Solemne IV
Fisiología Neuromuscular y Memoria
1.- Abstinencia: Se puede descubrir este estado por las alteraciones fisiológicas desagradables causadas por la falta de consumo.
2.- Patologías de la placa neuromuscular autoinmunes: Síndrome de Lambert-Eaton y Miastenia Gravis.
3.- LTP (Potenciación a Largo Plazo): Permite la cooperatividad, asociatividad y especificidad de la información entre redes neuronales. Fue descrito primero en el hipocampo y se caracteriza por un aumento de la respuesta sináptica.
4.- Falso sobre la memoria: Las lesiones en el hipocampo afectan principalmente la memoria a largo plazo. La memoria no es solo una propiedad de la corteza cerebral.
5.- Experimentos de adicción a drogas: Se utilizan ratones carentes del receptor de glutamato.
6.- Excepción sobre las células del cerebro: Las células granulares hacen sinapsis con las células de Purkinje.
7.- Incorrecto sobre la eficiencia sináptica: Se produce o reduce la degradación.
8.- Contracción muscular: La unión de ATP a la miosina hace reversible el proceso. La actina expuesta se une a la cabeza de la miosina.
9.- Huso muscular: Ninguna es correcta.
10.- Reflejo miotático vs. Reflejo de flexión: El reflejo miotático estira la rodilla, mientras que el reflejo de flexión flexiona el pie.
11.- Huso muscular: Es un órgano sensorial que proporciona retroalimentación.
12.- Sarcómeros en músculo contraído: Se observan bandas I de menor longitud.
13.- Acoplamiento excitación-contracción: Se ve afectado si no ocurre la liberación de calcio intracelular.
14.- Laberinto de Morris: Se usa en estudios de memoria espacial, donde se evalúa la capacidad de un ratón para recordar la ubicación de una plataforma en una piscina.
15.- Olvido: Se produce por estrategias ineficientes o inapropiadas de recuperación de la información.
16.- Célula muscular: Fibra muscular.
17.- Memoria: Se relaciona con eventos LTP y LTD, y con receptores de glutamato.
18.- Concentración de sarcómeros: Depende del aumento rápido de la concentración de calcio intracelular. El túbulo T propaga el potencial de acción y está asociado al retículo sarcoplásmico, permitiendo la salida masiva de calcio.
19.- Teoría de Hebb: Reforzamiento de la sinapsis tras la estimulación repetida de una neurona, debido a cambios morfológicos.
20.- Teoría de las ondas de flujo en el cerebelo: La información de las neuronas granulares debe llegar de forma sincronizada y secuencial a las células de Purkinje.
21.- Enfermedad de Parkinson: Se produce por la sobreexcitación de las neuronas glutamatérgicas del tálamo y la muerte de neuronas en la sustancia negra.
22.- Ataxia cerebelosa: Se manifiesta como una descoordinación en la contracción de músculos agonistas y antagonistas.
23.- Fibras musculares rápidas o lentas: Dependen del tipo de neuronas que las inervan.
24.- Ganglios basales: Participan en la iniciación y coordinación de movimientos, y en la regulación de la actividad motora.
25.- Miastenia Gravis: Enfermedad autoinmune que destruye los receptores de acetilcolina. Un posible tratamiento sería la terapia génica dirigida al músculo para introducir el receptor de acetilcolina, junto con inmunosupresores.
26.- Seccionamiento de la vía reticuloespinal: Afecta el control de la postura corporal.
27.- Terapia para el desarrollo muscular: Bloquear la acción de la miostatina mediante terapia génica con adenovirus.
28.- Problemas para recordar el fin de semana: Problemas de memoria a corto plazo.
29.- Receptor de acetilcolina mutado: No se inicia la despolarización de la membrana, no se libera calcio intracelular y no hay contracción muscular.
30.- Rigidez muscular post mortem: Los músculos permanecen contraídos por la falta de ATP.
31.- Eliminación del calcio intracelular: Se bloquea el acoplamiento excitación-contracción y la miosina no se une a la actina.
32.- Máxima contracción muscular: Se mide durante la repolarización del potencial de acción.
33.- Memoria, aprendizaje y plasticidad neuronal: La irritabilidad de las neuronas a estímulos ambientales provoca plasticidad y eficiencia sináptica, contribuyendo a la memoria y el aprendizaje.
34.- Daño en el hipocampo: Problemas de memoria.
35.- Abstinencia de drogas: Síndrome de abstinencia.
36.- Daño en la corteza motora izquierda: Pérdida del campo visual del ojo derecho, estereognosis para la mano derecha, y problemas con el lenguaje (escritura y habla).
37.- Célula muscular: Su tamaño varía según su actividad.
38.- Debilidad en la contracción muscular: Un posible tratamiento sería un bloqueador de la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico.
Solemne I
Biología Celular y Sistema Nervioso
1.- Funciones de las proteínas de membrana: Transporte de solutos y agua, receptor de ligando, adhesión celular.
2.- Migración neuronal: Potenciada por astrotactina.
3.- Transporte de moléculas pequeñas: La bomba de sodio-potasio es un tipo de transporte activo. El O2 y el CO2 se transportan por difusión simple. El ion calcio se transporta por difusión facilitada.
