**INFLMACIONES Y TUMORES DE LOS PÁRPADOS

:

1.ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS

1.1. TRIQUIASIS

:

Orientación de las pestañas hacia dentro

*DX DIFERENCIAL

Pseudotriquiasis Entropión. Erosiones Epiteliales Corneales

*COMPLICACIONES

–

Pannus

Entrada de vasos anormales dentro del estroma corneal. –

Ulceración corneal

–

Queratitis infecciosa

Puede llevar a un abceso (colección de pus dentro de la cornea) è perdida de visión.

*TRATAMIENTO

1.Depilación: –

Arrancamiento mecánico pinzas. -Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer

). 2.Electrolisis:-

Destrucción del FOLículo descarga eléctrica. -Puede provocar cicatrización palpebral.

3.Crioterapia:

Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea.

4.Termoablación por láser: –

Destruye con precisión los FOLículos. -Láser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso.

2.ANOMALÍAS DE LA FORMA Y POSICIÓN PARPEBRAL

2.1.Entropión

Inversión del borde palpebral (borde parpebral rota hacia dentro

: -Las pestañas entran en contacto con el globo ocular. -Queratinización, queratitis, ulceras corneales. -Perdida de agudeza visual

*TIPOS

1.Involutivo.
2.Cicatricial.
3.Congénito.
4.Espástico agudo.

2.2.Ectropión

1.

Eversión del parpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo

: -Las pestañas no rozan el globo ocular. -Pero éste queda desprotegido è ojo se irrita y enrojece. -Las lagrimas se acumulan en el borde inferior è LAGOFTALMOS.

2

Frecuentemente se asocia a epífora y conjuntivitis crónica

3.

Casos crónicos y avanzados

-Queratopatía por exposición. -Queratinización e hipertrofia conjuntival

. *TIPOS

1.
Senil.
2.Cicatricial.
3.Mecánico

. 4

Paralítico.

3.PATOLOGÍA DEL CIERRE PALPEBRAL

3.1.LAGOFTALMOS

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa:
La película lagrimal se deseca más rápidamente.

*COMPLICACIONES

Queratitis-Ulceraciones Corneales

*TRATAMIENTO

1.Cierre Mecánico de los Párpados

-Cinta Adhesiva y Pomada. -No interponer gasas porque si se abre un poco el ojo se seca más.

2.Si el Defecto es Definitivo

Tarsorrafia (cerrar el párpado de forma definitiva).

3.2.PTOSIS

Posición anormalmente baja (caída) del párpado superior en relación con el globo ocular.

*TIPOS

1.NERÓGENA

-Parálisis del III par craneal. -Síndrome de horner: lesión del SNS que inerva la cara. -Ptosis sincinética.
2.APONEURÓTICA (defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador funcional hasta el párpado superior).

-Involutiva

Aponeuroris del elevador, ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada, adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal, buen funcionamiento del elevador, tendencia bilateral.

-Postquirúrgica

Tras la cirugía ocular, deshicencia o desinserción aponeurosis del elevador.
-Blefarocalasia:
Episodios recurrentes de edema, Párpados superiores, Suele iniciarse antes de los 20 años, Ambos sexos por igual, Suele desaparecer en pocos días.

3.MECÁNICA

Peso excesivo del párpado superior, Edema, Tumor, Dermatocalasia (Exceso de piel en el párpado superior, Ancianos,Puede asociarse protusión de grasa a través del tabique orbitario), Cicatrices conjuntivales.

4.MIÓGENA

*TRATAMIENTO

Parpado interfiere eje visual è ambliopía, alteraciones estéticas.

4.PATOLOGÍA INFLMATORIA DE LOS PÁRPADOS

4.1.INFECCIONES CUTÁNEAS

1.EXANTEMAS INFECCIOSOS

Sarampión, Varicela, Escaltina.

2.HERPES

Vesículas Pústulas.

3.ERISIPELA

Contigüidad a partir de la piel facial.

4.2.MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

1.POXVIRUS

Pápulas hemiesféricas, lisas, umbilicadas, Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas, Conjuntivitis folicular crónica, Queratitis superficial.

*TRATAMIENTO

Cauterización o expresión (como sacar una espinilla).

4.3.BLEFARITIS MARGINAL (Crónica o Subaguda)

Inflamación más fr de los párpados pestañas y borde libre

Se asocia a Conjuntivitis, Blefaroconjuntivitis y Alteraciones Corneales.

*TRATAMIENTO

1.Higiene diaria con suero salino o champú.
2.Pomadas de genta, tobra o eritromicina.
3.Blefaritis ulcerosa (Asociación de un esteroide).
4.Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes è si son muy llamativas o molestan mucho.

4.4.ORZUELO EXTERNO (ABSCESO)

Debido a una Infección estafilocócico. FOLículo de una pestaña y glándula de Zeiss o Moll

Se asocia fr con blefaritis estafilocócica Crónica

*EXPLORACIÓN

-Tumefacción inflamada y dolorosa. -Puede presentarse más de una lesión. -Algunas ocasiones, abscesos diminutos todo el borde.

*TRATAMIENTO

-Espontáneamente. -Compresas Calientes (calor seco). -Pomadas Corticoides + Ab.

4.5.ORZUELO INTERNO =Chalazión (Quiste de meibomio):

Lesión inflamatoria crónica

Obstrucción de los orificios (retención de las secreciones sebáceas

.

*EXPLORACIÓN

-Lesión indolora,redondeada e indurada. -Masa polipoide asociada –granuloma  piógeno.

*TRATAMIENTO

1.Corticoides. 2.ATB (Tetraciclinas). 3.Cirugía (lesiones grandes y persistentes).

5.PATOLOGÍA TUMORAL

**LESIONES BENIGNAS

5.1.VERRUGA BULGAR

Papilomavirus. Lesiones Papilomatosas

. *TIPOS

Filiformes, Vulgares, Planas.

*TRATAMIENTO

Queratolíticos, Crioterapia, Coagulación.

5.2.CUERNO CUTÁNEO

Excrecencia queratósica

Origen zona basal

*FRECUENTES

-Queratosis Actínica. -Queratosis Seborréica. -Verruga Vulgar. -Epitelioma Espinocelular.

5.3.NEUROFIBROMA

A partir de vainas de los nervios periféricos (Células de Schwann y Fibroblastos Perineurales).
Masas subcutáneas Blandas (Crecimeinto lento y progresivo).

*TIPOS

-Neurofibroma plexiforme. -Neurofibroma aislado. -Neurofibroma difuso.

5.4.NEVUS PIGMENTOCELULARES

Proliferación de Melanocitos.

*TIPOS

1.Nevus intraepidermico:

Tipo más común. Elevado, pigmentado o no. No maligniza.

2.Nevus dermoepidérmico

Aplanado y bien circunscrito. Marrón. Uníón de la epidermis con la dermis. Bajo potencial de malignización (0,6%).

3.Nevus compuesto:

Elementos intradermicos y dermoepidermico.

**LESIONES MALIGNAS

5.5.QUERATOSIS ACTÍNICA

Área de piel atrófica. Causada por radiación solar (UV B). Inflamación crónica y elastosis. Células displásicas (carcinoma «in situ).

5.6.CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

Más frecuente en Piel (Párpado Inferior y Canto Interno). Origen epidérmico. NO metástasis.

*TIPOS

1.NODULAR

Nódulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante. Pequeños vasos sanguíneos dilatados en su superficie. Hiperqueratosis asociada (aspecto Nacarado).

