Tipos de Hormonas

Hormonas esteroideas: Derivadas del colesterol. Liposolubles. Receptores intracelulares en el núcleo, regulan la transcripción génica y la síntesis de proteínas. Ejemplos: glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y hormonas sexuales (estrógeno, progesterona y testosterona).

Hormonas peptídicas y proteicas: Cadenas de aminoácidos. Receptores en la membrana, lo que desencadena una cascada de señalización intracelular. Ejemplos: insulina, glucagón y hormona del crecimiento.

Hormonas aminas: Derivadas de aminoácidos. Receptores en la membrana y activan vías de señalización específicas. Ejemplos: adrenalina y noradrenalina (médula de las glándulas suprarrenales), y hormona tiroidea (tiroxina y triyodotironina).

Hormonas lipídicas: Son liposolubles, específicamente ácidos grasos poliinsaturados. Estas hormonas actúan cerca de su lugar de producción y tienen efectos locales en tejidos específicos. Ejemplos: los eicosanoides, que incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Hormonas Clave y su Regulación

Hormona antidiurética (ADH o vasopresina): Feedback – Estímulo secretor es la osmolaridad del plasma sanguíneo y el volumen de sangre circulante. La concentración alta de solutos en el plasma o una disminución en el volumen sanguíneo estimula la liberación de ADH. Tiene efectos opuestos en la orina y en la osmolalidad del plasma, lo que reduce la cantidad de agua perdida en la orina y ayuda a mantener el equilibrio hídrico del cuerpo. También tiene un efecto vasoconstrictor, lo que ayuda a elevar la presión arterial en situaciones de deshidratación.

Oxitocina: Feedback + Se libera en respuesta a la estimulación de los receptores nerviosos en el cuello uterino y la vagina durante el parto, así como la estimulación del pezón durante la lactancia.

Tiene un papel fundamental en el parto y la lactancia. En ambos casos hay contracción, por lo que debe haber Ca.

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas:

Aceleran la velocidad del metabolismo, mantienen la temperatura corporal. Durante el desarrollo del SNC, son esenciales, encargadas de la regulación del crecimiento y desarrollo de los tejidos y órganos, ya que promueven la síntesis de proteínas, promueven la movilización de grasas y posterior oxidación para obtener energía, aumentando la degradación de colesterol LDL (colesterol malo), también aumentan la absorción intestinal de glucosa, la producción de glucosa en el hígado y promueven la utilización de glucosa por parte de las células.

• En adultos: proporciona sustratos para el metabolismo oxidativo y aumenta el consumo de O2 en tejidos, modulan el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas.
• En niños: puede ser grave y poco tratable, necesarias para la expresión completa de GH, formación de mielina, sinapsis y ensamblaje de microtúbulos.

PRH (libera prolactina): hipotalámica – PRL (prolactina): adenohipofisiaria – glándula mamaria / dopamina: hipotalámica – inhibe prolactina

TRH (libera tirotropina): hipotalámica – TSH (tiroestimulante) – glándula tiroides (T3: triyodotironina, T4: tiroxina y T3 reversa: T3 inactiva)

CRH (libera corticosteroide): hipotálamo – ACTH (libera corticotropina): adenohipófisis – corteza suprarrenal: cortisol, aldosterona, epiandrosterona

GHRH (libera somatotropina): hipotálamo – GH (hormona crecimiento): adenohipófisis – hígado: factores de crecimiento (IGFs) las que generan FEEDBACK NEGATIVO / GHIH (inhibe somatotropina) en hipotálamo – GH – Hígado. Receptores beta adrenérgicos aumenta GH, receptores alfa adrenérgicos y dopaminérgicos inhiben GH

GnRH (libera gonadotropina): hipotálamo – FSH (folículo estimulante) y LH (leutinizante): adenohipófisis – gónadas testosterona, progesterona y estrógeno

Hipotiroidismo: adultos Mixedema, niños Cretinismo, aumento peso, letárgica, sequedad uñas y pelo, anemia, demencia, rigidez muscular. Bradicardia: disminución frecuencia cardiaca por reducción en la sensibilidad de los tejidos a hormonas tiroideas lo que afecta la función del nodo sinusal. Disminución contractilidad cardiaca: disminuye capacidad de bombear sangre, lo que disminuye el gasto cardiaco (sería como fatiga y debilidad). Aumento riesgo enfermedades cardiovasculares: enf. coronarias como hipertensión y colesterol elevado

Hipertiroidismo: pérdida peso, fatiga, sudoración, debilidad muscular, bocio, enfermedad Graves, tumor hipófisis hipersecretor TSH. Taquicardia: aumento frecuencia cardiaca ya que estimulan el SNSimpático lo que puede provocar una mayor excitabilidad cardiaca (receptores beta adrenérgicos). Aumentan en la contractilidad: aumenta la fuerza de contracción lo que aumenta el volumen de eyección sistólica lo que puede provocar mayor demanda de O2. Arritmias: como fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístoles debido a la alteración de la conducción eléctrica y cambios en excitabilidad

Cortisol: hipercortisolismo (s. Cushing): exceso de cortisol da resistencia insulina, resultan niveles elevados de glicemia y puede dar diabetes tipo 2. Exceso da pérdida de densidad ósea, deficiencia en desarrollo dental, predisposición a infecciones. Insuficiencia adrenal (Enf. Addison): deficiencia cortisol causa disminución del metabolismo, debilidad muscular, fatiga, pérdida de peso, niveles bajos de glucosa en sangre (hipoglucemia), presión arterial baja (hipotensión) y desequilibrios electrolíticos.

Aldosterona: hipersecreción de aldosterona (hiperaldosteronismo primario): exceso provoca retención de sodio y agua en los riñones, lo cual puede resultar en hipertensión arterial, aumento del volumen sanguíneo, niveles bajos de potasio en sangre (hipopotasemia) y alcalosis metabólica. Insuficiencia de aldosterona: La deficiencia causa pérdida excesiva de sodio y retención de potasio en los riñones, lo que resulta en hipotensión, deshidratación, niveles altos de potasio en sangre (hiperpotasemia) y acidosis metabólica.

Adrenalina y noradrenalina: Feocromocitoma: el tumor adrenal produce exceso de adrenalina y noradrenalina puede desencadenar hipertensión arterial, taquicardia, palpitaciones, arritmias cardíacas, sudoración excesiva y ansiedad debido a la acción estimulante de estas hormonas en el sistema cardiovascular y nervioso.

G. adrenal

Cortisol: metabolismo (obtención carbohidratos por glicólisis y lipólisis) hiperglicemiante lento junto con G, esto hace gluconeogénesis – hiperglicemiante rápido: glucagón y adrenalina, cortisol es liposoluble por lo que para ser transportado en sangre debe ser en una globulina. Primero se debe unir a un receptor citoplasmático GR (glucocorticoide), se incorpora rápidamente al núcleo, lo que recluta proteínas activadoras y factores de transcripción. Inhibe manifestaciones de inflamación: una noxa libera cortisol, este estimula a la anexina lipocortina 1 la que inhibe fosfolipasa 2 (caso contrario: histamina estimula fosfolipasa 2) lo que disminuye el ácido araquidónico por lo que disminuyen las proinflamatorias.

Aldosterona: aumento en reabsorción de Na, aumento secreción de K, aumento en la secreción de (mantiene la p arterial), aumento volumen sanguíneo y la presión (por absorción de agua), resumen: permite regular agua y electrolitos, 1. Androsterona se une a receptor de mineralocorticoide (formando un complejo), se transloca al núcleo donde se transcribe, las proteínas formadas generan canales en el ápice de la célula por donde entra Na (proveniente de la orina) el que finalmente sale por una bomba sodio potasio salen 3 Na y entran 2 K

Hormonas Hipoglicemiantes e Hiperglicemiantes

Hormonas hipoglicemiantes:

Insulina: secretada por las células BETA de los islotes de Langerhans en el páncreas. Disminuye los niveles de glucosa en sangre. La liberación de insulina se estimula en respuesta a un aumento de la concentración de glucosa en sangre, generalmente después de una comida. La insulina promueve la captación y utilización de glucosa por parte de las células, estimula la síntesis y almacenamiento de glucógeno en el hígado y los músculos, y también inhibe la producción de glucosa por parte del hígado. Mecanismo: insulina se une a receptor específico, la actividad tirosina quinasa: insulina capaz de auto fosforilarse, y fosforilar residuos, que generan una señalización (PI3K) la que transloca los glut a la membrana, y hace que ingrese glucosa a la célula, donde sigue diferentes caminos, cierra canaletas de salida de K, se despolariza y entra calcio lo que favorece la exocitosis de gránulos con insulina

Hormonas Hiperglicemiantes:

Glucagón: hormona secretada por las células ALFA de los islotes de Langerhans en el páncreas. Aumentan los niveles de glucosa en sangre. La liberación de glucagón se produce por niveles de glucosa en sangre bajos, como durante el ayuno o el ejercicio prolongado. El glucagón promueve la descomposición del glucógeno almacenado en el hígado, lo que resulta en la liberación de glucosa en el torrente sanguíneo. También estimula la producción de glucosa por parte del hígado a través de un proceso llamado glucogenólisis.

Hormonas glucocorticoides (como el cortisol): son hormonas producidas por las glándulas suprarrenales. Estas aumentan los niveles de glucosa en sangre al promover la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos) en el hígado y al disminuir la utilización de glucosa por parte de las células.

Somatostatina: producido por células delta, inhibe a ambas (hipo e hiper)

Estímulos para la Liberación de Insulina

Estímulos que favorecen la liberación de insulina:

1. Niveles elevados de glucosa en sangre: en un aumento de los niveles de glucosa en sangre, las células beta del páncreas detectan el aumento y responden secretando insulina, esta actúa en los tejidos para facilitar la captación de glucosa y promover su utilización como fuente de energía.
2. Aminoácidos: la presencia de estos en sangre también puede estimular la liberación de insulina, ya que los aminoácidos pueden estimular la producción de insulina y promover la síntesis de proteínas en los tejidos.
3. Hormonas incretinas: como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y la glucosa dependiente de insulinotrópica policiclotídica (GIP), son hormonas liberadas por el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Estas hormonas estimulan la liberación de insulina en presencia de glucosa y contribuyen a la regulación de los niveles de glucosa en sangre.

Efectos de la insulina en los tejidos:

1. Tejido adiposo: promueve la captación de glucosa y síntesis de ácidos grasos en el tejido adiposo. También inhibe la descomposición de los ácidos grasos almacenados, lo que ayuda a prevenir la liberación de ácidos grasos en la sangre.

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario

• Hipotálamo: liberadora de gonadotropinas (GnRH)
• Hipófisis: gonadotropinas: folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH).
• Ovarios: estrógeno y progesterona.

Ciclo Ovárico

• Fase folicular: hipotálamo libera GnRH, estimula la liberación de FSH y LH desde la hipófisis. El FSH promueve el crecimiento de folículos ováricos y la maduración de uno de ellos. A medida de la maduración de los folículos se produce estrógeno por células de la granulosa. ESTRADIOL estrógeno y teca secreta poca cantidad de Progesterona

• Fase lútea temprana: folículo se convierte en el cuerpo lúteo por acción de niveles bajos de LH y FSH que produce aumento de progesterona, estrógeno e inhibina (la más abundante).

– Fase lútea tardía: aumenta LH y FSH, y baja los niveles de estrógeno y progesterona por la menstruación (descamación endometrial) si hay fecundación niveles de estrógeno y progesterona se mantienen elevados para engrosar endometrio para el ovario Retroalimentación negativa de estrógeno y progesterona sobre LH y FSH produce involución de cuerpo lúteo. PROGESTERONAS

Terapias anticonceptivas: evitan el pick de estradiol en final de fase folicular

• Anticonceptivos orales: contienen estrógeno y progesterona sintéticos, suprimen la liberación de FSH y LH desde la hipófisis, evitando la ovulación. También espesan el moco cervical para dificultar el movimiento de los espermatozoides y adelgazan la capa del revestimiento uterino, lo que reduce la probabilidad de implantación.
• Dispositivos intrauterinos (DIU): liberan progesterona localmente, afecta el endometrio y el moco cervical, dificultando la movilidad de los espermatozoides y alterando el revestimiento uterino para evitar la implantación.
• Inyecciones anticonceptivas: contienen progesterona sintética y en algunos casos también estrógeno. Inhiben la liberación de GnRH desde el hipotálamo, lo que evita la ovulación y altera el revestimiento uterino.

Hormonas y Calcio

Hormonas hipercalcemiantes aumentan los niveles de calcio en la sangre:

Hormona paratiroidea (PTH): secretada por células principales de las glándulas paratiroides. Actúa sobre los huesos: estimulando actividad de osteoclastos (resorción) y disminuyendo la actividad de osteoblastos, los riñones: aumenta reabsorción de Ca en túbulos distales lo que evita su eliminación en orina, disminuye reabsorción de fosfaturia en túbulo proximal y el intestino: la producción de la forma activa de la vitamina D (calcitriol) en los riñones, permite absorción en intestino (acción indirecta), para aumentar los niveles de calcio en la sangre.

-*Vitamina D frena la PTH de forma directa (unión a receptor de vitamina D en paratiroides (citosólico por ser lipofílico)) e indirecta (inducir aumento de calcio sérico)

Hormonas hipocalcemiantes disminuyen los niveles de calcio en la sangre:

• Calcitonina: producida por las células C de la glándula tiroides. inhibe la actividad de los osteoclastos, también inhibe la reabsorción de calcio en los túbulos renales, favoreciendo la eliminación de calcio en la orina, Analgésica y antiinflamatoria

Función Digestiva

Regulación Nerviosa

• Sistema nervioso entérico: red de neuronas que se encuentra en la pared del tracto gastrointestinal (plexo de Auerbach, contracción y Meissner, secreciones) Controla la motilidad intestinal, la secreción de enzimas digestivas y la absorción de nutrientes. Este sistema recibe información sensorial.

Simpática: inhibe la actividad digestiva al igual que noradrenalina (relaja m. lisa) es decir hiperpolariza y parasimpática: estimula la función digestiva al igual que acetilcolina (contracción m. lisa) es decir despolariza. Tejido marcapaso: células de Cajal genera ondas lentas (diferente frecuencia a lo largo de tubo digestivo) y es aquí donde actúa sistema. Simp y parasimp.

Regulación Hormonal

• Hormonas gastrointestinales:

Gastrina: su liberación es estimulada por proteínas y péptidos

Estimula la secreción de ácido clorhídrico HCl en células parietales del estómago, es esencial para la digestión, ya que activa las enzimas digestivas y proporciona un ambiente ácido (cuando es muy alto afecta a la mucosa) necesario para la descomposición de los alimentos y la absorción de nutrientes, especialmente de proteínas.

También actúa sobre ACh estimulándola para la liberación de pepsina: por células principales del estómago. La pepsina descompone las proteínas en fragmentos más pequeños.

Secretina: ácido del estómago la libera en la pared del duodeno,

Estimula secreción de bicarbonato: actúa en las células del epitelio. Bicarbonato: sustancia alcalina que neutraliza el HCl presente en el quimo, el contenido ácido proveniente del estómago. Proporcionando un pH óptimo para el funcionamiento de las enzimas digestivas.

Inhibición de producción de HCl: Al detectar el ácido en el intestino delgado, la secretina se libera y actúa sobre las células parietales del estómago, reduciendo la producción. Estimulación de producción de enzimas pancreáticas: amilasa pancreática (carbohidratos), lipasa (grasas) y tripsina (proteínas) en el intestino delgado.

Colecistoquinina (CCK):

Estimulación de la contracción de la vesícula biliar: liberada en presencia de grasas y aminoácidos en el intestino delgado. Liberación de bilis almacenada en la vesícula hacia el intestino delgado.

Estimulación de secreción de enzimas pancreáticas: Lipasa pancreática (descompone los lípidos en ácidos grasos y glicerol) y las proteasas (digestión de las proteínas)

Regulación de la saciedad y el apetito: se libera en el intestino delgado después de una comida, y esto contribuye a la sensación de saciedad y la reducción del apetito. Actuando a nivel del sistema nervioso central, enviando señales de saciedad y disminuyendo la ingesta de alimentos.

Regulación de la motilidad gastrointestinal: ralentización del vaciamiento gástrico, asegurando una digestión adecuada y una absorción eficiente de los nutrientes en el intestino delgado.

• Hormonas extragastrointestinales: hormonas producidas en otras partes del cuerpo que tienen efectos en la función digestiva. Por ejemplo, la insulina, producida en el páncreas, juega un papel importante en la regulación del metabolismo de los carbohidratos y la absorción de glucosa durante la digestión.

Regulación Paracrina

• Factores paracrinos: En el sistema digestivo, se liberan sustancias paracrinas, como histamina, prostaglandinas y óxido nítrico, que actúan localmente sobre células cercanas para modular la función digestiva. Estos factores paracrinos pueden estimular la secreción de enzimas digestivas, la motilidad intestinal y la vasodilatación, entre otros efectos.

Motilidad Esofágica, Gástrica e Intestinal

Motilidad Esofágica:

Movimiento peristáltico primario: Cuando se traga comida ocurren los movimientos peristálticos primarios y se originan en la parte superior del esófago y se propagan hacia abajo a lo largo de su longitud. Ayudan a transportar el alimento desde la boca hasta el estómago.

Movimiento peristáltico secundario: Si hay residuos de alimento o líquido que no se han vaciado por completo, se pueden desencadenar movimientos peristálticos secundarios para empujarlos hacia el estómago.

Motilidad Gástrica:

Acomodación a la distensión: permite que el estómago se adapte a diferentes volúmenes de alimento y líquido sin generar una presión excesiva. Esto ayuda a prevenir el desbordamiento del contenido gástrico hacia el esófago.

Reducción y propulsión: contracciones que ocurren en la parte inferior del estómago cerca del píloro, mantienen el quimo en la región antral del estómago, permitiendo que se mezcle y se someta a una digestión adicional antes de su paso al intestino delgado. Así es como se evita un vaciamiento rápido del estómago y se asegura una adecuada exposición del quimo a los jugos gástricos y enzimas digestivas. El esfínter pilórico es una válvula en la salida del estómago, controla el flujo del contenido gástrico. Durante la fase digestiva, el esfínter pilórico se contrae y ejerce resistencia al paso del quimo, ralentizando así la propulsión y permitiendo una mayor mezcla y digestión en el estómago.

Retropulsión: parte del contenido gástrico se mueve hacia atrás, desde el antro (región inferior del estómago) hacia el cuerpo del estómago. Esto ocurre por las contracciones antrales y la resistencia del esfínter pilórico. Permite una mayor presión para empujar el quimo.

Vaciamiento gástrico: A medida que el quimo se mezcla y se digiere en el estómago, se mueve gradualmente hacia el intestino delgado. Se controla mediante la apertura del píloro (esfínter pilórico), que se relaja para permitir que el quimo pase al intestino delgado. El tiempo que se demora en vaciarse corresponde al volumen, composición y propiedades químicas del alimento (si es mayor a 2mm no pasa por intestino).

Motilidad Intestinal:

Movimientos peristálticos: consisten en contracciones musculares coordinadas que se desplazan en forma de ondas a lo largo del tracto intestinal, impulsan el contenido intestinal hacia adelante y ayudan a mezclarlo con los jugos intestinales, facilitando así la absorción de nutrientes.

Movimientos segmentarios: contracciones y relajaciones alternas de los músculos circulares en diferentes segmentos del intestino, mov mezclan el contenido intestinal de manera más eficiente, aumentando la exposición de los nutrientes a la superficie de absorción y promoviendo la absorción adecuada de los mismos.

Movimiento migratorio motor: movimiento producido principalmente en el intestino delgado y son ondas rítmicas de contracción muscular que se propagan a lo largo de ciertas secciones del intestino, ayudan a mover el contenido intestinal hacia el colon.

La digestión de proteínas ocurre por proteasas pancreáticas, hay de 2 tipos:

Endopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos internos, ej: pepsina: producida en el estómago por células principales. Activa en ambiente ácido, se encarga de la hidrólisis de las proteínas en péptidos más pequeños., producida en el páncreas y liberada en intestino delgado en forma de tripsinógeno que luego se activa por enteroquinasa. Encargada de hidrolizar enlaces peptídicos específicos en el interior de las cadenas de aminoácidos., quimotripsina: producida en el páncreas y liberada en intestino delgado en forma de quimotripsinógeno que luego se activa por tripsina. Hidroliza enlaces peptídicos específicos.

Son secretadas como precursores inactivos (zimógenos, sin actividad enzimática). La activación ocurre en el intestino delgado, por acción de la ENTEROKINASA del ribete en cepillo.

Digestión de Grasas y Carbohidratos

Sales biliares y enzimas pancreáticas. El proceso depende de:

1. Secreción biliar y de enzimas pancreáticas. Emulsificación de las grasas en el lumen intestinal (emulsionados y dispersados en partículas más pequeñas por la acción de la bilis)
2. Digestión enzimática de grasas: La lipasa pancreática descompone los lípidos en ácidos grasos y monoglicéridos, que son las unidades básicas de los lípidos.
3. Solubilización de productos en micelas con las sales biliares para su posterior absorción, Las micelas permiten que los productos de digestión lipídica son solubles en lípidos pero no en agua, se mantengan en suspensión en el medio acuoso del intestino delgado, luego la micela se acerca a la membrana de las células del intestino delgado liberando los productos que luego atraviesan la membrana y estando en el interior de la célula forman triglicéridos

Digestión de los Carbohidratos

Digestión de los carbohidratos en boca:

La amilasa salival inicia la descomposición de los carbohidratos

Digestión de los carbohidratos en ID: Los carbohidratos parcialmente digeridos continúan su degradación con la acción de la amilasa pancreática, esta descompone aún más los carbohidratos y es secretada desde el páncreas en forma de proenzima.

Acción de las enzimas disacaridasas: se encuentran en células epiteliales de intestino delgado, descomponen los disacáridos (como la maltosa, la lactosa y la sacarosa) en azúcares simples. Las principales enzimas disacaridasas son:

• Maltasa: Actúa sobre la maltosa, descomponiéndola en dos moléculas de glucosa.
• Lactasa: Actúa sobre la lactosa, descomponiéndola en glucosa y galactosa.
• Sacarasa: Actúa sobre la sacarosa, descomponiéndola en glucosa y fructosa.

Absorción de los carbohidratos: Los azúcares simples resultantes (glucosa, galactosa y fructosa) se absorben a través de la membrana de las células epiteliales de intestino delgado. La glucosa y la galactosa se transportan activamente a través de transportadores específicos, mientras que la fructosa se absorbe mediante un transportador facilitado.

Transporte y metabolismo de los carbohidratos: Los azúcares absorbidos pasan de las células epiteliales del intestino delgado a los vasos sanguíneos de la circulación portal. Desde allí, son transportados al hígado, donde se metabolizan y se distribuyen a los tejidos del cuerpo para su utilización como fuente de energía.

Secreciones Gástricas

Productos de secreción desde la pared gástrica y su función en la digestión, absorción y protección.

Ácido clorhídrico (HCl): Las células parietales de la mucosa gástrica lo secretan.

• Desnaturaliza las proteínas: rompe los enlaces que mantienen las proteínas en su estructura nativa, lo que facilita su digestión por las enzimas proteolíticas
• Activa la pepsina: convierte la pepsinógeno, una proenzima secretada por las células principales del estómago, en su forma activa, la pepsina, que es una enzima que descompone las proteínas en péptidos más pequeños.
• Elimina bacterias: en el estómago tiene propiedades antimicrobianas y ayuda a matar bacterias y otros microorganismos presentes en los alimentos.

Pepsinógeno: Las células principales de la mucosa gástrica lo secretan, forma inactiva de la pepsina. Y es activada por HCl, es una enzima proteolítica que descompone las proteínas en péptidos más pequeños.

Factor intrínseco: Las células parietales también secretan el factor intrínseco, que es necesario para la absorción de la vitamina B12 en el intestino delgado. El factor intrínseco se une a la vitamina B12 en el estómago, formando un complejo que se absorbe en el íleon terminal del intestino delgado.

Moco: células de las glándulas mucosas en la mucosa gástrica secretan moco, forma una capa protectora en la superficie del estómago (barrera física) que protege la mucosa gástrica de la acción corrosiva del ácido clorhídrico y las enzimas digestivas, evitando así el daño y la ulceración.

Bicarbonato: Las células de las glándulas mucosas también lo secretan, ayuda a neutralizar el ácido clorhídrico y mantener un ambiente adecuado para la función de las enzimas digestivas.