Hipertiroxinemia e Hipotiroxinemia: Causas y Diagnóstico

Hipertiroxinemia

Exceso de T4 total en un paciente eutiroideo. Causas:

1. Alteraciones de las proteínas plasmáticas y su unión a hormonas tiroideas:
   • Adquiridas: embarazo, enfermedad hepática, fármacos.
   • Hereditarias: aumento genético de la TBG, disalbuminemia familiar, porfiria intermitente aguda.
2. Disminución de la conversión de T4 a T3: enfermedades sistémicas, fármacos (glucocorticoides, amiodarona, propranolol, agentes de contraste).
3. Tratamiento con hormona tiroidea en hipotiroidismo.
4. Resistencia generalizada a la hormona tiroidea.

Hipotiroxinemia

Descenso de T4 total. Causas:

1. Proteínas transportadoras bajas.
2. Aumento del aclaramiento de TBG: enfermedad sistémica, síndrome nefrótico, enfermedad hepática grave, pérdida intestinal.
3. Fármacos que aumentan el metabolismo de T4.
4. Tratamiento con T3.

Valores Hormonales Normales

• TSH: 0,5-5 mUI/L.
• T4 libre: 0,7-1,8 ng/dL.
• T4 total: 5,4-11,7 ng/dL.

Bocio Simple: Causas, Clasificación y Tratamiento

Agrandamiento difuso del parénquima glandular sin formación de nódulos. El paciente es eutiroideo. Se debe a un defecto en la secreción de hormonas tiroideas, causando un aumento de la retroalimentación de TSH. Esto genera una hiperplasia compensatoria de la glándula, supliendo las necesidades de hormona tiroidea. Inicialmente, el crecimiento es TSH dependiente, pero puede volverse autónomo.

Causas del Bocio Simple

1. Endémico: Causa más frecuente a nivel mundial (afecta al 5% de la población) por ingesta deficiente de yodo. Se requieren 250 μg/día (más en embarazadas). La concentración de yodo se mide con la yoduria:
   • Yoduria >100 μg/día: aporte normal de yodo.
   • Yoduria <20 μg/día: déficit grave, riesgo de bocio >30%.
2. Esporádico: Causa autoinmune, más frecuente en países desarrollados. Se producen anticuerpos TSH-like. Puede cursar con normofunción tiroidea o, a largo plazo, con hiper o hipotiroidismo. Patologías más frecuentes: Enfermedad de Graves y Tiroiditis de Hashimoto.
3. Hipofunción tiroidea.
4. Enfermedades nodulares (poligénicas).
5. Defectos de biosíntesis: alteración de enzimas tiroideas, generalmente causando hipotiroidismo. Alteraciones posibles: bomba de Na/Yodo, organificación del yodo, acoplamiento de precursores, deshalogenización.

Clasificación del Bocio

• Grado 0A: Tiroides no palpable o palpable con dificultad.
• Grado 0B: Se palpa fácilmente, pero no se ve al hiperextender el cuello.
• Grado 1: Fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Incluye nódulo único con tiroides normal.
• Grado 2: Palpable y visible con el cuello en posición normal.
• Grado 3: Visible a distancia.
• Grado 4: Bocio gigante.

Clínica del Bocio Simple

Generalmente asintomático, sin exceso ni déficit de hormona. Clínica debida al agrandamiento glandular:

1. Síntomas compresivos locales: disnea, estridor (si comprime la tráquea), disfagia y otras alteraciones de la deglución (si comprime el esófago).
2. Bocio intratorácico: Más frecuente en bocio multinodular. Produce el síndrome/signo de Pemberton: congestión facial al levantar los brazos, debido a la dificultad del retorno venoso de cabeza y cuello. También puede afectar al nervio laríngeo recurrente (ronquera y disfonía).

Diagnóstico del Bocio Simple

• Pruebas de laboratorio: perfil tiroideo (TSH, T3, T4), anticuerpos tiroideos (anti-tiroxidasa, anti-tiroglobulina), yodo en orina.
• Pruebas de imagen: No son necesarias si la palpación es adecuada. Útiles para objetivar el tamaño glandular y determinar si el agrandamiento es a expensas de nódulos o de toda la glándula. Se utiliza ecografía tiroidea y gammagrafía.

Tratamiento del Bocio Simple

Observación y seguimiento. El éxito del tratamiento con T4 depende de la duración, la respuesta, los efectos secundarios y el carácter fibroso de la glándula. Si es fibroso, no se administra T4. Los efectos secundarios son mayores en personas mayores, principalmente hipertiroidismo y osteoporosis en mujeres postmenopáusicas.

Evolución del Bocio Simple

Crecimiento paulatino que puede derivar en bocio multinodular, con nódulos capaces de producir hipertiroidismo. También puede producirse fibrosis, como en la tiroiditis de Hashimoto, causando hipotiroidismo.

Bocio Multinodular No Tóxico: Características y Manejo

Alta prevalencia (12-15% de la población), más frecuente en mujeres. Presenta zonas diferenciadas: hipercelularidad, zonas fibróticas y atróficas, y cavidades quísticas (por sangrado previo). Zonas policlonales (mayoría de los nódulos) y monoclonales (crecimiento esférico). Puede evolucionar desde bocio simple, especialmente en la tiroiditis de Hashimoto. Puede evolucionar a bocio hiperfuncionante, produciendo hipertiroidismo.

