Hipertensión Arterial: Causas, Diagnóstico y Prevención

Hipertensión Arterial (HTA)

Definición: Elevación de la presión arterial (PA) por arriba de las cifras normales.

  • Valores de PA de hipertensión en consulta externa: ≥ 140/90 mmHg.

Epidemiología

Prevalencia de HTA: 25.5%

Del total de hipertensos:

  • 60% tenía conocimiento previo.
  • 40% restante se diagnosticó en ese momento.

Es ligeramente más frecuente en mujeres (25.1%) que en hombres (24.9%).

  • Más frecuente en pacientes con sobrepeso u obesidad, diabéticos y con hipercolesterolemia.

La prevalencia aumenta con la edad:

  • Grupo menos afectado: 20 a 29 años.
  • Grupo más afectado: 70 a 79 años.

Prevalencia de 60% en mayores de 60 años.

Historia

  • Riva-Rocci (1896) – Inventa el esfigmomanómetro de columna de mercurio.
  • Korotkov (1905) – Desarrolla el método auscultatorio (primero con equipos de mercurio y luego aneroides).
  • 70’s – Aparición de los primeros equipos digitales.
  • Hace pocos años fue prohibido el mercurio por contaminación ambiental.
  • El tensiómetro o baumanómetro digital son los más comunes.

Determinación de la Presión Arterial

  • Método palpatorio – Solo presión arterial sistólica.
  • Método auscultatorio → Determinación de presión sistólica y diastólica.
  • Método de medición automática → Más recomendado actualmente siempre que se usen equipos validados.

Condiciones para la Medición

Condiciones de la persona a evaluar:

  • Permanecer en reposo mínimo 5 minutos, estar relajada, sentado con espalda apoyada y recta, pies sobre el piso y sin cruzar las piernas.
  • El brazo debe estar descubierto apoyado en la mesa a nivel del corazón.
  • La persona debe estar en silencio (no podemos interrogarla durante la toma).
  • Evitar tabaco, alcohol o hacer ejercicios al menos 30 minutos antes.

Condiciones del ambiente:

Ambiente tranquilo, sin ruidos, temperatura agradable y sin gente.

Condiciones del operador:

Capacitado, informar el procedimiento y los resultados.

  • Registrar todos los valores sin redondear y sacar promedio de las tomas válidas.

Condiciones del equipo:

Preferente automático o semiautomático.

  • Validado y calibrado.
  • Usar un manguito de tamaño adecuado al brazo de la persona.
  • Un brazalete inadecuado puede alterar los valores de presión arterial si es muy chico o muy grande.
  • El brazalete debe estar correctamente colocado.
  • Los equipos aneroides deben calibrarse cada 6 meses.

La NOM para la determinación de presión arterial aún recomienda los equipos manuales de mercurio y describe el proceso para tomar la presión arterial:

  1. De preferencia emplear baumanómetro de mercurio.
  2. El ancho del brazalete debe ser igual a las dos terceras partes de la distancia entre la axila y el espacio ante cubital.

3. Paciente sentado con la espalda apoyada en el respaldo del asiento por 5 minutos con los brazos recargados a nivel cardiaco.

4. Localizar la arteria humeral.

5. Colocar el brazalete (la flecha debe coincidir con la art. humeral y el borde inferior del mismo a 2-3 cm por arriba del pliegue del codo).

6. Mientras se palpa la arteria, se infla el brazalete hasta que el pulso desaparezca → Define la presión sistólica (método auscultatorio).

7. Colocar la cápsula del estetoscopio sobre la Art. humeral, por abajo del brazalete.

8. Inflar el brazalete 30 mmHg por arriba de la presión sistólica.

9. Dejar salir el aire, al mismo tiempo que se auscultan las pulsaciones de la arteria:

  • 1er sonido sordo (fase I de Korotkoff) → P. Sistólica.
  • Desaparición del ruido (V fase de Korotkoff) → Diástole.

El método palpatorio → Se palpa la arteria radial y al desinsuflar, la aparición del pulso coincide con la presión sistólica.

Con equipos automáticos se omite el estetoscopio → También detectan frecuencia cardiaca y arritmias.

Hipertensión de bata blanca → Incremento de PA en pacientes normotensos cuando se toma en consultorio.

