1) los conos, responsables de la visión de los colores, y 2) los bastones, que pueden detectar luz tenue y están encargados básicamente de la visión en blanco y negro y de la visión en la oscuridad. Ante la excitación de cualquiera de estas células, los impulsos se transmiten primero por la retina a través de las sucesivas capas de neuronas y, finalmente, siguen hacia las fibras del nervio óptico y la corteza cerebral. El propósito de este capítulo consiste en explicar los mecanismos por los que los conos y los bastones detectan la luz y el color y convierten una imagen visual en las señales del nervio óptico.

Capas de la retina. La figura 50-1 muestra los componentes funcionales de la retina que se disponen en las siguientes capas desde el exterior hacia el interior: 1) capa pigmentaria, 2) capa de conos y bastones que aloja las prolongaciones de estos receptores hacia la capa anterior, 3) capa nuclear externa que contiene los somas de los conos y los bastones, 4) capa plexiforme externa, 5) capa nuclear interna, 6) capa plexiforme interna, 7) capa ganglionar, 8) capa de las fibras del nervio óptico y 9) membrana limitante interna.

Una vez que la luz atraviesa el sistema ocular de lentes y después el humor vítreo, penetra en la retina desde su interior (v. fig. 50-1); es decir, pasa primero a través de las células ganglionares y después recorre las capas plexiformes y nucleares antes de llegar finalmente a la capa de los conos y los bastones situada a lo largo de todo el borde externo de la retina. Esta distancia tiene un grosor de varios cientos de micrómetros; la agudeza visual baja debido a este trayecto por un tejido tan poco homogéneo. Sin embargo, según se comenta más adelante, en la región central de la fóvea de la retina quedan apartadas las capas internas de la retina para atenuar esta pérdida de agudeza.

La fóvea es una zona diminuta en el centro de la retina, representada en la figura 50-2, que ocupa un área total un poco mayor de 1 mm!; se encuentra especialmente capacitada para la visión aguda y detallada. La fóvea central, de sólo 0,3 mm de diámetro, está compuesta por conos casi en su integridad: estos elementos poseen una estructura especial que contribuye de la fóvea presentan un cuerpo especialmente largo y delgado, en contraposición a los conos situados hacia la periferia de la retina, que son mucho más gruesos. Asimismo, en la región de la fóvea los vasos sanguíneos, las células ganglionares, la capa de células nuclear interna y las capas plexiformes quedan desplazadas hacia un lado en vez de apoyarse directamente sobre la parte superior de los conos. Esto permite que la luz llegue hasta los conos sin ningún impedimento.

La figura 50-3 es una representación esquemática de los componentes esenciales de un fotorreceptor (un cono o un bastón). Según se observa en la figura 50-4, el segmento externo del cono posee una forma cónica. En general, los bastones son más estrechos y largos, pero esto no siempre es así. En las porciones periféricas de la retina, los bastones alcanzan un diámetro de 2 a 5 p,m, mientras que los conos miden de 5 a 8; en la parte central de la retina, la fóvea, hay bastones, y los conos son delgados y su diámetro sólo es de 1,5 p-m.

En la figura 50-3 están señalados los principales segmentos funcionales de un cono o de un bastón: 1) el segmento externo, 2) el segmento interno, 3) el núcleo y 4) el cuerpo sináptico. La sustancia fotosensible se sitúa en el segmento externo. En el caso de los bastones, es la rodopsina; en los conos, es una de las tres sustancias fotosensibles al «color», que suelen denominarse simplemente pigmentos del color, y funcionan casi exactamente igual que la rodopsina excepto por sus diferencias de sensibilidad dentro del espectro.

Obsérvese en las figuras 50-3 y 50-4 el gran número de discos que existen en los segmentos externos de los conos y los bastones. Cada disco en realidad es un estrato replegado de membrana celular. En cada cono o bastón llega a haber hasta 1.000 discos.

Tanto la rodopsina como los pigmentos de color son proteínas conjugadas. Se incorporan a las membranas de los discos bajo la forma de proteínas transmembrana. Las concentraciones de estos pigmentos fotosensibles en los discos son tan grandes que ellos mismos constituyen aproximadamente el 40% de toda la masa del segmento externo.

El segmento interno del cono o del bastón contiene el citoplasma habitual con los orgánulos citoplásmicos. Especialmente importantes son las mitocondrias que, según se explica más adelante, cumplen la decisiva misión de proporcionar energía para el funcionamiento de los fotorreceptores.

El cuerpo sináptico es la porción del bastón o del cono que conecta con las siguientes estructuras neuronales, las células horizontales y bipolares, que representan las siguientes etapas en la cadena visual.

El pigmento negro melanina de la capa pigmentaria impide la reflexión lumínica por toda la esfera del globo ocular; este factor resulta importantísimo para evitar que, los rayos de luz se reflejarían en todas las direcciones dentro del globo y generarían una iluminación difusa de la retina en vez del contraste normal entre los puntos claros y oscuros necesario para la formación de una imagen precisa.

