Maltrato Infantil: Signos de Alarma y Diagnóstico

El maltrato infantil es una realidad compleja que requiere una atención especial por parte de los profesionales de la salud. A continuación, se detallan algunos signos de alarma que pueden indicar la presencia de maltrato:

• Historia acusatoria: Frecuentes acusaciones a otros hermanos.
• Discrepancia en la historia: Inconsistencias entre el relato del niño y el de los padres. Es importante recordar que los niños pueden adaptar su historia a la situación o decir lo que los padres quieren que digan.
• Retraso inexplicable en buscar atención médica.
• Trastornos psicosociales en la familia.

Ante la sospecha de maltrato, se debe realizar una exploración física exhaustiva, de la cabeza a los pies, y distintos exámenes complementarios como radiografías, gammagrafías u otras pruebas de imagen.

Síndrome del Niño Agitado

El síndrome del niño agitado se produce cuando se sostiene al niño por el tórax y se le sacude bruscamente con el objetivo de intentar calmarlo y callarlo. El cólico del lactante es un factor de riesgo para la aparición de este síndrome.

Clínica del Síndrome del Niño Agitado:

• Daño cerebral, manifestado por inflamación cerebral grave y/o lesión axonal traumática difusa.
• Hemorragia subdural y/o subaracnoidea.
• Hemorragia retiniana: las hemorragias retinianas perimaculares bilaterales son altamente indicativas de maltrato (casi patognomónicas).

Es importante destacar que en la mayoría de los casos NO existen signos visibles de lesión externa.

Muerte Súbita del Lactante: Definición, Hipótesis y Prevención

La muerte súbita se define como la muerte inesperada en un niño menor de 12 meses, sin causa aparente tras la autopsia. Solo se evidencian petequias en la zona del timo intratorácica, similares a las que aparecen en los ahogados o muertes por asfixia. La muerte suele ocurrir en la cuna, normalmente mientras el niño duerme.

Hipótesis de la Re-respiración

Esta hipótesis plantea que la mayoría de las muertes súbitas son accidentales por asfixia. Se producen en niños muy pequeños que, al dormir boca abajo, hunden la cara en la almohada, respirando su propio aire cada vez más cargado de CO2 y con menos oxígeno. La falta de tono muscular en niños de 2-4 meses les impide cambiar de posición ante la hipoxia e hipercapnia, llevando a la acidosis y finalmente a la muerte.

Se ha observado una vulnerabilidad intrínseca en estos niños, con una respuesta retrasada al despertar a la hipoxia y acidosis. Esto, unido a la inmadurez del sistema nervioso autónomo (SNA) y a factores de riesgo epidemiológicos (dormir boca abajo, almohadas blandas, temperatura elevada), explica la etiopatogenia de la muerte súbita.

Factores Predisponentes de la Muerte Súbita del Lactante

Factores Intrínsecos

• Factores genéticos: Desconocidos o polimorfismos, asociados al retraso en el despertar ante la hipoxia, acidosis e hipercapnia.
• Prematuridad: Inmadurez del centro respiratorio, con respuesta retrasada a la hipercapnia.
• Edad del niño: Máxima incidencia entre los 2-4 meses por tono muscular poco desarrollado.

Factores Extrínsecos

• Dormir en decúbito prono (boca abajo): Aumenta el riesgo en un 33% (1/3).
• Almohada y colchón blandos.
• Envolver al niño como un “wrap”.
• Temperatura de la habitación elevada: Por encima de 22 ºC.
• Colecho: Aumenta el riesgo en padres con problemas psicosociales.
• Infección del tracto respiratorio superior: Produce trastornos del reflejo respiratorio.
• Tabaquismo: Tanto durante la lactancia como en el embarazo.

Recomendaciones para Prevenir la Muerte Súbita del Lactante

• Dormir en decúbito supino (boca arriba): Reduce el 50% de las muertes súbitas.
• Dormir sin almohada o con una dura, usar colchón duro.
• Evitar el “wraping”.
• Temperatura de la habitación no mayor de 22 ºC.
• El chupete se considera un factor protector, aunque su uso es controvertido por sus posibles efectos negativos.