  • Es recomendable el monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA) y el monitoreo ambulatorio de la presión Arterial (MAPA).

Clasificación de HTA por Cifras

Clasificación Americana:

2Q==

  • TA es normal → Igual o menor de 120/80.
  • Cifras diagnósticas de hipertensión arterial → Iguales o mayores de 140/90.

Clasificación Europea:

Z

La HTA sistólica aislada se clasifica en grado 1, 2 o 3 según los valores de PAS en los intervalos indicados.

Etiología

  • Primaria (95% de los casos) → Se desconoce la causa, siendo MULTIFACTORIAL.
  • Secundaria (5% de los casos) → Debe descartarse en todo paciente que es diagnosticado por 1ra vez hipertensión arterial.

De origen renal, vascular renal, endócrina, asociada a embarazo, anticonceptivos orales y coartación Aórtica.

2Q==

Etiopatogenia de la HTA Esencial (primaria, idiopática, causa desconocida)

Se ha propuesto que es resultado de la interacción de múltiples factores genéticos y ambientales (factores etiológicos) que actúan sobre los denominados fenotipos intermedios o sistemas reguladores (SNS, sistema RAA, Endotelio, metabolismo del Na, función renal, volumen líquido corporal).

Estos mecanismos influyen sobre el GC y resistencias periféricas (factores determinantes) para causar HTA.

  • El mecanismo donde se relacionan las factores genéticos y ambientales es variable y diferente en cada paciente, así como su influencia en los mecanismos reguladores y por lo tanto, en el GC y las resistencias periféricas.

Factores Genéticos

Participan múltiples genes en la generación y mantenimiento de la Hipertensión Arterial.

  • Involucrados en la reabsorción renal de sodio, sistema adrenérgico, SRAA.

Se ha observado mayor depósito de Na en las arterias, haciéndolas más reactivas a la acción de las catecolaminas circulantes.

Factores Ambientales Predisponentes o de Riesgo

Estrés, sedentarismo, sobrepeso, obesidad, alcoholismo, tabaquismo, retardo del crecimiento intrauterino, resistencia a la insulina, mayor ingesta de sal.

A mayor número de factores predisponentes → Mayor incidencia y prevalencia de hipertensión arterial.

2Q==

Sedentarismo

El ejercicio regular y la actividad física se asocian con niveles menores de PA y menor prevalencia de HTA.

  • El ejercicio previene y reestablece las alteraciones de la vasodilatación dependientes del endotelio que aparecen con la edad.
  • El ejercicio influye favorablemente sobre factores relacionados con la cardiopatía isquémica:
    • Reducción del colesterol y triglicéridos, agregación plaquetaria y del peso.
    • Aumentan las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y tolerancia a la glucosa.

Estrés

Asociado a una mayor liberación de catecolaminas → Genera vasoconstricción e hipertensión arterial.

Calcio

El aumento de Ca intracelular en la pared de las arterias en algunos hipertensos.

  • Genera un aumento de la reactividad vascular, vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas.

Hormonas Adrenocorticales

Secreción excesiva de hormonas de la corteza suprarrenal (Cortisol, 18 hidroxicorticosterona).

  • Produce retención excesiva de Na y agua por el riñón (por el efecto mineralocorticoide) → Causa hipertensión arterial.

Tabaquismo

El tabaco eleva (transitoriamente), la PA en aproximadamente 5-10 mmHg.

  • Causa daño endotelial → Favorece la liberación de substancias vasoconstrictoras (factor de riesgo para ateroesclerosis).

Alcoholismo

Si es excesivo, se relaciona con un aumento de la PA, arritmias cardíacas, miocardiopatía dilatada y EVC hemorrágicos.

  • Posibles mecanismos del efecto del alcohol sobre la PA:
    • Aumento de niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
    • Efecto directo sobre el tono vascular periférico (por interacciones en el transporte del Ca).
    • Alteración de la sensibilidad a la insulina.
    • Estimulación del Sistema Nervioso Central.
    • Depleción de magnesio → Puede provocar vasoespasmo e HTA.

Mecanismos que generan hipertensión en factores ambientales y mecanismos reguladores

Obesidad

La incidencia de HTA aumenta con el sobrepeso y obesidad en un 50%.

