                                               – Hipotonía, desprendimiento de coroides

                                                               – Glaucoma maligno

* FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

                                                               – Pacientes jóvenes

                                                               – Raza negra

                                                               – Afáquicos

                                                               – Intervenciones previas

*OTROS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

                                              
– Esclerectomía no perforante(escisión del bloque escleral no perforante). Es similar a la trabelectomía, pro preserva la Mb de Descemet para evitar la brusca descompresión del globo ocular

– Válvulas

Se reservan para los casos en que fracasa la cirugía filtrante normal

– Procedimientos ciclodestructivos

Se reserva para los casos de ojos dolorosos sin visión útil o para aquellos casos en que no se puede realizar otro tipo de cirugía. Estos procedimientos disminuyen la PIO mediante la destrucción de los procesos ciliares encargados de la producción del Humor acuoso. Tien numerosas complicaciones

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

CONCEPTO

                               – No existe buena comunicación entre la cámara anterior del ojo y el cuerpo                                          ciliar

                               – Imposibilidad de drenaje del humor acuoso (Aumento brusco de la PIO)            

                               – Es como un dolor de angina de pecho pero en el ojo

                               – Se produce distensión aguda de estructuras oculares

                                               * Dolor (muy intenso, como el de una angina de pecho)

                                               * Edema corneal

                                               * Inflamación

ANATOMÍA EN EL GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

                               * CRISTALINO

                                               – Mayor grosor y desplazao anteriormente

                                               – Aumento de curvatura anterior cristalino con la edad

                               * Diámetro Corneal menor de lo normal

                               * Longitud axial ocular menor de lo normal (generalmente ojo hipermétrope)

                               * Factores: laxitud iris

FISIOPATOLOGÍA

                               – Conformación anatómica angular 

                               – Factor desencadenante: cierre angular

                               – Ángulo gonioscópicamte cerrado

                               – Interrupción TOTAL de la salida de humor acuoso

                               – Aumento rápido de la PIO

                                               * Alteración bomba Na/K: edema corneal

                                               * Distensión brusca de estructuras: dolor

OBSTRUCCIÓN

– TOTAL: GLAUCOMA AGUDO

                                               * Brusca:  – Constante

                                                                    – Intermitente

– PARCIAL: GLAUCOMA CRÓNICO

                                               * Lenta mantenida

TIPOS DE GAC

                               PRIMARIO: Causa desconocida

                               SECUNDARIO: Causa demostrable

                               Glaucoma del desarrollo del ángulo cerrado

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

GONIOSCOPIA:

Mide los grados etnre la superficie posterior de la córea e iris. Clasificación de Shaffer

                               Existe alto riesgo de cierre angular en los ojos con un ángulo de grado I y II

CIERRE ANGULAR. GLAUCOMA AGUDO

                                               Cierre del drenaje del humor acuoso

FACTORES PREDISPONENTES

                                               – Predisposició anatómica (a menudo bilateral)

                                               – Edad: profuncidad y volumen de CA disminuyen con la edad

                                               – Raza: menos frecuente en negros

                                               – Sexo: más frecuente en mujeres

                                               – Refracción: profundidad de la CA< en=»»>

                                               – Antecedentes familiares

CarácterÍSTICAS

                                               – 6-10% de las formas de glaucoma (1/1000 personas >40años)

                                               – Más frecuente en mujeres (proporción 4/1)

                                               – Configuración del ángulo determinada genéticamente

FACTORES PRECIPITANTES

A) FACTORES QUE PRODUCEN MIIDRIASIS

                                                               – Iluminación débil

                                                               – Estrés emocional, relacionado con el tono simpático aumentado que induce una midriasis

                                                               – Drogas

                                                                              *Anticolinérgicos, Antiparkinsonianos, Antihistamínicos

                                                                              * Espasmolíticos, Antipsicóticos, Adrenérgicos

                                                                              * Broncodilatadores, Alucínógenos, Anorexígenos

B) FACTORES QUE PRODUCEN MIOSIS

                                                               Fármacos, luces brillantes, lectura

                                                                              * Aumento en el bloqueo pupilar (más amplia zona de contacto entre iris y cristalino)

                                                                              * Relajación zonular (desplazamiento hacia delante del diafragma irido-cristalino)

CLÍNICA

                                               – Elevación aguda de la PIO 40-60 mmHg o más

                                               – Midriasis media arrefléxica

                                               – Alteración rápidamente progresiva de la agudeza visual (algunos patés presentan la visión borrosa como único síintoma)

                                               – Dolor periocular y congestión

                                               – Náuseas y Vómitos

– ALTERACIONES ESTRUCTURALES

                                                               * Edema corneal

                                                               * Inflamación

                                                               * Distensión escleral (dolor)¨

– MICROSCOPÍA

                                                               Edema corneal, la bomba Na/K no puede eliminar el agua y se producen bullas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ojo rojo)

* UVEÍTIS

                                                               – Dolor

                                                               – Miositis

* CONJUNTIVITIS

                                                               – Bilateral

                                                               – Inyección conjuntival

                                                               – Secreción

                                                               – Sensación de molestia

CONSECUENCIAS

                                               – Sinequias anteriores (posible glaucoma mixto)

                                               – Atrofia sectorial del iris

                                               – Alteraciones del cristalino

                                               – Papila:   * Palidez y aumento de la excavación

                                                                   * Atrofia del nervio óptico

                                               – CV:       * Deterioro, ataques agudos mantenidos

                                                               * Reducciones generalizadas de sensibilidad

TRATAMIENTO MÉDICO

– Agentes hiperosmóticos

* Glicerol oral

* Manitol IV

– Mióticos

: * Pilocarpina

                                              
– Inhibidores de la Anhidrasa Carbónicasistémicos:

* Acetazolamida

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

                                              
– Iridotomía láser(de elección)

– Iridectomía quirúrgica

– Iridotomía láser Nd YAG

                                                               INDICACIONES

                                                                              * Glaucoma agudo por cierre angular

                                                                              * Ojos contralaterales de glaucoma agudo

                                                                              * Ángulos estrechos que pueden ocluirse

                                                                              * Cierre secundario del ángulo con bloqueo pupilar