La trascendencia de la melanina en la capa pigmentaria queda bien patente por su ausencia en los albinos, personas que carecen de ella en cualquier zona de su cuerpo por causas hereditarias. Cuando un albino entra en una habitación radiante, la luz que incide sobre la retina se refleja en todas las direcciones dentro del globo ocular por sus superficies internas desprovistas de pigmentos y por la esclerótica subyacente, de modo que un solo punto de luz aislado que en condiciones normales no excitaría nada más que a unos pocos conos y bastones, se refleja por todas partes y activa muchos receptores. Por tanto, la agudeza visual de los albinos, incluso con la mejor corrección óptica, rara vez supera los 20/100 a 20/200 en vez de los valores normales de 20/20.

La capa pigmentaria también alberga grandes cantidades de vitamina A. Esta sustancia se intercambia hacia dentro y hacia fuera a través de las membranas celulares en los segmentos externos de los conos y los bastones, que están a su vez inmersos en el pigmento. Más adelante señalamos que la vitamina A es un precursor importante de las sustancias fotosensibles de los conos y los bastones.

El aporte sanguíneo de nutrientes para las capas internas de la retina deriva de la arteria central de la retina, que penetra en el globo ocular a través del centro del nervio óptico y a continuación se divide para irrigar toda la cara interna de la retina. Así pues, las capas internas poseen su propia irrigación independiente de las demás estructuras del ojo.

Sin embargo, la capa más externa está adherida a la coroides, que también es un tejido muy vascularizado situado entre la retina y la esclerótica. Las capas externas de la retina, sobre todo los segmentos externos de los conos y los bastones, dependen para su nutrición básicamente de la difusión desde los vasos sanguíneos de la coroides, en especial para recibir el oxígeno.

La porción nerviosa de la retina a veces se desprende del epitelio pigmentario. En algunos casos, la causa de este desprendimiento es una lesión del globo ocular que permite la acumulación de líquido o de sangre entre ambos elementos, la retina nerviosa y el epitelio pigmentario. En otras ocasiones, el desprendimiento está ocasionado por una contractura de las fibrillas delgadas de colágeno presentes en el humor vítreo, que tiran de zonas de la retina hacia el interior del globo.

En parte por la difusión que se produce a través del espacio del desprendimiento y en parte por la irrigación independiente de su porción nerviosa a través de la arteria central de la retina, la retina desprendida es capaz de resistir a la degeneración durante días y puede llegar a ser de nuevo funcional si recupera su relación normal con el epitelio pigmentario mediante tratamiento quirúrgico. Sin embargo, si no se vuelve a colocar pronto en su lugar, se destruirá y no será funcional incluso después de su reparación quirúrgica.

Tanto los conos como los bastones contienen productos químicos que se descomponen ante la exposición a la luz y, en el curso del proceso, excitan a las fibras nerviosas que salen del ojo. La sustancia sensible a la luz en los bastones se llama rodopsina; en los conos, donde se denominan pigmentos de los conos o pigmentos del color, su composición no es nada más que un poco diferente a la que presenta la rodopsina.

En este apartado exponemos especialmente la fotoquímica de la rodopsina, pero los mismos principios pueden aplicarse a los pigmentos de los conos.

La rodopsina y su descomposición por la energía lumínica. El segmento externo de los bastones que se extiende hacia la capa pigmentaria de la retina presenta una concentración aproximada del 40% del pigmento sensible a la luz llamado rodopsina, o púrpura visual. Esta sustancia es una combinación de la proteína escotopsina y el pigmento carotenoide retinal (también llamado «retineno»). Además, el retinal es de un tipo especial denominado 11-czs-retinal.

Esta forma cis resulta importante porque sólo ella puede unirse a la escotopsina para sintetizar rodopsina.

Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica, empieza a descomponerse en una fracción muy pequeña de segundo, según se observa en la parte superior de la figura 50-5. El origen de este hecho radica en la fotoactivación de los electrones situados en la porción retinal de esta sustancia, que desencadena la transformación instantánea de la forma cis del retinal en una forma todo-trans que aún conserva la misma estructura química que la forma cis pero presenta una estructura física diferente: es una molécula recta en vez de plegada.

Como la orientación tridimensional de los lugares reactivos en el todo-trans-retinal deja de coincidir con la orientación correspondiente en la proteína escotopsina, el todo-trans-retinal empieza a soltarse de ella. El producto inmediato es la batorrodopsina, que representa una combinación parcialmente disociada del todo-trans-retinal y la escotopsina. La batorrodopsina resulta sumamente inestable y se degrada en cuestión de nanosegundos en lumirrodopsina. Después de unos microsegundos, esta se descompone en metarrodopsina I, en 1 ms más aproximadamente pasa a metarrodopsina II, y por último, con mucha mayor lentitud (en un plazo de segundos), se convierte en los productos escindidos por completo de la escotopsina y el todo-trans-retinal.