Resistencia a la Insulina

Fisiológicamente, la insulina favorece la producción del óxido nítrico sintetasa (ONS):

Z

Actividad del Sistema Nervioso Simpático

El GC puede aumentar por el aumento de la contractibilidad y FC (aumenta la presión sistólica).

  • Para restablecer a la normalidad del GC hay vasoconstricción.
    • Si es persistente origina hipertrofia de la capa media de las arterias → Aumento de las resistencias periféricas → Hipertensión diastólica.

2Q==

Barorreceptores Arteriales de Alta Presión del Seno Carotídeo y del Arco Aórtico

Receptores de estiramiento en las paredes del corazón y vasos sanguíneos → Vigilan la circulación arterial.

Cuando se eleva la PA – Se envían señales inhibidoras al SNC por el núcleo del tracto solitario:

  • Provoca un incremento reflejo de la actividad parasimpática aferente y disminución de la actividad simpática eferente:
    • Genera bradicardia, vasodilatación periférica y disminución de la PA.

Presencia de hipertensión primaria → Los barorreceptores se reajustan para mantener una presión más alta (Dejan de enviar estímulos inhibitorios al SNC).

  • Esta disfunción facilita la elevación de la act. simpática de la Hipertensión arterial establecida.
  • La rigidez arteriosclerótica de las grandes arterias → Origina una menor sensibilidad del barorreceptor.
    • Se manifiesta como una disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
  • Si la pérdida de sensibilidad es grave – Genera hipotensión ortostática + PA alta.

Hiperactividad Simpática en Pacientes con HTA Esencial

Provoca vasoconstricción renal.

  • Se activa el SRAA de forma secuencial.
  • Se aumenta la TA diastólica por:
    • Acción de la angiotensina II sobre receptores AT1 en los vasos.
    • Presión sistólica por reabsorción de Na y H2O (inducida por aldosterona).

Hiperactividad simpática está presente en:

  • HTA primaria.
  • HTA asociada a: Obesidad, Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), Sx metabólico, DM temprana, nefropatía crónica e insuficiencia cardiaca.

Sodio e Hipertensión Arterial

Se considera que hay una susceptibilidad genética para la acumulación de Na en la pared de las arterias → Aumenta la susceptibilidad de la acción de las catecolaminas.

Factores Renales

9k=

Daño Orgánico Inducido por la HTA

Alteraciones estructurales o funcionales en las arterias, corazón, vasos sanguíneos, cerebro, retina y riñones causadas por una P. Arterial alta.

Se clasifica en 3 fases:

Fase 1 – Sin daño orgánico asociado.

Fase 2 – Daño orgánico asintomático.

Fase 3 – Daño orgánico sintomático.

Dentro del daño orgánico asintomático (fase 2) se encuentran:

2Q==

A partir de los 50 años la Presión Art. Sistólica (PAS) es un mejor predictor de complicaciones que la Presión Art. diastólica (PAD).

PAD alta → Asociada a un aumento del riesgo cardiovascular (CV), se ve más en jóvenes.

  • La PAS se eleva más que la diastólica a partir de los 50 años debido a la rigidez arterial.

9k=

Hipertensión Arterial en el SNC

Hipertensión (más sistólica) → Factor de riesgo más importante para la producción de algún evento vascular cerebral:

  • Trombosis, hemorragia o isquemia cerebral transitoria.

Ateroesclerosis difusa del Sist. Arterial cerebral (contribuye a la HTA) → Favorece la aparición del EVC de tipo atero-trombótico.

La elevación súbita de la TA puede originar:

Hemorragia intracerebral o edema cerebral (encefalopatía hipertensiva).

Retinopatía hipertensiva → Se evalúa mediante la clasificación de Keith Wagener y Barrer:

9k=

Cardiopatía Hipertensiva

La hipertensión arterial causa una sobrecarga de presión del corazón. Según la Ley de Laplace, el corazón se hipertrofia para mantener el estrés y consumo de oxígeno de forma constante.

  • La hipertrofia genera disminución de la distensibilidad y aumento de la rigidez del VI (disfunción diastólica) – Si el aumento de la presión persiste provoca:
    • Hipertrofia apropiada.
    • Hipertrofia inapropiada (excesivo grosor) → Genera manifestaciones de isquemia miocárdica, arritmias e insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica.
    • Hipertrofia inadecuada → Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica, dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular.