Etiología del Bocio Multinodular No Tóxico

Multifactorial: déficit de yodo, dishormonogénesis, factores ambientales, genéticos y autoinmunidad.

Clínica del Bocio Multinodular No Tóxico

Por definición, no hay hipertiroidismo. Crecimiento perceptible (el paciente nota la masa). Síntomas compresivos constantes, que aumentan en decúbito supino. Dolor repentino: posible hemorragia intraparenquimatosa. Ausencia de dolor es constante, salvo en hemorragias. Evolución larga.

Diagnóstico del Bocio Multinodular No Tóxico

• Niveles hormonales:
  • Bocio multinodular eutiroideo: T4 y T3 normales.
  • Bocio multinodular pretóxico: T4 y T3 normales, TSH disminuida.
  • Bocio multinodular tóxico: T3 y T4 elevadas, TSH baja.
• Anticuerpos (Ac): Suelen ser positivos, pero con menos frecuencia que en el bocio simple.
• Pruebas de imagen:
  • Radiografía (RX) de tórax: ante estenosis traqueal.
  • Ecografía: estudia el tamaño y características de la glándula. Permite detectar nódulos posteriores no palpables.
  • Esofagogastroduodenograma: si el paciente presenta disfagia.
  • Tomografía computarizada (TC) / Resonancia magnética (RM): ante compresión de estructuras mediastínicas.
  • Gammagrafía: objetiva el aumento de tamaño glandular, zonas de captación irregulares y zonas no captantes.

Evolución del Bocio Multinodular

Algún nódulo puede ser neoplásico (maligno desde el inicio). Se identifica mediante ecografía si presenta características sugestivas: hipoecogenicidad, solidez, calcificaciones, aumento de vascularización, crecimiento mayor que otros nódulos. El diagnóstico se confirma con Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) del nódulo.

Tratamiento del Bocio Multinodular No Tóxico

Se prefiere abstinencia terapéutica y observación. La hormona tiroidea requiere valorar pros y contras. Responde peor que el bocio simple, y si evoluciona a bocio hiperfuncionante, se produce un efecto sumatorio. Si el tamaño es muy grande: cirugía o yodo radiactivo para reducir el tamaño. Indicaciones de cirugía: crecimiento rápido, síntomas compresivos, hiperfunción, motivos estéticos, algunos bocios intratorácicos.

Hipertiroidismo: Síntomas, Causas y Diagnóstico

Conjunto de síntomas y signos asociados al aumento de disponibilidad de hormonas tiroideas circulantes. La TSH está baja.

Clínica del Hipertiroidismo

• Piel: Caliente, sudorosa. Puede haber vitíligo (si es de causa autoinmune) y onicolisis.
• Ojos: Retracción palpebral, mirada brillante, exoftalmos.
• Cardiovascular: Aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la eyección cardíaca, insuficiencia cardíaca de alto gasto, mayor facilidad para presentar fibrilación auricular (FA).
• Digestivo: Aumento de la motilidad intestinal, diarrea, pérdida de peso asociada al aumento de la ingesta, hepatopatía con colestasis, aumento de transaminasas.
• Respiratorio: Taquipnea, dificultad en la actividad física.
• Genitourinario: Polaquiuria, amenorrea, infertilidad en la mujer, disfunción eréctil en el hombre.
• Hematología: Anemia normocítica normocrómica.
• Óseo: Osteopenia y pérdida de peso cortical (más que trabecular).
• Neuromuscular: Insomnio, temblor de manos, disminución de la fuerza, irritabilidad, taquicardia, sudoración.

Etiología del Hipertiroidismo

1. TSH baja y T4 alta: Hipertiroidismo primario:
   • Bocio + oftalmopatía: Enfermedad de Graves.
   • Sin bocio o pequeño, sin oftalmopatía:
     • Con hipercaptación difusa en gammagrafía: Enfermedad de Graves, exceso de producción de hCG (tumores trofoblásticos).
     • Con hipocaptación: Tiroiditis, T4 exógena (hipertiroidismo facticio), Jod-Basedow, Struma ovarii.
   • Bocio uninodular o multinodular, sin oftalmopatía: Adenoma folicular o Bocio Multinodular (BMN) tóxico.
2. TSH alta y T4 alta: Hipertiroidismo secundario: por hipersecreción de TSH por adenoma hipofisario. También se puede encontrar en el síndrome de resistencia a hormonas tiroideas.
3. TSH baja y T4 normal: Estudiar T3:
   • T3 elevada: T3 tirotoxicosis, Enfermedad de Graves o BMN en ancianos.
   • T3 baja: Fármacos (corticoides, dopamina).
   • T3 normal: Hipertiroidismo subclínico.

Enfermedad de Graves: Características y Etiología

Enfermedad autoinmune con tres características: hipertiroidismo, oftalmopatía y dermopatía. Más frecuente en mujeres, entre 20 y 40 años. Componente familiar. Otros factores implicados: estrés, tabaco, exposición al yodo, tratamiento con interferón, tratamiento de la esclerosis múltiple, postparto.

Etiología de la Enfermedad de Graves

Estimulación por autoanticuerpos de tipo IgG antirreceptor de TSH (TSI) que interactúan con el receptor de membrana de la TSH en el tiroides, activándolo. Puede haber positividad para anticuerpos antiperoxidasa. Probabilidad de aumento de anticuerpos antitiroideos en la diabetes mellitus tipo I y en familiares de pacientes con enfermedad de Graves. La presencia de anticuerpos no determina el desencadenamiento de la enfermedad.