Hipoglucemia
Manifestaciones clínicas
Síntomas neurogénicos (glucemia < 60-55 mg/dl):
- Adrenérgicos: palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad, sudoración, sensación de hambre, parestesias.
Síntomas neuroglucopénicos (glucemia < 50 mg/dl):
- Cefalea, disminución de la capacidad de concentración, trastornos de la conducta y el lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida de conocimiento, convulsiones e incluso focalidad neurológica.
Tratamiento
Paciente consciente:
- Tomar 15 g de un hidrato de carbono de absorción rápida (azúcar, zumo, refresco).
- Esperar 15 minutos para ver si se ha resuelto.
- Si persiste un valor < 70 mg/dl, repetir la misma acción tantas veces como sea necesario hasta la resolución (regla del 15).
Hiperaldosteronismo Primario
Definición
Exceso de secreción autónoma de aldosterona por la glándula suprarrenal. Su prevalencia es superior al 10% en los pacientes con hipertensión arterial.
Etiología
- Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn): Afecta con más frecuencia a la mujer que al varón, en la edad media de la vida.
- Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia micronodular o macronodular unilateral o bilateral: El hiperaldosteronismo primario (HAP) por hiperplasia micronodular bilateral es más frecuente que el aldosteronoma con los criterios de selección de pacientes en riesgo actuales.
- HAP remediable con glucocorticoides (hiperaldosteronismo familiar tipo I) o síndrome de Sutherland: Enfermedad autosómica dominante. Suele producir hipertensión arterial (HTA) en la infancia y se ha asociado con HTA grave y accidentes cerebrovasculares en esta edad. Los corticoides en dosis bajas, al suprimir la ACTH, corrigen el problema.
- Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona: Muy raro pero con muy mal pronóstico.
Tratamiento quirúrgico: Es de elección en bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico o enfermedad de Graves-Basedow cuando presenta clínica compresiva.
- La tiroidectomía subtotal es la técnica quirúrgica de elección como forma terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico.
- Hemitiroidectomía en el adenoma tóxico.
Feocromocitoma
Definición
Son tumores derivados de las células cromafines del sistema nervioso simpático (médula suprarrenal y ganglios simpáticos-parasimpáticos), se caracterizan por sintetizar y liberar catecolaminas. Localizados fuera de la glándula suprarrenal se denominan paragangliomas. La mayor parte se diagnostica entre la cuarta y quinta décadas de la vida. La malignidad tumoral depende de la invasión local y de la presencia de metástasis.
Epidemiología
Poco frecuentes (2-5 casos/millón de habitantes y año).
- 10% bilaterales.
- 10% fuera de las glándulas suprarrenales:
- 7% en tejidos cromafines dentro del abdomen.
- 1% en vejiga.
- 2% situados fuera del abdomen, en cuello y tórax.
- 10% curso evolutivo maligno (adultos, “tumor del 10%”).
- Aproximadamente 10% aparece en niños:
- 25% bilaterales.
- 25% extrasuprarrenales.
- Como un trastorno hereditario en el 25% de los casos, aumentando la incidencia de bilateralidad.
- Jóvenes (cualquier edad).
- Edad media (30-50 años).
- Mujer (ligero predominio).
Etiología
- La mayor parte contiene y secreta tanto noradrenalina (NA) como adrenalina (A).
- Extrasuprarrenales: noradrenalina (NA).
- Asociados a neoplasia endocrina múltiple (MEN), producen, a veces, exclusivamente adrenalina.
- Aumento de producción de dopamina y su metabolito, el ácido homovanílico, sugiere feocromocitoma maligno.
- Paragangliomas cervicales: no secretores.
- 25% se asocian a mutaciones genéticas en línea germinal.
Manifestaciones clínicas
La HTA es el hallazgo predominante. Existe excreción renal aumentada de potasio; si la hipopotasemia es significativa, aparece debilidad muscular, fatiga, calambres y, en casos graves, parálisis muscular. La hipopotasemia es la alteración analítica más típica. También puede existir tendencia a la hipernatremia (retención de sodio, pérdida de agua) y alcalosis metabólica (pérdidas urinarias de H+). La hipopotasemia puede producir intolerancia oral a la glucosa.
Diagnóstico
Diagnóstico bioquímico de confirmación, con cualquiera de las siguientes cuatro pruebas:
- Infusión de suero salino fisiológico (sobrecarga salina IV): La supresión correcta (<5ng/dL) de aldosterona tras infusión de 2 litros de suero salino isotónico durante 4 horas, excluye el diagnóstico. No en pacientes con HTA grave no controlada, insuficiencia renal, hipopotasemia grave, arritmias o insuficiencia cardíaca.
- Prueba de sobrecarga oral de sodio: Consiste en la ingesta de 5g/día de sodio (el incluido en alimentos más suplemento si fuese preciso) durante 3 días midiendo la excreción urinaria de 24 horas de aldosterona en el tercer día (de estar elevada, confirma el diagnóstico).
- Test de captopril: No hay disminución de la aldosterona.
- Prueba de supresión con fludrocortisona.
Diagnóstico etiológico del HAP:
- Estudio genético: HAP diagnosticado antes de los 20 años o con historia familiar de HAP o accidentes cerebrovasculares a edades tempranas para descartar hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides o hiperaldosteronismo familiar tipo I.
- TC abdominal para descartar un carcinoma suprarrenal (muy raro pero muy grave).
- Cateterismo de venas suprarrenales.
Tratamiento
- HAP por hiperplasia bilateral: espironolactona, eplerenona, u otros ahorradores de potasio como triamtereno o amilorida.
- Por adenoma: extirpación quirúrgica del mismo por vía laparoscópica.