Las etapas para la síntesis de las hormonas tiroideas son:

1. Síntesis y secreción de tiroglobulina.
2. Captación y concentración del yoduro proveniente de la sangre, oxidación a yodo (por la acción de la enzima tiroperoxidasa) y liberación hacia el coloide.
3. Yodación de la tiroglobulina en el coloide.
4. Formación de las hormonas T3 y T4 en el coloide mediante distintas reacciones químicas.
5. Reabsorción del coloide por endocitosis.
6. Liberación del T3 y T4 desde la célula hacia la circulación.

Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)

• Son sintetizadas y secretadas por las células foliculares.
• Regulan el metabolismo basal de los tejidos, aumentan el ritmo de utilización de los carbohidratos, de la síntesis y degradación de las proteínas y de la síntesis y degradación de los lípidos.
• Regulan la producción de calor, el crecimiento de los tejidos, el desarrollo del sistema nervioso.
• Su secreción es regulada por la TSH (tirotropina u hormona estimulante del tiroides), liberada desde la adenohipófisis (lóbulo anterior de la hipófisis).
• Se sintetiza mucha más cantidad de T4, sin embargo, un alto porcentaje de ésta se transformará en T3, que actúa con más rapidez. La deficiencia de T3 y T4 durante el embarazo se traduce en que el bebé presentará menor número de neuronas y más pequeñas, mielinización defectuosa y retraso mental.

Calcitonina (Tirocalcitonina)

• Sintetizada por las células parafoliculares.
• Se encarga de la regulación del metabolismo del Ca (mantenimiento del nivel óptimo de calcemia).
• Su función consiste en la reducción de los niveles de calcio sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea (parathormona).

Glándulas Paratiroides

Glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los lóbulos tiroides. Hay cuatro, dos superiores y dos inferiores. Tienen forma de lenteja, color marronáceo y consistencia blanda. Están rodeadas de una cápsula de tejido conjuntivo. Éstas producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH), participa en el control de la homeostasis del Ca (de función opuesta a la calcitonina) y del P, así como la fisiología del hueso.

Están formadas por tres tipos de células:

• Las células principales, productoras de PTH
• Las células oxífilas (oncocitos o células de Hürtler), productoras de factores autocrinos/paracrinos adicionales, como la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) y el calcitriol.
• Las células acuosas, de las que se desconoce su función.

Enfermedades Asociadas a las Hormonas Tiroideas

Hipertiroidismo

Cuando la glándula tiroides libera demasiada cantidad de hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica) provocando un aumento del metabolismo del organismo.

• Temblores.
• Nerviosismo.
• Insomnio.

Hipotiroidismo

Por un trastorno estructural o funcional que interfiere con la producción de concentraciones adecuadas de hormona tiroidea.

• Piel seca y escamosa.
• Caída del pelo, uñas frágiles.
• Sensación de hinchazón.

Tiroiditis Crónica o Enfermedad de Hashimoto

• Inflamación común de la glándula tiroides.
• Se observa mayormente en mujeres de mediana edad (45-65 años) y en personas con antecedentes familiares (componente genético).
• Esta enfermedad autoinmune está ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides.
• La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses e incluso años para detectarla.
• Cursa con hipotiroidismo.

Microscópicamente observamos:

• Infiltrado inflamatorio con linfocitos pequeños mezclados con células foliculares, células plasmáticas y centros germinales bien desarrollados.
• Folículos tiroideos atróficos y recubiertos en muchas áreas por células epiteliales, que se distinguen por un citoplasma abundante eosinófilo granular.
• Metaplasia del epitelio cúbico simple por células epiteliales planas.
• Células gigantes multinucleadas

Enfermedad de Graves

• Es una enfermedad autoinmune.
• Es más común en mujeres mayores de 20 años.
• Constituye la causa más frecuente de hipertiroidismo, y se caracteriza por una tríada de manifestaciones:

Tríada de Manifestaciones:

• Tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes) causada por un agrandamiento de la glándula y un tiroides hiperfuncionante en todos los casos.
• En alrededor del 40% de los pacientes se observa una oftalmopatía infiltrativa (en el tejido que rellena la órbita del ojo se infiltra un tejido altamente inflamatorio) con el consiguiente exoftalmos.
• En una minoría de los casos se observa una dermopatía (alteración epitelial de la dermis).

En los extendidos vemos:

• Fondo hemorrágico con escaso o nulo coloide.
• Elevada celularidad.
• Células foliculares dispuestas en monocapa o delimitando folículos.
• Citoplasma moderado y delicadamente vacuolado.

Bocio

Es el aumento de tamaño del tiroides y constituye la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea. Se han demostrado autoanticuerpos antitiroideos en la sangre que reaccionan con el receptor para la hormona tirotropina (TSH) y se estimula la proliferación celular. Hay diversas clases de bocio (destacan el bocio simple y el bocio nodular tóxico). La enfermedad es más frecuente en mujeres, con un pico de incidencia en la pubertad o en la etapa de adulto joven. En algunos casos el bocio se debe además a defectos hereditarios.

Bocio Simple

Puede darse por una razón desconocida o cuando la glándula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad de hormona tiroidea para satisfacer las necesidades corporales. La tiroides, entonces, se agranda para compensar esto por un mecanismo de hipertrofia compensadora.

Los extendidos se caracterizan por ser:

• Ser muy ricos en coloide muy denso.
• Son pobres en células, pequeñas y dispersas o en grupos.

Bocio Nodular Tóxico

Crece a partir de un bocio simple formando estructuras nodulares. Estos nódulos producen demasiada hormona tiroidea.

Los extendidos de bocio nodular se caracterizan por:

• Relativa carencia de material celular.
• Elementos foliculares generalmente aislados.
• Abundantes histiocitos y sustancia de fondo con cantidades variables de coloide, detritus celulares y hematíes degenerados.

Tiroiditis Granulomatosa (o de Quervain)

Es una tiroiditis de etiología viral que predomina en mujeres y entre la 3ª y la 5ª décadas de la vida.

Los hallazgos citológicos son:

• Células gigantes multinucleadas con numerosos núcleos y coloide fagocitado.
• Agregados granulomatosos de células epitelioides.
• Células foliculares degeneradas.
• Fondo “sucio” con detritus celulares, coloide, neutrófilos, linfocitos y macrófagos.