Dx Diferencial

Queratosis Actínica y Papiloma de Células Basales.

2.ESCLEROSANTE

Puede invadir la dermis. Placa aplanda e indurada. No suele asociar vasos telangiectásicos.

3.INFILTRATIVO/ULCERATIVO

Borde circular Elevado y Centro Ulcerado.

5.7.CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

Localización en Párpado Inferior y Borde Palpebral. Nódulo Indurado o mancha descamativa. Erosiones costrosas y fisuras (ulceración superficial).

5.8.SARCOMA DE KAPOSI

Tumor Vascular asociado a Fr VIH. Lesión rosada o rojo-violeta y marrón.

*DX DIFERENCIAL

Púrpura, Hematoma y Nevus. 

*TRATAMIENTO

Radioterapia.

**PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL

1.

ALTERACIONES DE LA DINÁMICA LAGRIMAL:

1.1EXCESO DE LÁGRIMA

–

LAGRIMERO

Aumento de la producción, secreción.

-EPÍFORA

Disminución del Drenaje. 

2.1DEFECTO DE LÁGRIMA/QUERATO-CONJUNTIVITIS SECA

Disminución de producción, “sequedad”.  Más frecuente en mujeres.

*ETIOLOGÍA

1. Atrofia e infiltración del tejido lagrimal: 1.1.ATROFIA PURA:

Sólo hay afectación de las gl. Lagrimales.

2.2.SDM DE SJOGREN

Enfermedad autoinmune. Disminución lagrimal y salival. Asociado a: -Lupus Eritematoso, Esclerosis Sistémica. -Artritis Reumatoide. -Hipergammaglobulinemia, Ac Antinucleares Positivos.

2. Destrucción del tejido lagrimal:

Tumores, Radiaciones, Cirugía, Inflamación Crónica.

3. Bloqueo y obstrucción de conductos:

 Conjuntivitis cicatrizantes.

4. Disfunción de las glándulas de meibomio:

Queratoconjuntivitis evaporativa.

*EVALUACIÓN CLÍNICA

1. Irritación, sensación de cuerpo extraño. 
2. Visión borrosa transitoria.

3. Queratopatía:

Erosiones epiteliales puntiformes. – Filamentos mucinosos. 

4. Tinción:

-Rosa de Bengala

Células desvitalizadas (tiñe las células que están funcionando mal). 

-Fluoresceína

Defectos epiteliales (las zonas que tienen daño epitelial tiñen de verde). 

5. Exacerbaciones:

Mayor evaporación (corrientes de aire). -Menor parpadeo (lectura, ordenador, tv).

*PRUEBAS DE EVALUACIÓN

1.Test de Schirmer

Valora Secreción Refleja y Basal (sin anestésico) y Secreción Basal (con anestésico).

2.Tiempo de Ruptura de Película Lagrimal

Valora la Estabilidad de la película lagrimal. Tiempo entre un parapadeo y primeras áreas de desecación. Se utiliza Fluoresceína en fondo de saco.

*TRATAMIENTO

Lágrimas artificiales, Lentes de Contacto Terapéutias + Lágrimas, Pilocarpina Oral (dos últimos en casos avanzados), Oclusión de puntos lagrimales (mediante Tapón o Cauteriazación).

2.PATOLOGÍA INFLAMACIÓN/DACRIOCISTITIS

Inflamación del saco lagrimal. Es Frecuente en Adultos y Ancianos

2.1.DACRIOCISTITIS AGUDA

*CLÍNICA

Dolor, tumefacción, erojecimiento. Tiende a formar un absceso, fluctuación. Puede fistulizar a la piel.

*TRATAMIENTO

-ATB sistémicos de Amplio Espectro

-Cefalosporinas de 3ª Generación, Doxiciclina o Ciprofloxacino.
Ampicilina (Niños).

-Drenaje del Absceso

-Dacriocistorrinostomía o Dacriocistectomía (tras la fase Aguda).

2.2.DACRIOCISTITIS CRÓNICA

–
Inflamaciones del conducto (obstrucción parcial transitoria)
. -Si se forman Adherencias (Obstrucción Permanente)
. La Obstrucción tiende a agravar en proceso Infeccioso

. *CLÍNICA

Epífora persistente, Conjuntivitis unilateral crónica recurrente, Presión sobre el saco lagrimal (reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales), Fístula del saco lagrimal a la piel e Irrigación vía lagrimal (liquido refluye por el oro canalículo, a veces mucopurulento).

*TRATAMIENTO

Dacriocistorrinostomía

||||||

**PATOLOGÍA DE LA ESCLERA

2.1 PATOLOGÍA DEGENERATIVA ESCLERAL

Degeneración lípido-calcárea, Placas Seniles Hialinas, Pigmentación, Transparencia o Decoloración Escleral.

2.2 PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ESCLERA

:

2.2.1.EPIESCLERITIS

Trastorno benigno, autolimitado, caracterizado por la inflamación del tejido epiescleral, no del estroma escleral. Es más frecuente en personas jóvenes mujeres. Puede ser uní o bilateral y son frecuentes las recurrencias. Puede asociarse a enfermedades sistémicas pero no progresa hacia escleritis.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Sensación de Cuerpo extraño, Lagrimeo, Dolor Leve y Fotofobia.

*FORMAS CLINICIAS

1.SIMPLE

Hiperemia y zona congestiva en la epiesclera.

2.NODULAR

Además de la inflamación presenta un nódulo localizado único o múltiples, sobreelevado, congestivo, móvil sobre la esclera, sin necrosis y de color amarillo-rosáceo. Observar éste con lámpara de hendidura.

2.2.2.ESCLERITIS

Proceso inflamatorio caracterizado por un edema e infiltración celular que afecta a todo el espesor escleral. Es mucho menos frecuente pero más grave que la epiescleritis. Es de evolución rápida y potencialmente grave al ser una inflamación granulomatosa de las capas más profundas pudiendo evolucionar a una necrosis. Afecta más a las mujeres y es mayor la incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida. En el 50% de los casos es bilateral y las recurrencias son frecuentes. Suele tener un diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Lagrimeo, Dolor Intenso, Edema Tisular.

**PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA

1.CONJUNTIVITIS: *SIGNOS Y SÍNTOMAS: 1.SECRECIÓN:

Exudado filtrado desde los vasos a través del epitelio conjuntival. En superficie se añaden restos epiteliales, moco y lágrima.

*TIPOS DE SECRECIÓN

1.Acuosa/Serosa

C.Víricas y Tóxicas.

2.Mucosa Filamentos Blanquecinos

C.Alérgicas y Queratoconjuntivitis Seca.

3.Mucopurulenta

C.Bacterianas Leves y Clamidias.

4.Purulenta

C.Bacterians Agudas Graves.

2.REACCIÓN TISULAR

1.Vasodilatación / inyección

Signo precoz, inespecífico. Mayor en fondos de saco.

Dx Diferencial

Inyección Ciliar, Blanqueamiento con Vasoconstrictores.

2.Edema

Escaso en Conjuntiva Palpebral y Mayor en Fórnix y Conjuntiva Bulbar (Quemosis)
.

3.Reacción Folicular

-Hiperplasia de tejido linfoide estromal (más prominente en Conjuntiva Inferior). -Lesiones blanco-grisáceas, múltiples, discretamente elevadas (similar granos de arroz). -Más frecuentes en C víricas, clamidias e hipersensibilidad a medicaciones tópicas. -Pueden no asociar patología (Foliculosis conjuntival del niño). 

4.Reacción Papilar

-Epitelio conjuntival hiperplásico. -Vaso central e infiltrado perivascular celular inflamatorio crónico. -Más evidentes en conj palpebral y alrededor de limbo. -En conjuntiva palpebral superior (aspecto de Empedrado).

3.LINFADENOPATÍA

Drenaje Linfático Conjuntival (ganglios Preauriculares y Submaxilares). Frecuente en Infección Vírica, Clamidia y Gonocócica.

4.SÍNTOMAS SUBJETIVOS

Escozor, sensación cuerpo extraño. Si existe dolor, sospechar de afectación corneal.

No afecta agudeza visual (Secreciones pueden dificultarla. Al parpadear vuelve a normalidad).

1.1.CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (CATARRAL

Frecuente, autolimitada.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Reacción Papilar, NO Adenopatías.

*TRATAMIENTO

ATB de Amplio Espectro (10-14 días).

1.2.CONJUNTIVITIS CRÓNICA

*SÍNTOMAS

Escasa Secreción, Hiperemia Moderada.

*ETIOLOGÍA

C.Bacterianas parcialmente resueltas, Alergia, Agentes Irritantes, Ojo Seco

. *ENTIDADES ESPECÍFICAS

1.BLEFAROCONJUNTIVITIS

Ulcerosa (Estafilocócica) y Escamosa Simple (Seborréica).

2.CONJUNTIVITIS ANGULAR

Afecta a la parte Angular de la Hendidura Palpebral.

1.3.CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA PURULENTA DEL ADULTO

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta, Quemosis (Edema en Conjuntiva Bulbar), Pseudomembranas, Edema Periocular, Adenopatía Preauricular, Queratitis, Ulceración y Perforación.

*TRATAMIENTO

1.Sistémico

Cefoxitima, Cefotaxima.

2.Tópico

Gentamicina, Eritromicina.

1.4.CONJUNTIVITIS NEONATAL

1.4.1.CAUSADA POR CLAMIDIAS

Más Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Pannus Superior (Vascularización Corneal).

*TTO

Tetraciclina o Eritromicina Tópica o Sistémica.

1.4.2.CAUSADA POR GONOCÓCICA

Poco Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta.

*TTO:

Cefotaxima IM y Penicilina Tópica.

1.5.CONJUNTIVITIS VÍRICA

1.5.1.QUERATO-CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS

*SÍNTOMAS

Lagrimeo, Ojo Rojo, Fotofobia, Adenopatía Preauricular.

*TTO

Medidas Profilácticas y Sintomáticas, ATB para prevenir sobreinfección, Indicación Corticoides (Disminución Agudeza Visual y Gran reacción Inflamatoria).

*SE ASOCIA A

1.Hemorragia Subconjuntival.
2.Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar).
3.Pseudomembranas.
4.Afecación de la Cornea.

1.5.2.CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE/CONJUNTIVITIS FOLICULAR AGUDA

*SÍNTOMAS

Adenopatías.

*TTO

Aciclovir Tópico, AINES, ATB Tópicos (prevenir sobreinfección).

*SE ASOCIA A: 1

Afectación Palpebral (Vesículas).
2.Afectación Corneal (Úlcera Dendrítica).

1.6.CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS

1.6.1.CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO

*SÍNTOMAS BILATERAL Y CRÓNICA

Conjuntivitis Folicular, Adenopatía Preauricular. 

*TTO

ATB Tópico (Tetraciclina/Eritromicina), Sistémico (Doxiciclina), Tto de la Pareja.

*SE ASOCIA A: 1

Epiteliopatía Punctata Inferior.
2.Micropannus Superior (Microvascularaización Corenal Superior).

1.6.2.TRACOMA

*SÍNTOMAS: Conjuntivitis Folicular (Infancia), Triquiasis, Entropión, Oblitera Gl.Lagrimales, úlcera, Pannus, Leucoma, Fosetas de Herbert (depresiones límbicas tras cicatrizar FOLículas límibicos).

*TTO

IGUAL QUE C.DE INCLUSIÓN DEL ADULTO.

*PREVENCIÓN

Higiene Personal.

1.7.CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

*SÍNTOMAS

Picor (Fundamental

, Secreción Acuosa-Mucosa, Edema Párpados, Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar), Papilas.

1.7.1.CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ATÓPICA AGUDA

Estacional, Clínica Florida (Rinitis, Anteced Familiares y Personales de Atopia).

*TTO

Resolución espontánea en 3 ó 4 días. Eliminar exposición, compresas frías, lavado secreciones, colirios vasoconstrictores. Cromoglicato (preventivo), antihistamínicos (tópicos-orales), corticoides.

1.7.2.CONJU ALÉRG ATÓPICA CRÓNICA

Estacional,

Menor alérgeno o Menor sensibilidad, Más de 3 semanas de duración, Clínica Inespecífica.

TTO

IGUAL.

1.7.3.DERMATO-CONJUNTIVITIS DE CONTACTO

*SÍNTOMAS

Picor, Escema Párpados, Queratopatía Punctata Superficial.

*TTO

Suspender causante, Corticoides Tópicos, Antihistamínicos.

1.7.4.CONJUNTIVITIS VERNAL/PRIMAVERAL

Estacional, Bilateral, Autolimitada y Recurrente

*SÍNTOMAS

Conjuntiva Tarsal Párpado SUpereior (Papilas Empedrado, Pseudomembranas, Limbar (Engrosamiento, Nódulos trantas), Con/Sin Queeratitis Superficial y Pannus (Vascularización Conjuntiva).

*TTO

Antihistamínicos y Corticoides.

1.7.5.CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

*SÍNTOMAS

Picor, Intolerancia, Sensación Cuerpo Extraño.

*TTO

Cambio a Lentes de Contacto Rígidas Gas Permeable (RGP) o Desechables o Suspender. AINES, Corticoides, Inhibidores Desgranulación Mastocito. || 2.TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS:

2.1.DE ORIGEN EPITELIAL

2.1.1.PAPILOMAS CONJUNTIVALES

ESCAMOSO

*SÍNTOMAS

Pedunculados (niños y jóvenes), Sésiles (Ancianos, de tipo
Neoplásico- Exeresis).

2.2. MELÁNICOS

2.2.1.NEVUS CONJUNTIVAL

UNILATERAL

Lesión solitaria, bien delimitada, relativamente plana. Pigmentación variable. Puede aumentar pigmentación y tamaño en pubertad. Localizado mas frecuentemente es el área yuxtalimbica. Malignización excepcional.

2.2.2.MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA

Áreas de pigmentación diseminadas por la conjuntiva: -Irregulares, uní o multifocales, mal delimitadas. -Aparecen en la edad mediana-avanzada, raza blanca. -Suelen ser unilaterales.

2.3.DE ORIGEN VASCULAR

ANGIOMA CONJUNTIVAL

|| 3.TUMORES CONJUNTIVALES MALIGNOS:

3.1.DE ORIGEN EPITELIAL = CARCINOMA ESPINOCELULAR

Lesión de aspecto papilar, gelatinoso, carnosa. Generalmente en limbo. Vasos nutricios. Placa de queratina, aveces. Invasión profunda d estroma, y fijación.

3.2.MELÁNICOS =MELANOMA CONJUNTIVAL

Lesiones de aspecto nodular (Negruzco,Vascularizado y fijado).

*TIPOS

1.Primarios

Sin Melanosis Asociada.

2.Secundarios

En Melanosis Adquirida, NEVUS)
.

*TTO

-Excisión quirúrgica (formas localizadas). -Quimioterapia paliativa (metástasis). ||||||||||

**PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

1.CORNEA

1.1 EROSIÓN CORNEAL

Es la ausencia de una zona de epitelio quedando la membrana de Bowman intacta. Las causas son frecuentemente traumáticas: uñas, ramas, lentes de contacto…

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Dolor, Fotofobia, Visión Borrosa.

*EXPLORACIÓN

Fluoresceína y Anestésico.

*TTO

Pomada Antibiótica (lubricar Ojo y Evitar Sobreinfección).

Colirio ciclopléjico

Sustancia dilatadora que provoca midriasis lo que facilita la valoración objetiva del estado refractivo y evita complicaciones.

Oclusión compresiva

Para evitar la fotofobia y que el párpado no se mueva y esté relajado.Puede darse analgesia oral.

Sobreinfección

No ocluir para no proteger a los gérmenes y utilizar un tratamiento antibiótico similar al usado en abscesos.

1.2. QUERATALGIA-EROSIÓN RECIDIVANTE

 Son erosiones corneales recurrentes que producen dolor, fotofobia y ojo rojo. Se manifiestan generalmente al despertarse sin un antecedente traumático inmediato, sino un antecedente remoto que el epitelio nuevo no logra afrontar produciendo una adherencia fuerte. Si una erosión no se trata o se trata incorrectamente el epitelio se cierra pero no se pega a la membrana de Bowman. Entonces, meses después el párpado se pega al epitelio al cerrarlo (por ejemplo al dormir) y al abrirlo (matutinamente), se lleva el epitelio consigo y hay desgarro.

*TTO

Pomada Na Cl (pegar las capas), Antibiótico para evitar sobreinfección, Oclusión compresiva,Prevención de recurrencia: Na Cl en pomada o colirio durante meses o LCT.

1.3 ULCERACIONES E INFLAMACIONES CORNEALES:

La herida pasa la membrana de Bowman y llega hasta el estroma.

1.Úlcera corneal

Es un defecto del epitelio / estroma mb Bowman y está asociado generalmente a inflamación (queratitis).

2.Inflamación corneal

Queratitis (inflamación). –

Superficiales

Enfermedades inflamatorias del epitelio y estroma por causas: tóxicas, alérgicas o infecciosas. –

Periféricas

Asociadas a enfermedades autoinmunes, a acné rosácea o marginales.

1.4 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL:

Antecedente de traumatismo ocular o CE.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Fotofobia, Sensación de Cuerpo Extraño, Lagrimeo.

*TTO

1.Extraer partícula mediante una torunda o aguja y previa anestesia (tener cuidado que no esté en el eje visual para que el paciente no vea la cicatriz, ya que después de quitar el cuerpo queda una herida, úlcera y cicatriz y si está en el eje visual el paciente lo verá toda su vida en el campo visual).
2.Los metálicos se quitan con una aguja o mediante fresado (raspado) y pueden dejar tatuaje (óxido).
3.Oclusión con pomada antibiótica y ciclopléjico.

1.5 QUERATITIS SUPERFICIALES

Son afecciones inflamatorias del epitelio corneal y estroma subyacente. Son de etiología variada: tóxica, alérgica e infecciosa. Pueden ser difusas o localizadas.

1.6 QUERATITIS BACTERIANA

 Es la causa más frecuente de infiltrado corneal:
Toda infección corneal debe considerarse bacteriana hasta que no se demuestre lo contrario. Se observan zonas blanquecinas.

*BACTERIAS PRODUCEN

1.Queratitis tras una pérdida de la integridad epitelial asociada a diferentes factores (Lentes de Contacto, Traumatismo, Exposición Corneal, Ojo Seco, Enfermedad Coreneal Postherpética)
.  
2.Afectar al epitelio corneal intacto (Neisseria Gonorrhoeae).

*CLÍNICA

Ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual y secreción. Opacidad blanquecina (infiltrado), se suele asociar a defecto epitelial (fluoresceína).

*DX:

Raspado, Cultivo y Antibiograma.

*COMPLICACIONES

Perforación

. *TTO

Antibióticos tópicos de amplio espectro en gotas: ciprofloxacino o tobramicina y cefazolina.

Variar según respuesta del cultivo / antibiograma

1.7 QUERATITIS MICÓTICA

Menos frecuente. Con Queratitis Infecciosa
NO cura ATB. Y los Abcesos
NO responden al TTO.
Cultivo confirma el Dx.

1.8 QUERATITIS HERPÉTICA:

Es la más frecuente de las queratitis víricas.

*CLÍNICA

Cuadro general vírica, Queratoconjuntivitis folicular, a veces periocular (vesículas en .

*TTO

Pomada antibiótica y ciclopléjico, Oclusión compresiva y  analgesia vía oral.

1.9 QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

 Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa. Tiene diferentes causas: parálisis facial, ectropión, cirugía. La consecuencia principal es que la película lagrimal se deseca más rápidamente pudiendo producir queratitis o ulceraciones corneales. Si la cornea está bien lubricada es porque el parpadeo no se realiza de forma correcta.

*TTO

1.Temporal

Lágrimas Artificiales, Instilación de Ungüento.

2.Permanente

Tarsorrafia.

**GLAUCOMA

1.GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO/CRÓNICO SIMPLE

Sin Causa Aparente de la Obstrucción (ángulo normal engonioscopio).

*FISIOPATOLOGÍA

-Ángulo Gonioscópicamente Abierto. Interrupción parcial de la salida de HA. Aumento Gradual de la PI (Estructuras  NO distensibles (presionan sobre estructuras posteriores provocando el Glaucoma), Efecto sobre estructuras Nerviosas).

En la Cámara Anterior, pero el EFECTO se produce en la Cámara Posterior

*PRESIÓN INTRAOCULAR

– 98% de la población gneral PIO <21mm hg.=»» (si=»» es=»»> decimos que hay hipertensión ocular).21mm> – Asimetría de PIO entre ambos ojos, puede se un signo de enfermedad (cuando hay diferencia > de 1-2 mmHg).  – Variación circadiana: *

Normal

Variación de PIO<4mm hg(30%).=»»>4mm>*

Glaucoma

Flucutuación más acusada y frecuente (90%de los casos). – Espesor corneal influye en la medición de la PIO.

*PREVALENCIA

– El GPAA es el de mayor prevalencia.  – 1/200 individuos >40años.  – 12% de los casos de ceguera en los países desarrollados.    – Igual en ambos sexos.   – Más frecunte y más grave en sujetos de raza negra.  – Se diagnostica por exclusión, debemos descartar otras patologías.

2.GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Con Causa demostrable de la Obstrucción (entre el Iris y Esclera se ven SINEQUIAS por posible Inflamación). 

*TIPOS

-Psudoexfoliativo.  -Pgimentario. -Postraumático.  -Asociado a inflamaciones intraoculares. -Asociado con alterciones del cristalino (glaucoma facolítico). -Neovascular. -Asociado a presión venosa epiescleral elevada. -Inducido por corticoides.

*PRESENTACIÓN

1.ADULTOS

Inicio gradual y asintomático, para que aparezcan síntomas debemos encontrarnos en etapas próximas a la ceguera. La pérdida de visión es suplida con el otro ojo.

2.JÓVENES

PIO Más Elevada.  Progresión constante. Independientemente de la causa, la dificultad de drenaje aumenta con el tiempo.

*FACTORES DE RIESGO

1.EDAD

Mayores de 70 años.

2.RAZA

Negra.

3.DIABETES

4.CARDIOVASCULAR

El NERVIO ÓPTICO, por la dificultad de Oxigenación, se hace MÁS sensible a los cambio de la PIO.

5.HEREDITARIOS

PIO, Drenaje y Tamaño del Disco Óptico genéticamente determinados.

*PRUEBAS FUNIONALES

1.CAMPIMETRIA O PERIMETRÍA

La más utilizada. Analiza los límites que tenemos en nuestra visión. Nos indica en qué puntos del campo visual el paciente responde y en cuales no.

2.CAMPO VISUAL

–

DEFECTOS SUGESTIVOS

-Escalón nasal. -Escotoma Arqueado. -Depresión Generalizada. –

DEFECTOS AVANZADOS

-Defecto Arqueado Paracentrale. -Progresión Periférica. -Escotoma Anular o Doble arqueado (Defectos en Hemicampo Superior e Inferior unidos). -Pérdiada Progresiva Periférica y Cnetral.

**TRATAMIENTO GLAUCOMA

Importante Dx Precoz (inicio precoz del tto)
.

Objetivo del TTO

Disminuir la PIO lo suficiente para que existan pocas probabilidades de progresión.

1.BETABLOQUEANTES (TTO TÓPICO)

TIMBOL, LEVOBUNOLOL, CARTEOLOL, METIPRANOLOL, BETAXOLOL

Disminución de la secreción de Humor Acuoso. -Escaso efecto sobre la Presión Venosa Epiescleral, la facilidad de Drenaje o del Flujo de salida Úveo-Escleral.

2.ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS

TTO HABITUAL

LATANOPROST, TRAVOPROS, BITAPROST

-Aumentan la Salida de Humor Acuoso. -Vía Úveo-Escleral: Vuelve por donde ha salido, no pasa por Cámara Anterior, si no que se reabsorbe por donde ha sido producido.

3.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNía

-Reducen la producción de Humor Acuoso. *

SISTÉMICOS

Muy potentes (reservados para Preoperatorio o Grande elevaciones PIO). *

TÓPICO

DORZOLAMIDA y BRINZOLAMIDA

4.ALFAAGONISTAS: APROCLONIDINA

-Reducción de la Secreción de Humor Acuoso y Aumento Salida de Humor acuoso.

4.QUIRÚGICO

TRABECULECTOMÍA (de eleccción): Reduce PIO mediante creación de una fístula para drenaje del humor acuoso. Comunicación entre la Cámara Anterior y el Espacio Conjuntival (se crea una Ampolla de Filtración).

1

Disección Conjuntival.
2.Tallado Esclerlal.
3.Resección del Bloque Profundo.
4.Resultado Final en el que se observa iridectomía y la ampolla conjuntival por filtración del humor acuoso.
TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN (poco utilizado).

3.GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO:

No existe buena comunicación entre la cámara anterior del ojo y el cuerpo ciliar. – Imposibilidad de drenaje del humor acuoso (Aumento brusco de la PIO). Es como un dolor de angina de pecho pero en el ojo. Se produce distensión aguda de estructuras oculares: * Dolor (muy intenso, como el de una angina de pecho). * Edema corneal. * Inflamación.

*CAMBIOS EN LA ANATOMÍA

1.CRISTALINO

Mayor grosor y desplazado anteriormente y Aumento de la Curvatura Anerior.

2.CORNEA

Diámetro corneal Menor.

3.LONGITUD AXIAL OCULAR

Menor (ojo hipermétrope).

*FISIOPATOLOGÍA

Factor Desencadenante: Cierre Angular.  Interrupción TOTAL de la salida del Humor Acuoso. Aumento Rápido de la PIO (Alteración Bomba Na/K).||

*FACTORES PREDISPONENTES

1.ANATOMÍA

A menudo Bilateral.

2.EDAD

Profundidad y Volumen de CA Disminuyen con la Edad.

3.RAZA

Blanca.

4.SEXO

Mujeres.

5.ANTECEDENTES FAMILIARES

*FACTORES PRECIPITANTES

1.MIDRIASIS

-Iluminación Débil, Estrés Emocional, Drogas.

2.MIOSIS

Fármacos, Lúes Brillantes, Lectura.||

*CLÍNICA

1.
Elevación Aguda de la PIO (40-60 mmHg o más).
2.Midriasis Media Arrefléxica.

3

Alteración rápidamente progresiva de la agudeza visual (algunos patés presentan la visión borrosa como único síintoma

). 4

Dolor Periocular y Congestión.
5.Náuseas y Vómitos.
6.Edema Corneal.
7.Inflamación.

8

DIstención Escleral (dolor).

*DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL (OJO ROJO)

1.Uveítis

Dolor y Miositis

. 2.CONJUNTIVITIS

Bilateral, Inyección Conjuntival, Secreción y Sensación de Molestia.

*CONSECUENCIAS

-Sinequias anteriores (posible glaucoma mixto). -Atrofia sectorial del iris. -Alteraciones del cristalino. -Papila:   *Palidez y aumento de la excavación.  *Atrofia del nervio óptico. -CV:*Deterioro, ataques agudos mantenidos. *Reducciones generalizadas de sensibilidad.

*TRATAMIENTO

1.AGENTES HIPEROSMÓTICOS

Glicerol Oral, Manitol IV.

2.AGENTES MIÓTICOS

Policarpina

. 3.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Acetazolamida.

4.QUIRÚRGICO

1.
Iridotomía láser (Elección).
2.Iredectomía Quirúrgica.
3.Iridotomía Láser Nd Yag.

**PATOLOGÍA DE LA ÚVEA

:

1.Uveítis ANTERIOR

: Inflmación de la Úvea.

*CarácterÍSTICAS

1.Ausencia de Vasos Linfáticos: Cualquier respuesta Inmunitaria debe ser mediada por Sangre.
2.Avascularidad de: Córnea, Cristalineo Vítreo.
3.Existencia de Barreras que dan lugar a aislamiento del S.Inmune: Hematoacuosa y Hematorretiniana.
4.Células Inmunocompetentes en úvea (Respuesta local a Ag específico).

1.1.Uveítis ANTERIOR AGUDA

: Idiopática Más frecuente. 

*ETIOLOGÍA

-Espondilitis anquilosante. -Síndrome de Reiter. -Enfermedad inflamatoria intestinal. -Artritis psoriásica. -Herpes.

*CLÍNICA

Dolor y Ojo Rojo.

*EXPLORACIÓN

1.INYECCIÓN CILIAR

1.Vasodilatación Profunda.

2

Radial al limbo esclerocorneal (a diferencia de Inyección Conjuntival).
3.Color Oscuro.

2.CÉLULAS Y PROTEÍNAS EN CÁMARA ANTERIOR

3.MIOSIS

1.
Liberación de prostaglandinas.
2.Por reflejo nervioso.
3.Intensidad en relación directa con el dolor.
4.Sirve para diferenciar de otras patologías: Media midriasis è glaucoma agudo.

4.SINEQUIAS IRIDOCRISTALINIANAS

1.ADHERENCIAS

Iris capsula anterior del cristalino (posteriores) è sinequias iridiocristalianas. Tb pueden existir periféricas del iris con el ángulo esclerocorneal  (cornea periférica)è sinequias anteriores periféricas, que Obstruyen el Ángulo y Aumentan PIO.

2.NÓDULOS IRIDIANOS

-ESTROMA: Bussaca. -REBORDE: Koeppe.

5.EFECTO TYNDALL

1.CÁMARA ANTERIOR

Células, Pigmento y Proteínas.

2.Uveítis PLÁSTICA

Fibrina. 3.HIPOPION: Depósito celular lechoso (pus en Cámara Anterior) en zona Inferior.

6.PRECIPITADOS QUERÁTICOS ENDOTELIALES

1.Células, Proteínas y Pigmento (finos en forma de puntitos o polvillo, gruesos acúmulos en «grasa de carnero», Uveítis Granulomatosas).

2.Edema Corneal

Alteran el funcionamiento del endotelio.

7.PRESIÓN INTRAOCULAR

Elevada (obstrucción trabecular por material inflamatorio, Sinequias anteriores iris córnea periférica, bloqueo pupilar (el humor acuoso no puede atravesar), típico en uveítis por Herpes Zóster, Cataratas secundarias).

8.FONDO DE OJO

Presencia de Células y Proteínas en Humor Vítreo, pueden formar precipitados (Uveítis Intermedias). 

TRATAMIENTO:

Inespecífico. –
Antinflamatorio (Corticoides y AINEs). –

Midriáticos-ciclopléjicos tópicos (

Reducen el espasmo del músculo ciliar y Evitan o rompen sinequias). || 2.Uveítis INTERMEDIA=PARS PLANITIS
:

*CLÍNICA

1.MIODESOPSIAS (MOSCAS FLOTANTES

 Síntomas de patología retiniana: miodesopsias + fotopsias + metamorfopsias.

2.REDUCCIÓN DE AGUDEZA VISUAL

-Opacidad del vítreo. -Edema macular: Por rotura de la BHR. -Cataratas. -Actividad en cámara anterior muy discreta o nula (Tyndall en cámara anterior será poco).

3.FONDO DE OJO

En Humor Vítreo (células y proteínas, pueden formar precipitados-bolas de nieve).

*TRATAMIENTO

Corticoides (Triamcinolona), Inmunosupresores, Vitrectomía.|| 3.ENDOFTALMITIS
: Infección endoocular generalizada. Pone en riesgo visión y órgano. El Origen puede ser EXÓGENO(más frecuente- Heridas penetrantes, Durante la Cirugía) o ENDÓGENO (el Germen alcanza el ojo por Vía Hemática, por un proceso Séptico Generalizado).

*DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

1.INYECCIÓN INTRAVÍTREA (Antibióticos de Amplio Espectro y Corticoides).

2.ANTIBIÓTICOS SUBCONJUNTIVALES

3.TTO ANTIBIÓTICO SISTÉMICO

Quinolonas. || 3.1.ENDOFTALMITIS AGUDA:

*CLÍNICA

Rápida Instauración, Pérdida dolorosa de la visión, Ojo Rojo, Edema de Párpados, Malestar Generalizado.

*EXPLORACIÓN

Córnea Edematosa, Cámara anterior fibrina o marcada celularidad, Hipopion, la Turbidez en Cámara Anterior y el Vítreo Impiden la visualización del Fondo de ojo.

3.2.ENDOFTALMITIS POSTQUIRÚRGICA CRÓNICA

1.INFLAMACIÓN INTRAOCULAR

Aparición en el postoperatorio tardío y Refractario al tratamiento con corticoides.

2.GÉRMENES DE BAJA VIRULENCIA

Estafilococo Epidermidis y Propinebacterias.

3.3.ENDOFTALMITIS FÚNGICAS

Candidiasis en drogadictos e inmunodeprimidos, Más larvadas e indoloras y “Nidos” de cándidas en forma de bolas nacaradas (Superficie de la retina y flotando en vítreo). || 4.TUMORES INTRAOCULARES:
MÁS FRECUENTE EN ADULTOS:
MELANOMA DE COROIDES, en NIÑOS (RETINOBLASTOMA)
, y PATOLOGÍA TUMORAL más Frecuente (METÁSTASIS
).

4.1.NEVUS

-Lesión pigmentada a nivel de la retina. -Tumor benigno: solo requiere que lo vigilemos. -Plano, circunscrito. -Sin cambios vasculares ni inflamatorios. -Puede asociar drusas: manchas amarillas.

4.2.METÁSTASIS COROIDEAS

Tumor primario (Bronquial frecuente en Hombres y Mama frecuente en Mujer)
. Más frecuente en Enfermedad Terminal y pueden ser la Primera Manifestación del Tumor.

4.3.MELANOMA DE IRIS

A los 35-45 años.

*CLÍNICA

Mancha Pigmentada Irregular, Alteraciones Morfológicas (Desviación Pupilar Ectropión uveal Midriasis Irregular), Glaucoma, Signos de Malignidad.

*DIAGNÓSTICO

1.Examen del Polo Anterior.
2.Fotografías Seriadas.
3.Ecografía.

4

PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina).

4.4.MELANOMA DE COROIDES Y CUERPO CILIAR

A los 55 años.

*CLÍNICA

Disminución de AV (Presencia de Despredimiento de Retina), Miodesopsias (Moscas Flotantes), Fotopsias, Pérdida Campo Visual).

*DX

1.Fondo de Ojo.
2.ECO.

3

RMN.
4.Angiografía Fluoresceína.
5.Ac monoclonales.

**VASCULOPATÍAS RETINIANAS: 1.HEMORRAGIAS RETININAS

.1.1 HEMORRAGIAS EN LLAMA O ESTRIADAS

Proceden de la red capilar superficial.
Adoptan una forma carácterística al acumularse la sangre entre la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). Suelen ser de corta duración y no provocan alteraciones visuales.
Se distribuyen en la dirección de los nervios.

*CAUSAS

Edema de papila, Neuropatía óptica isquémica, Glaucoma de Baja Tensión, Oclusiones Venosas, HTA, DM, Discrasias Sanguíneas, Anemia.

1.2.HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS

Son aquellas que quedan comprendidas entre la membrana limitante interna y la capa de fibras nerviosas de la retina. Proceden de la red capilar superficial.
Típicamente se dan en el polo posterior originando un escotoma y adoptan una forma redondeada inferior y con un nivel horizontal superior debido a la acción de la gravedad.

Suelen estar asociadas a patología de neovascularización en retinopatías diabéticas

*CAUSAS

Desprendimiento de Vítreo Posterior, DM, HTA, Hemorragias Subdurales o Subaracnoideas (Hemorragias Bilaterales), Anemia Perniciosa, Discrasias Sanguíneas. Desprendimiento de vítreo posterior, DM, HTA.

1.3.HEMORRAGIAS PUNTIFORMES-NUMULARES (TÍPICAS DE DIABÉTICOS

 Aparecen en la retina profunda en enfermedades en las que existe. Su morfología redondeada, es debida a la compresión de la  congestión venosa. Hay sangre en la nuclear interna y plexiforme externa. Las hemorragias se presentan aisladas en la retinopatía diabética; su localización sectorial o una afectación panretiniana orientan hacia una oclusión de rama venosa o de vena central, respectivamente. Persisten más tiempo que las hemorragias en llama pero pueden desaparecer.

*CAUSAS

DM, HTA.

1.4 HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS

 Son hemorragias entre el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina neurosensorial.
Son generalmente de polo posterior, pero pueden surgir por encima o por debajo del EPR. Son típicamente secundarias a asociación de membranas vasculares y es típica en la DMAE exudativa. Pueden provocar una importante pérdida de visión.

*CAUSAS

Membranas Neovasculares Coroideas, Extensión de Hemorragias Profundas.

1.5 HEMORRAGIA VÍTREA

 La sangre procede de la retina o de la papila y provoca una ruptura de la membrana limitante interna. El vítreo no permanece adherido a la retina por lo que la sangre ocupa todo el ojo.

*CAUSAS

Neovascularización, Periflebitis, Roturas retinianas. || 2.EXUDACIÓN RETINIANA:

2.1.EXUDADOS ALGODONOSOS

Son la manifestación de la isquemia en la CFNR, de una obstrucción arteriolar terminal. Representan microinfartos por oclusión arteriolo-capilar o isquemia arteriolar focal. Suelen aparecer cercanos al nervio óptico, excluyendo la zona avascular foveal, por la gran vascularización que tiene la CFNR a este nivel. Son lesiones transitorias que desaparecen sin dejar secuela. Su color es blanquecino y sus bordes poco nítidos, su morfología se asemeja a las hemorragias en llama.

*CAUSAS

HTA, DM, LES, discrasias sanguíneas, conectivopatías, VIH, papilitis, papiledema, diabetes.

2.2 EXUDADOS DUROS

 Representan un acúmulo de lípidos sanguíneos tras una ruptura vascular retiniana (sobre todo de la plexiforme externa). Son más frecuentes en la red capilar profunda, en enfermedades en las que existe congestión venosa y en las membranas neovasculares coroideas. Se sitúan generalmente en el polo posterior. Tienen un color amarillento, son duros y adoptan FORMAS (Circinados o en Estrella). || 3.RETINOPATÍA DIABÉTICA:

Causa más frecuente de ceguera en la edad activa, y la segunda causa más frecuente después de la DMAE en toda la población

*CAUSAS

Hiperviscosidad Sanguínea.

*FACTORES

1.
Duración de la Diabetes.
2.Control de la Gluemia.
3.Enfermedad Renal.
4.Embarazo.

PATOGENIA DEL DAÑO TISULAR

Se han visto implicados varios mecanismos:

1. Mecanismos bioquímicos
   • Glicación proteica no enzimática
   • Aldosa reductasa
2. Mecanismos hemorreológicos
   • Alteración liberación de O₂ por hematíes
   • Mayor agregación plaquetaria
3. Mecanismos endocrinos
   • Factores de crecimiento tisulares
   • Factores vasoproliferativos

Fisiopatología

El padecimiento retiniano provoca una afectación del sistema microcirculatorio por la hipoxia. Frente a la isquemia de la retina desarrolla unos mecanismos compensadores de vasodilatación y vasoproliferación. Estos mecanismos provocan un aumento de flujo y de presión a nivel del árbol vascular dañado aumentando la lesión de su pared.

MANIFESTACIONES OCULARES

1. Retinopatía diabética no proliferante (o de fondo)

   
   

Se puede clasificar en leve, moderada, severa y muy severa.

El primer cambio detectable en los diabéticos son microaneurismas, producidos por áreas de pérdidas de pericitos. Cuando la pared del microaneurisma está lo suficientemente adelgazada y débil, se forma una dilatación sacular que puede romperse provocando hemorragias intrarretinianas, preferentemente profundas y de morfología redondeada, aunque también se observan hemorragias en llama (la presencia de gran cantidad de hemorragias en llama aconseja descartar la coexistencia de HTA).

El edema macular es la primera causa de ceguera legal en los diabéticos.

Es secundario a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematorretiniana. Se manifiesta por un engrosamiento y pérdida del brillo retiniano. Puede aparecer de un modo difuso o bien rodeando una zona de microaneurismas. Su acúmulo en la plexiforme externa provoca un edema macular quístico (EMQ) que es lo que provoca la pérdida de visión.

Cuando la difusión es importante se produce un acúmulo lipídico formando exudados duros que pueden adoptar formas circinadas (son frecuentes en dislipemias.

EDEMA                                  EXUDADOS

1.2) Retinopatía diabética no proliferante severa

En esta forma aumenta la hipoxia retiniana manifestándose como hemorragias retinianas múltiples, extensas y oscuras, exudados algodonosos, aparición de anomalías microvasculares intrarretinianas (dilataciones de la red capilar con formación de shunts provocadas por un cierre capilar isquémico con crecimiento vascular secundario) y alteraciones venosas con arrosariamiento, dilataciones y giros (tortuosidad por enlentecimiento sanguíneo). En la AGF se detectan grandes áreas de falta de perfusión capilar.

1. Retinopatía diabética proliferante

Suele causar con frecuencia ceguera legal. Provoca grandes pérdidas visuales asociadas a DR o hemorragia vítrea. Los neovasos son una proliferación endotelial a partir de las venas. Se suelen localizar en la papila y en la retina. Cuando se sitúan a menos de 1 diámetro de la papila se denomina neovascularización del disco y si la distancia es mayor neovascularización periférica. En la neovascularización se forman neovasos desde los límites de área no perfundida (más frecuente vénulas que arteriolas). Las causas de isquemia suelen ser DM, trombosis u otras vasculopatías…

Los neovasos crecen porque hay mucha isquemia y proliferan de las vénulas hacia el tejido conectivo del vítreo. El factor más relacionado con la estimulación de la neovascularización es el vEgF.

Una vez que aparece el estímulo para la formación de neovasos, los vasos toman el camino de menor resistencia, como la papila donde no hay limitante interna. Crecen mejor si existe una red de tejido conectivo previo, como un desprendimiento de vítreo posterior. El vítreo desprendido tracciona de los vasos pudiendo producir una hemorragia vítrea por su ruptura. Si la adherencia es muy firme, hecho que ocurre cuando hay mucho tejido conectivo, no se produce la separación vítreorretiniana provocando una tracción retiniana:

               -Desprendimiento de retina regmatógeno (desgarro)

-Desprendimiento de retina traccional (no regmatógeno, es algo fibroso que está tirando de ellos. Se complica de tracción a desgarro y es el típico en diabéticos.

El vítreo también puede actuar sobre la mácula, desplazándola y desestructurándola, apareciendo una maculopatía vitreorretiniana.

La neovascularización periférica se localiza en áreas de isquemia hasta que se produce un desprendimiento de vítreo posterior (DVP), creciendo entonces hasta la cavidad vítrea. El tejido fibroso se tiñe de amarillo. El estadio final es:

• Regresa el componente vascular
• Posible contracción del tejido fibroso
• Desgarros retinianos
• Desprendimiento de retina

Las mayores complicaciones de la retinopatía diabética proliferante son dos:

1. Hemorragias vítreas

Se presentan por contracción brusca del vítreo con sangrado de los neovasos. La mayoría suelen ocurrir de madrugada. En caso de existir una hialoides posterior intacta, se manifiesta como una hemorragia prerretiniana. En las hemorragias vítreas la sangre proviene de la papila o de la retina y se produce una ruptura de la membrana limitante interna. Las causas más destacadas son: neovascularización, periflebitis y roturas retinianas.

