El Surfactante Pulmonar y su Influencia en la Ventilación

El surfactante pulmonar, producido por los neumocitos tipo II, es un compuesto rico en fosfolípidos que:

• Reduce la tensión superficial en los alvéolos, impidiendo su colapso durante la espiración.
• Aumenta la compliance pulmonar, facilitando la expansión alveolar durante la inspiración.

En ausencia de surfactante (como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal), los alvéolos colapsan, lo que dificulta la ventilación y aumenta el esfuerzo respiratorio.

Contracción del Cardiomiocito

1. El potencial de acción ingresa desde la célula adyacente.
2. Se abren los canales de Ca²⁺ regulados por voltaje. Ingresa Ca²⁺ a la célula.
3. El Ca²⁺ induce la liberación de Ca²⁺ a través de canales de receptores de rianodina (RYR).
4. La liberación local causa la chispa de Ca²⁺.
5. Las chispas de Ca²⁺ sumadas generan una señal de Ca²⁺.
6. Los iones de Ca²⁺ se unen a troponina para iniciar la contracción.
7. Se produce la relajación cuando Ca²⁺ se separa de la troponina.
8. El Ca²⁺ es bombeado nuevamente hacia el retículo sarcoplasmático para su almacenamiento.
9. El antiportador NCX intercambia Ca²⁺ por Na⁺.
10. La Na⁺-K⁺-ATPasa mantiene el gradiente de Na⁺.

Potencial en Meseta

Estas células presentan un potencial en meseta debido a la insuficiencia de Ca²⁺ en el retículo sarcoplasmático, lo que impide una despolarización adecuada. Por lo tanto, se activan los canales de Ca²⁺ desde el exterior, lo que les permite despolarizarse. Asimismo, al intentar repolarizarse, el interior de la célula se encuentra cargado positivamente, lo que dificulta llevar a cabo esta acción; como resultado, la despolarización tarda en llevarse a cabo. Para recuperar la polaridad normal, estas células abren los canales de K⁺, permitiendo que salga hacia el exterior y la célula puede reducir su carga + hasta volver a la normalidad. La contracción muscular y el potencial eléctrico se detienen simultáneamente, lo que evita la acumulación de efecto y garantiza que estas células no se fatiguen ni se produzca tétanos. Cuando la célula experimenta el ciclo de despolarización – repolarización, también experimenta una contracción y una relajación.

Regulación de la Presión Arterial (TA)

Ocurre una respuesta fisiológica del cuerpo para regular la presión sanguínea. La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de las arterias y se mantiene dentro de un rango específico para asegurar un flujo sanguíneo adecuado a los órganos y tejidos. El órgano que produce la vasopresina es el hipotálamo, y pertenece al sistema neuroendocrino. Regula la reabsorción de agua y la vasoconstricción periférica.

Sinapsis

1. Llega el potencial de acción al botón sináptico, despolarización de la membrana.
2. Canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje se abren, por lo que aumenta la concentración intracelular de este ión.
3. El receptor del neurotransmisor es un canal iónico dependiente de ligando, por ejemplo, de Na⁺.
4. Se produce una pequeña despolarización de la membrana postsináptica de la neurona.

Ciclo Cardíaco

El ciclo cardíaco es el conjunto de eventos eléctricos y mecánicos que ocurren en un latido del corazón, asegurando el flujo unidireccional de la sangre. Consta de las siguientes fases:

1. Fase de llenado ventricular (diástole ventricular):
   • Evento mecánico: Los ventrículos están relajados, lo que permite el llenado pasivo desde las aurículas a través de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).
   • Evento eléctrico: La onda P del electrocardiograma representa la despolarización auricular, que precede a la contracción de las aurículas (sístole auricular) para completar el llenado ventricular.
2. Contracción isovolumétrica (inicio de la sístole ventricular):
   • Evento mecánico: Los ventrículos comienzan a contraerse, cerrando las válvulas auriculoventriculares para evitar el reflujo. En esta fase, el volumen de sangre en los ventrículos no cambia, ya que las válvulas semilunares aún están cerradas.
   • Evento eléctrico: El complejo QRS del electrocardiograma representa la despolarización ventricular que desencadena la contracción.
3. Fase de eyección ventricular:
   • Evento mecánico: La presión generada por la contracción ventricular supera la presión en las arterias (aorta y pulmonar), abriendo las válvulas semilunares y permitiendo la expulsión de sangre.
   • Evento eléctrico: Esta fase ocurre durante el segmento S-T, cuando los ventrículos están completamente despolarizados.
4. Relajación isovolumétrica (inicio de la diástole ventricular):
   • Evento mecánico: Los ventrículos comienzan a relajarse, disminuyendo la presión. Las válvulas semilunares se cierran para evitar el reflujo de sangre desde las arterias.
   • Evento eléctrico: La onda T representa la repolarización ventricular.
5. Llenado pasivo inicial:
   • Evento mecánico: Las válvulas auriculoventriculares se abren debido a la baja presión ventricular, iniciando un nuevo ciclo.

Ruidos cardíacos: Los ruidos cardíacos son producto del cierre de las válvulas:

• Primer ruido (S1): Cierre de las válvulas auriculoventriculares.
• Segundo ruido (S2): Cierre de las válvulas semilunares.

Mecanismos de Regulación de la Ventilación en Respuesta a la Hipoxia

Los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos y aórticos detectan una disminución en la pO₂ (hipoxia). En respuesta, envían señales al centro respiratorio en el bulbo raquídeo para aumentar la frecuencia y profundidad respiratoria.

• Centro respiratorio: Situado en el bulbo raquídeo, coordina la contracción rítmica de los músculos respiratorios. Durante la hipoxia, la actividad de este centro se intensifica para aumentar la ventilación alveolar.
• Señales hormonales y locales: La hipoxia puede estimular la liberación de eritropoyetina por los riñones, aumentando la producción de eritrocitos para mejorar el transporte de oxígeno.

Diferencias entre Acidosis y Alcalosis

Acidosis respiratoria:

• Definición: Disminución del pH sanguíneo (< 7.35) causada por acumulación de CO₂.
• Causas:
  • Hipoventilación
  • Obstrucción de las vías aéreas.
  • Enfermedades neuromusculares que afectan la respiración.
• Fisiopatología: La acumulación de CO₂ aumenta los niveles de H⁺.

Alcalosis respiratoria:

• Definición: Aumento del pH sanguíneo (> 7.45) causado por pérdida excesiva de CO₂.

Diferencias clave:

• Acidosis: Hipoventilación, acumulación de CO₂, pH bajo.
• Alcalosis: Hiperventilación, pérdida de CO₂, pH alto.