4.- Membrana plasmática: Su asimetría se demostró por la presencia de proteínas periféricas y glicoproteínas en el modelo de Singer y Nicolson.
5.- Mielina: Acelera la velocidad de propagación del impulso nervioso.
6.- Circuitos neuronales: Formados por terminaciones axónicas y dendríticas, sinapsis y prolongaciones de células gliales (neuropilo). Un ejemplo es el reflejo patelar.
7.- Afirmación cierta sobre el cerebro: Todos los lóbulos cerebrales presentan funciones cognitivas.
8.- Afirmación falsa sobre la teoría celular: La célula es la unidad estructural de la vida y todas las células provienen de células preexistentes.
9.- Médula espinal: Las astas medulares (ventrales y dorsales) son conjuntos de proyección. La sustancia gris está formada por cuerpos neuronales, dendritas, astrocitos, microglia y vasos sanguíneos.
10.- Transporte a través de membranas sintéticas: Es refractario para iones y macromoléculas polares no cargadas. El agua se transporta si la presión osmótica es mayor que la hidrostática.
11.- Fin del transporte de membrana: Separar el medio acuoso intracelular del extracelular, transportar iones, mover proteínas, etc.
12.- Neuronas polarizadas: Presentan un dominio somato-dendrítico y un dominio axónico.
13.- Doctrina neuronal de Ramón y Cajal: El sistema nervioso está formado por células individuales (neuronas) separadas. Las dendritas y axones transmiten información y poseen canales iónicos dependientes de voltaje.
14.- Microglia: Macrófagos del sistema nervioso.
15.- Regeneración en SNP y SNC: Las células de Schwann en el SNP producen moléculas que promueven la regeneración neuronal.
16.- Cultivo de células de Schwann: Se obtiene una muestra de ganglios simpáticos.
17.- Comunicación de astrocitos por ATP: Se aplica apirasa al medio de cultivo.
18.- Barrera hematoencefálica: Evita el paso de bacterias.
19.- Membrana plasmática: Presenta proteínas que la atraviesan.
20.- Neurona con gran árbol dendrítico: Presenta mayor cantidad de sinapsis y actúa preferentemente como neurona postsináptica.
21.- Muerte de un oligodendrocito: Se propaga lentamente el impulso nervioso en más de una neurona.
22.- Glóbulos rojos en solución hipertónica: Disminuyen su tamaño.
23.- Sistema nervioso: Ninguna es correcta.
24.- Neurotransmisores de una neurona: Se observan los botones sinápticos.
25.- Corte de un segmento del axón: El impulso nervioso no se propaga.
26.- Alteración de fosfolípidos de membrana: Puede causar apoptosis celular. La anexina 5 se une a fosfolípidos expuestos en la monocapa externa y provoca la muerte celular.
Solemne III
Fisiología Sensorial
1.- Trasplante de córnea: Problemas de visión.
2.- Sonido: II y III.
3.- Homúnculo: Representación de la corteza sensitiva y motora en distintas partes del cuerpo.
4.- Estereocilios del sistema vestibular: Sensibles a la rotación cefálica.
5.- Hipótesis de la compuerta del dolor: El dolor es una sensación que se autorregula. La neurona que transmite la señal dolorosa hace sinapsis con la misma neurona aferente que detectó el dolor.
6.- Implantes cocleares: Se utilizan en personas con bajo número de receptores auditivos.
7.- Sensibilidad al dolor: Modificaciones en las conexiones que transmiten el dolor.
8.- Función de la glía en el dolor: I – IV
9.- Liberación de neurotransmisores en receptores auditivos: Se inicia con la apertura de canales de calcio tras la despolarización de la membrana.
10.- Acción analgésica de la aspirina: Disminuye la síntesis de moléculas proinflamatorias.
11.- Miastenia gravis: Enfermedad autoinmune que destruye los receptores de acetilcolina en la fibra muscular.
12.- Audición: Permite la comunicación, la orientación espacial y la protección del medio ambiente.
13.- Husos musculares: Inexistentes en el músculo del oído.
14.- Nociceptores: Presentan receptores que son canales iónicos que perciben y propagan el dolor.
15.- Receptores sensoriales: Son neuronas con bajo umbral de excitación. Se clasifican en mecanorreceptores, fotorreceptores, etc.
16.- Fotorreceptores en luz con estímulo: Se despolarizan.
17.- Concentración de K+ en endolinfa y perilinfa: Afecta la despolarización del receptor.
18.- Célula ganglionar de centro off estimulada en la periferia: La neurona se activa.
19.- Alivio del dolor al golpearse: Se activan las neuronas inhibitorias del dolor.
20.- Audífono que aumenta la amplitud de onda: Aumenta la intensidad del sonido.
21.- Pérdida de audición: Se rompen los estereocilios de los receptores auditivos.
22.- Estapediano inactivo: I y II
23.- Daño severo al tálamo: Pérdida de visión aguda y de la sensación de dolor.
Conos vs. Bastones: Los conos tienen un umbral de excitación mayor que los bastones.
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