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1. Desprendimiento de retina (DR)

   
   

Pueden estar originados:

-Por tracción de adherencias vítreorretinianas:
DR TRACCIONALES

-Por la aparición de desgarros retinianos:

DR REGMATÓGENOS

-O ser mixtos:

DR TRACCIONALES CON COMPONENTE REGMATÓGENO

1. Otras complicaciones

La complicación más frecuente es el glaucoma neovascular.
Es una complicación severa de la retinopatía producida por el gran aumento de la vascularización al haber una isquemia muy grande (hay vasos incluso en el iris). Lo destacable de ésta complicación es:

        -Isquemia importante

        -Neovascularización del iris y de ángulo

        -Mal pronóstico

TRATAMIENTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

1. Médico:

   
   el control glucémico tiene menos influencia una vez establecida la retinopatía. La aspirina y la ticlopidina no tienen un claro beneficio y los inhibidores de la aldosa reductasa poseen importantes efectos secundarios.

1. Láser:

   
   hay dos tipos de láser el argón y el diodo. La fotocoagulación disminuye el riesgo de pérdida visual pero su mecanismo no se conoce claramente, sólo se sabe que mejora la circulación retiniana y que consigue regresión de los neovasos, se piensa que sobre todo porque disminuyen los requerimientos de O2 al destruir la retina. Hay dos estrategias de uso de la fotocoagulación:

• Panfotocoagulación: indicado en la RD proliferante

• Fotocoagulación selectiva: indicado en el edema macular, permite la resolución o estabilización del edema. Se pueden usar dos estrategias: la fotocoagulación focal de microaneurismas o la fotocoagulación en rejilla (áreas de difusión dispersa, herradura). Ésta última no mejora la visión y se trata con fármacos antiVEgF y corticoides antivítreos.

FOCAL                                                                  REJILLA

1. Crioterapia retiniana periférica:

   
   se utiliza frío para destruir la retina y está indicada en enfermedad proliferante a pesar de la panfotocoagulación o cuando existe opacidad de medios. Parece ser efectiva en promover la regresión de neovascularización y acelerar la resolución de hemorragias vítreas. Su mayor problema es que puede originar un DR traccional o empeorarlo si ya existía.

1. Quirúrgico:

   
   consiste en hacer una virectomía. Tiene un papel primordial en el tratamiento de las complicaciones graves de la RD (sobre todo de la proliferante). Sus indicaciones fundamentales son: hemorragia vítrea que no aclara, DR traccional que afecta o amenaza mácula y DR traccional, mixto y regmatógeno.

Los objetivos de la cirugía son limpiar el gel vítreo, disminuir las tracciones anteroposteriores y completar la panfotocoagulación. La causa más frecuente de fracaso en una cirugía exitosa es la aparición de neovascularización de iris y glaucoma neovascular.

La hipertensión arterial es una de las enfermedades más frecuentes entre los adultos de los países desarrollados. La afectación del fondo de ojo depende del estado de las arterias y de las oscilaciones tensionales. Los cambios retinianos de la hipertensión pueden acompañarse de otros secundarios a otra patología vascular como la DM.

HTA: 1ª causa de la Retinopatía Hipertensiva

La HTA produce cambios a nivel de retina, coroides y nervio óptico. Estos cambios dependen de la edad de inicio, de la duración de la HTA, de la rapidez de instauración y de la intensidad de la HTA.

La HTA tiene gran prevalencia:

• 20%  adultos
• 40-60% mayores de 65 años
• La mitad desconocen ser pacientes con HTA
• Muchas complicaciones tras 10-15 años de evolución

Hay dos causas principales de HTA: etiología

                -Esencial: 80-95%

                -Secundaria: enfermedad renal, endocrinológica y otras como eclampsia, iatrogenia…

VALOR DE LA EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO

La exploración del fondo de ojo es tan útil debido a su accesibilidad: “es una ventana de excepción al sistema vascular arteriolar”. Además es un indicador del tiempo de evolución de la enfermedad, de la repercusión sistémica de la HTA (pronóstico) y de la progresión de las lesiones.

Es muy importante hacer una correcta valoración del sistema vascular, el fondo de ojo nos da mucha información.

SIGNOS VASCULARES

1. Estrechamiento arteriolar
2. Aumento del reflejo parietal
3. Cruces A-V
4. Envainamientos
5. Tortuosidad vascular
6. Microaneurismas

CL ÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

• CAMBIOS ARTERIOLARES

Las arteriolas presentan constricciones focales y generalizadas, mediadas por la autorregulación, y esclerosis con aumento del reflejo parietal, ocultando la columna sanguínea.

• ANOMALÍAS EN LOS CRUCES A-V

En los cruces A-V normales, las venas suelen localizarse más profundas (por debajo de la arteria) y comparten con las arteriolas la adventicia y la lámina glial, teniendo las venas una pared menos resistente. Los vasos pueden estar fusionados y la luz de la vena puede estrecharse hasta 2/3 de su calibre.

Los cruces son patológicos cuando la vena disminuye más su tamaño o incluso desaparecen sus extremos.

El signo de Gunn indica compresión de la vena y disminución del calibre y el signo de Salus cambio en el curso de la vena, deflexión.

• RETINOPATÍA

Signos secundarios a la ruptura de la barrera hematorretiniana, signos de retinopatía hipertensiva:

1. Hemorragias desde el capilar alterado. Las más frecuentes son en llama pero las redondeadas son menos frecuentes pero más graves.
2. Exudados algodonosos debidos a la isquemia focal en capa de fibras
3. Exudados duros debidos a la extravasación vascular, al edema y a los restos lipídicos fagocitados por la microglía
4. Edema macular en forma de estrella debido a los depósitos en la plexiforme externa alrededor de la mácula.

CLASIFICACIÓN HTA-ARTERIOESCLEROSIS (Keith-Wagener)

• Grado 1 (70%)

Discreto estrechamiento o esclerosis arteriolar.

• Grado 2 (62%)

Mayor estrechamiento arteriolar, constricciones focales, aumento del reflejo parietal y cambios en los cruces A-V.

• Grado 3 (22%)

Exudados algodonosos, hemorragias, hilo de cobre.

• Grado 4 (HTA maligna 6%)

Papiledema, estrella macular, hilo de plata.

GRADO 1   GRADO 2

GRADO 3                                GRADO 4

REDES CAPILARES RETINIANAS

–

Red capilar superficial

• Postarteriolar, sangrado en patología arterial
• Hemorragias en llama y prerretinianas

-Red capilar profunda

• Postvenular, patología venosa o congestiva
• Hemorragias redondeadas o puntiformes

RETINOPATÍA HTA AGUDA (maligna)

Aparición de hemorragias, exudados algodonosos, edema macular y restos de edema o exudados duros. La retinopatía hipertensiva aguda o hipertensión maligna es un cuadro grave que puede aparecer en el embarazo, nefropatías en tumores y en conectivopatías.

Clínica de la Retinopatía hipertensiva aguda

Los pacientes refieren cefalea, escotomas, diplopía y fotopsias. Los hallazgos oftalmoscópicos afectan, no solo a la retina, sino también a la coroides, epitelio pigmentario retiniano y nervio óptico. El hallazgo más típico son las constricciones arteriolares focales pero también están los típicos de una retinopatía hipertensiva.

Complicaciones

1. Macroaneurisma
2. Oclusión arteria central o ramas
3. Trombosis vena central o ramas
4. Neovascularización

• Hemorragias pre-retinianas o vítreas
  • Membranas epi-retinianas
  • DR traccional