2Q==

Hipertensión Arterial y Enfermedad Arterial Coronaria

La hipertensión causa una disfunción endotelial, generando diversas alteraciones:

  • Alteraciones en la permeabilidad coronaria.
  • Tendencia vasoconstricción y trombosis.
  • Mecanismos involucrados en la formación y crecimiento de las placas de ateroma.
  • Genera engrosamiento / remodelación de la capa media del m. liso → Estrechamiento de la luz que impide el paso del flujo adecuado.

La hipertrofia causada por la sobrecarga de presión impuesta por la P. Arterial alta (asociada a la falta de proliferación y crecimiento de los vasos coronarios) pueden causar un desequilibrio entre las necesidades y aporte sanguíneo coronario de O2 que culmina en la isquemia miocárdica (ángor péctoris o infarto del miocardio).

Nefropatía Hipertensiva

Normalmente – El aumento del flujo plasmático renal aumenta la filtración glomerular por vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente, como mecanismo de autorregulación.

En un paciente hipertenso, los riñones han perdido su mecanismo de autorregulación por lo que se mantienen en un estado de hiperfiltración.

La falta de autorregulación en la filtración causa daño renal a mediano y largo plazo:

  • Pues el aumento de la presión sistémica se transmite al capilar glomerular produciendo:
    • Micro aneurismas, micro trombosis y ensanchamiento mesangial → Causa de esclerosis glomerular.

Causas Más Frecuentes de Muerte en un Hipertenso Crónico

  • 50 al 60% – Enfermedad arterial coronaria.
  • 33% – Enfermedad vascular cerebral (EVC).
  • 15% – Insuficiencia renal.

Los valores de PAS ≥ 140 mmHg – Principal causa de mortalidad y discapacidad (70%).

  • Mayor número de muertes relacionadas con la PAS por año:
    • Cardiopatía isquémica (4,9 millones).
    • Ictus hemorrágico (2 millones).
    • Ictus isquémico (1,5 millones).

Factores de Riesgo Cardiovascular

  • Principal causa de muerte en hipertensos → Enfermedad cardiovascular.

Enfermedad Cardiovascular – Enfermedades cuya causa común es la ateroesclerosis e incluyen: Enfermedad Vascular cerebral (EVC / Ictus), cardiopatía isquémica y enfermedad vascular periférica.

Factores de riesgo cardiovascular:

  • Tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus.
  • Obesidad, sobrepeso y sedentarismo.
  • FC mayor de 80 por min en reposo.
  • Micro albuminuria o depuración de creatinina menor de 60 → Factor predictivo de insuficiencia renal crónica.
  • Edad (más de 55 años en hombres y más de 65 años en mujeres).
  • Antecedentes heredofamiliares de enfermedad cardiovascular temprana (menores de 55 años en hombres y menores de 65 años en mujeres).
  • Elevación de ácido úrico.
  • Factores psicológicos y socioeconómicos.

Para estratificar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular se usan escalas que integran los factores de riesgo que predicen el riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años.

Hipertensión y Evaluación del Riesgo Cardiovascular Total

Guía ESC 2018 – Integra al riesgo cardiovascular el daño orgánico asociado y relacionarlo con los diferentes grados de Hipertensión Arterial.

9k=

Valoración Integral

La valoración integral de un paciente hipertenso debe incluir:

  • Cifras de PA, etiología, daño orgánico asociado y factores de riesgo cardiovascular.

Esto establece el riesgo cardiovascular total. La valoración se logra con:

  • Interrogatorio.
  • Exploración física.
  • Exámenes de laboratorio (EKG, Rx de tórax, BH completa QS (glucosa, urea, creatinina)).
  • Perfil de lípidos.

Las pruebas más específicas dependen de la sospecha diagnóstica.

Tratamiento de la HTA

  • Hipertensión potencialmente etiológico, arterial curable secundaria → con tratamiento.
  • Hipertensión arterial primaria → El tratamiento es farmacológico.
    • El tratamiento está encaminado a controlar la presión para evitar o retardar las posibles complicaciones.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *