EN COVID-19
Un ataque viral directo produce lesión endotelial, exposición del colágeno, aumento la adhesión, agregación y activación plaquetaria. La respuesta inflamatoria anómala va a producir FNTa e IL, induce la producción de la IL-1β e IL-6. También el FNTa va a inhibir la antitrombina III, inhibir la proteína C y S, y en general son factores que favorecen la trombosis al disminuir los fenómenos antitrombóticos normales de los mecanismos contrarregulatorios de la coagulación, cuyo efecto es una disminución de la inhibición de la activación de la vía. La activación del sistema fibrinolítico como mecanismo contrarregulatorio es lo que va a determinar el incremento del Dímero D, buen predictor de complicaciones en los pacientes.
INCREMENTO DEL DÍMERO D Primero la vía extrínseca, que es cuando comienza el fenómeno de la coagulación a partir de una lesión endotelial con exposición de colágeno. La vía intrínseca es compuesta por los factores de la coagulación del VIII a XI, donde destaca el complejo tenasa, que es el núcleo activo de la vía. La vía común, con el complejo protrombinasa, que es la parte final de salida, es la responsable de la conversión del fibrinógeno en fibrina por la acción de la trombina, conversión de la protrombina en trombina. Y aquí la Trombina se convierte en la protagonista principal de la cascada de la coagulación.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN: REGULACIÓN DE LA TROMBINA
El complejo protrombinasa de la vía común, y el complejo tenasa de la vía intrínseca, que actúan de forma sinérgica para producir la conversión de protrombina en trombina, y una vez formada la trombina se va a catalizar la conversión de fibrinógeno en fibrina, va a estabilizar la fibrina formada en forma de polímeros tomando enlaces cruzados de fibrina y esto es lo que va a constituir el entramado de la hemostasia secundaria a nivel de las mallas de fibrina sobre las plaquetas ya agregadas. La trombina funge como factor de amplificación de la propia cascada de coagulación activando los factores V y VIII, pero también los factores XI, IX, y el resultado final va a hacer un incremento en la formación de Trombina, y a su vez va a continuar la cascada de la coagulación, pero también va a producir un incremento en la activación plaquetaria que conlleva a un incremento de la agregación de las plaquetas.
CID en la COVID
En la COVID-19 los fenómenos microtrombóticos de la circulación en diversos órganos blanco: PULMÓN, riñones, corazón, cerebro. Solo que en el COVID, los fenómenos hemorrágicos no son comunes. Por lo tanto, aunque también es un fenómeno sistémico, no se trata de una CID clásica sino de un fenómeno análogo limitado a los órganos blanco que más se afectan, con valores de Ferritina y de DD muy aumentados, pero con muy pocos fenómenos hemorrágicos. Al parecer, los fenómenos trombóticos, siendo sistémicos se limitan un poco a los órganos blanco, pulmón sobretodo, cerebro, corazón y riñones, son los órganos más afectados. A diferencia de la CID clásica, en la coagulopatía asociada a COVID: ♦Los tiempos de coagulación apenas se prolongan. ♦La trombocitopenia es leve, generalmente por consumo, pero pueden producirse agregados plaquetarios pulmonares y aclaramiento inmunológico. ♦La hipofibrinogenemia es rara. ♦Los niveles de DD suelen ser mucho más elevados.
Tormenta de Citocinas
La «Tormenta de Citocinas» ocurre: Activación inmune, que produce una activación celular reticuloendotelial y producción de citosinas. Sangrado, es menos frecuente en COVID-19. Déficit de vitaminas. Disminución de la vida media del eritrocito. Disminución de la síntesis de eritropoyetina. Alteración de la eritropoyesis, que está vinculado a la disminución de la síntesis de eritropoyetina. Cambios en la homeostasis de hierro que están relacionados con la alteración de la eritropoyesis. Pero aquí no hay sangrado y los trastornos de la hematopoyesis son menos evidentes con respecto a los de la homeostasis de hierro, puede que sea por el corto tiempo que media entre la infección y el inicio de la respuesta inmunológica disregulada. Por lo tanto se trata de cambios en la homeostasis del hierro que son agudos o subagudos, con poco cambio en el cuadro hematológico inicial del paciente, quiere decir que vemos las consecuencias de la inflamación sobre de la homeostasis del hierro sin que haya una anemia todavía, no ha habido tiempo de que la anemia se hubiera instalado. ♫IL-6, IL-10 e IL-1: Aumentan la expresión de la Ferritina. Si se combinan estos efectos mediados por las citoquinas de disminuir la exportación celular del Fe e incrementar la entrada de Fe a las células, pues se entiende porque razón el Fe de depósito dentro de la célula, vale decir la Ferritina, van a aumentar sus valores en formas considerables. Esto es un rasgo que se ve muy frecuentemente en los pacientes con COVID que se complican. Este criterio para poder vigilar o tomar medidas oportunas en los pacientes que ya tienen valores de Ferritina elevados, quiere decir que la tormenta de citoquinas está haciendo sus efectos.