Shock en Niños: Tipos, Causas y Síntomas

El shock es un síndrome agudo caracterizado por una perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos vitales, es decir, un desequilibrio entre el aporte y las demandas de oxígeno. Puede derivar en un fallo multiorgánico que requiere soporte médico.

Clasificación del Shock en Pediatría

Shock Hipovolémico

Es el tipo más frecuente en la edad pediátrica, especialmente por gastroenteritis. Se debe a la pérdida interna o externa de líquido, disminuyendo la precarga y el gasto cardiaco. Esto provoca taquicardia, aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) e hipotensión, con posibles alteraciones hidroelectrolíticas graves.

Causas:

• Hemorragias.
• Pérdidas digestivas (vómitos, diarreas).
• Pérdidas urinarias (cetoacidosis, diabetes mellitus, diabetes insípida).
• Pérdidas cutáneas (quemaduras extensas).
• Tercer espacio (síndrome nefrótico, escape capilar).
• Hipoproteinemia: Agrava el cuadro de shock.

Shock Cardiogénico

Se debe a un fallo primario de la contractilidad miocárdica, con disminución del gasto cardiaco. La acidosis metabólica resultante altera aún más la contractilidad.

Causas:

• Miocarditis.
• Cardiopatías congénitas.
• Arritmias.
• Infarto de miocardio.
• Alteraciones metabólicas.
• Post cirugía cardíaca.

El shock cardiogénico constituye la fase tardía de cualquier forma de shock.

Shock Obstructivo

Se debe a una disminución del gasto cardiaco por obstrucción directa a la salida del ventrículo derecho o izquierdo, o por restricción de todas las cámaras cardíacas. Aunque el volumen intravascular sea normal, se comporta como una hipovolemia funcional.

Causas:

• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento cardíaco.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo.
• Masa mediastínica anterior.
• Coartación o estenosis aórtica grave.

Shock Distributivo

Se debe a un estado anormal de vasodilatación, con disminución de las RVS y mala distribución del flujo sanguíneo, condicionando una hipovolemia funcional con disminución de la precarga y postcarga cardiaca. Está asociado con un gasto cardiaco normal o incrementado.

Causas:

• Sepsis (causa más frecuente en niños).
• Hipoxia.
• Drogas.
• Anafilaxia.
• Daño medular o del tronco encefálico.
• Disfunción mitocondrial.

Shock Séptico

Puede deberse a infecciones bacterianas, víricas o fúngicas. Se debe a una combinación de:

• Shock distributivo (precozmente) con vasodilatación (gasto cardiaco normal o aumentado).
• Shock hipovolémico: Similar a un tercer espacio (gasto cardiaco disminuido).
• Shock cardiogénico: Por liberación de endotoxinas (gasto cardiaco disminuido).

Clínica del Shock

La clínica del shock deriva de la causa y de los mecanismos compensadores:

• Taquicardia: Presente en las fases iniciales como mecanismo compensador.
• Taquipnea: Para compensar la acidosis metabólica.
• Cambios cutáneos: Se aprecian de forma muy precoz.
  • Piel vasoconstreñida (VC): Relleno capilar enlentecido, frialdad, palidez y aspecto moteado (shock frío).
  • Piel vasodilatada (VD): Relleno capilar rápido, típica de las fases iniciales del shock distributivo, piel caliente e hipertérmica (shock caliente).
• Signos de disfunción orgánica:
  • Oliguria: Por disminución de la perfusión renal de forma precoz.
  • Cambios en el estado mental.
• Hipotensión arterial: Signo tardío.

Síntomas y Signos Específicos según el Tipo de Shock

• Hipovolémico: Deshidratación, ascitis, edemas, lesiones externas. Alteraciones del nivel de conciencia, taquicardia, taquipnea, hipotensión, frialdad acra y oliguria. Puede debutar con cambios leves o moderados de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial (TA).
• Séptico: Fiebre, exantemas, púrpura. Puede aparecer como shock caliente o compensado, con extremidades calientes, pulsos oscilantes, taquicardia, taquipnea, diuresis adecuada y acidosis metabólica leve.
• Cardiogénico: Ritmo de galope, soplos.