Inflamación: Proceso Reactivo Defensivo

La inflamación es un proceso reactivo defensivo del organismo. Su función es eliminar el agente responsable de la respuesta inflamatoria, eliminar los restos derivados de la inflamación y activar mecanismos para restaurar la zona afectada a su estado original.

Tipos de Inflamación

1. Inflamación Aguda

   Es de corta duración y se caracteriza por la exudación de líquido y proteínas plasmáticas, así como la acumulación de polimorfonucleares, principalmente neutrófilos. Tiene un efecto beneficioso, ya que transporta anticuerpos protectores, nutrientes y permite la transformación de fibrinógeno en fibrina.

   Signos cardinales (Celso):

   • Color rosa o rojo del área.
   • Alta temperatura.
   • Tumefacción.
   • Dolor.
   • Alteración de la funcionalidad del tejido inflamado.

   Estímulos:

   • Infecciones.
   • Traumatismos.
   • Agentes físicos y químicos.
   • Cuerpos extraños.
   • Reacciones inmunes.

2. Inflamación Crónica

   Surge como consecuencia de la incapacidad de la inflamación aguda para destruir el agente causal. Es de mayor duración y se caracteriza por la acumulación de linfocitos, macrófagos (MO), proliferación vascular y fibrosis.

Proceso Inflamatorio

En la zona arteriolar, la presión hidrostática es mayor que la coloidosmótica, permitiendo la salida de fluidos. En la zona venular ocurre lo contrario.

Mediadores de la inflamación: mastocitos, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, endotelio, factores de coagulación, cininógenos y componentes del complemento.

Inflamación Aguda: Cambios Morfológicos, Celulares y Tisulares

1. Modificaciones en el Flujo y Calibre de los Vasos

   • Vasoconstricción arteriolar inicial.
   • Vasodilatación posterior.
   • Apertura de nuevos vasos.
   • Lentificación del flujo sanguíneo.
   • Aumento de la permeabilidad vascular.
   • Edema (aumento de la viscosidad sanguínea).

2. Aumento de la Permeabilidad Microvascular

3. Emigración Leucocitaria

   1. Marginación: Acumulación de leucocitos en la periferia de los vasos.
   2. Rodamiento: Los leucocitos ruedan por la superficie endotelial.
   3. Adhesión: Agrupamiento de polimorfonucleares sobre el endotelio.
   4. Transmigración endotelial o diapédesis: Adhesión al endotelio y migración a través de él.
   5. Migración de tejidos intersticiales o quimiotaxis: Movimiento unidireccional hacia un gradiente químico. Agentes quimiotácticos: productos bacterianos solubles (N-formilMet), componentes del sistema del complemento (C5a), leucotrieno B4 (LTB4) y citocinas (IL-8).

Activación Leucocitaria

1. Modulación de moléculas de adhesión leucocitarias.
2. Producción de metabolitos del ácido araquidónico.
3. Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales.

Mediadores Inflamatorios

1. Celulares

   Histaminas: contraen el endotelio vascular, dilatan arterias y actúan como quimiotaxis para polimorfonucleares y eosinófilos.

2. Plasmáticos

   1. Sistema de coagulación: Factor XII (activado en el hígado) transforma el fibrinógeno en fibrina, incrementando la permeabilidad vascular.
   2. Sistema del complemento: Proteínas C3a y C5a actúan en la permeabilidad vascular, quimiotaxis de neutrófilos y movimiento de monocitos.
   3. Sistema cinina: Forma bradicinina por la calicreína, aumentando la permeabilidad vascular, dilatación arteriolar y contracción del músculo liso bronquial.

Tipos de Inflamación Aguda

1. Congestiva: Predominan fenómenos vasculares, común en infecciones donde se libera líquido de los vasos.
2. Serosa: Extravasación de líquido acuoso bajo en proteínas (transudado), derivado del suero o secreciones de células mesoteliales.
3. Fibrinosa: Lesiones graves con mayor permeabilidad y paso de moléculas grandes. Si la fibrina no se elimina, conduce a cicatrización.
4. Supurada o purulenta: Abundante exudado purulento compuesto por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema.

Inflamación Crónica: Proceso Proliferativo

Tiene más factores de crecimiento. Una capa de inmunoglobulinas forma un tumor, y varias capas un proceso inflamatorio. Proliferan linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, aumentan los vasos y los fibroblastos, con el consiguiente aumento de angiogénesis.

Mediadores de la Inflamación Crónica

1. Citocinas: IL-1 o TNF-α intervienen en la movilización y proliferación de fibroblastos y deposición de fibras de colágeno. La IL-8, producida por IL-1, es quimiotáctica para los monocitos. C5a también tiene efecto quimiotáctico para monocitos.
2. Linfocinas: Polipéptidos que atraen a macrófagos, producidos por linfocitos T (LT).
3. Monocitos: Se transforman en macrófagos y tienen vida corta.
4. Macrófagos: Producen IL-1, óxido nítrico, proteasas, radicales libres y factores de crecimiento para la formación de tejido reparado y citoquinas fibrogénicas.
5. Factores de crecimiento: Factor transformante B (estimula la quimiotaxis hacia los fibroblastos y aumenta la expresión de colágeno, fibronectina y proteoglucanos, disminuyendo la actividad de las proteasas). También se liberan estimuladores de colonias. El macrófago libera nemalinas.

Tipos de Inflamación Crónica

1. Específica

   Por causa determinante.

   1. Histiocitarias: Muchos histiocitos, monocitos, macrófagos, no son células epitelioides.
   2. Lipofágica: Traumatismo. Se produce donde aumenta el tejido adiposo.
   3. Granulomatosa: Formado por células epitelioides. Los macrófagos que forman el granuloma se llaman epitelioides. Los granulomas pueden ser con necrosis tipo caseosa o sin necrosis. Los granulomas con necrosis se dan en tuberculosis, lepra, infección de hongos, parásitos y reacciones a cuerpos extraños. Los granulomas sin necrosis se dan en sarcoidosis y enfermedad de Crohn.

2. Inespecífica

   No hay causa específica determinante. Se constituye de linfocitos, macrófagos, vasos, menos fibrosis y más fibroblastos.

3. Con Fenómenos de Agudización

   Hay infección sobreañadida.