Es la metarrodopsina II, también llamada rodopsina activada, la que estimula los cambios eléctricos en los bastones, y tras ello estos receptores ya transmiten la imagen visual hacia el sistema nervioso central bajo la forma de un potencial de acción en el nervio óptico, según estudiamos más adelante.

Regeneración de la rodopsina. La primera etapa en la regeneración de la rodopsina, según está representado en la figura 50-5, consiste en reconvertir el todo-trans-retinal en 11-czs-retinal. Este proceso requiere energía metabòlica y está catalizado por la enzima isomerasa de retinal. Una vez que se ha formado el 11-czs-retinal, automáticamente se recombina con la escotopsina para reconstituir la rodopsina, que a continuación permanece estable hasta que se desencadena una vez más su descomposición por la nueva absorción de energía lumínica.

Función de la vitamina A en la formación de la rodopsina. Obsérvese en la figura 50-5 que existe una segunda vía química por la que el todo-trans-retinal puede convertirse en 11-cz’s-retinal. En este caso consiste en la transformación primero del todo -trans-retinal en todo-trans-retinol, que es una forma de la vitamina A. A continuación, el todo-trans-retinol pasa a 11-czs-retinol bajo la influencia de la enzima isomerasa. Finalmente, el 11-czs-retinol da lugar a 11-cz’s-retinal, que se combina con la escotopsina para generar nueva rodopsina.

La vitamina A está presente en el citoplasma de los bastones y en la capa pigmentaria de la retina. Por tanto, normalmente siempre se encuentra disponible para producir nuevo retinal cuando haga falta. A la inversa, si hay un exceso de retinal en la retina, vuelve a transformarse en vitamina A, lo que reduce la cantidad de pigmento sensible a la luz que existe en ella. Más adelante veremos que esta interconversión entre el retinal y la vitamina A resulta especialmente importante para la adaptación prolongada de la retina a las diferentes intensidades de luz.

Ceguera nocturna. La ceguera nocturna o hesperanopía aparece en una persona con una hipovitaminosis A grave. La razón para ello simplemente estriba en que, sin vitamina A, la cantidad de retinal y de rodopsina que puede formarse disminuye acusadamente. Esta situación se denomina ceguera nocturna porque la magnitud de luz existente por la noche es demasiado escasa como para permitir una visión suficiente en las personas aquejadas de una deficiencia de vitamina A.

Para que surja una ceguera nocturna, las personas habitualmente deben seguir una alimentación desprovista de vitamina A durante meses, dado que en condiciones normales hay grandes cantidades almacenadas en el hígado, que pueden quedar a disposición de los ojos. Una vez que se contrae esta alteración, a veces puede desaparecer en menos de 1 h mediante la inyección intravenosa de vitamina A.

El potencial de receptor del bastón es hiperpolari-

zante, no despolarizante. Cuando el bastón se encuen-

tra expuesto a la luz, el potencial de receptor resultante es

diferente del que existe en casi todos los demás receptores sensitivos. Es decir, la excitación de un bastón provoca un

aumento de la negatividad en el potencial de membrana en

su interior, lo que supone un estado de hiperpolarización, que

significa una mayor negatividad de la normal dentro de su

membrana. Este fenómeno es exactamente lo contrario del

descenso de la negatividad (el proceso de «despolarización»)

que sucede en casi todos los demás receptores sensitivos.

Pero la activación de la rodopsina, ¿cómo suscita la hiper-

polarización? La solución a esta pregunta dice que cuando

se descompone la rodopsina, disminuye la conductancia de

la membrana del bastón para los iones sodio en su segmento

externo. Esto provoca una hiperpolarización de toda la m em ­

brana del bastón por el siguiente mecanismo.

La figura 50-6 muestra el movimiento de los iones sodio

y potasio en un circuito eléctrico completo que atraviesa los segmentos interno y externo del bastón. El segmento interno

bombea sodio sin interrupción desde el interior del bastón

hacia su exterior y se bombean iones potasio hacia el interior

de la célula. Los iones potasio se filtran de la célula a través

de canales de potasio no activados que están confinados en

el segmento interno del bastón. Como en otras células, esta

bomba de sodio-potasio crea un potencial negativo dentro de

la célula tomada en su integridad. Sin embargo, el segmento

externo, donde están situados los discos fotorreceptores, es

totalmente diferente; aquí, la membrana del bastón, en situa-

ción de oscuridad, resulta permeable para los iones sodio que

fluyen a través de canales activados por GMPc. En el estado

de oscuridad, los niveles de GMPc son elevados, lo que hace

posible que estos iones de carga positiva se filtren perm a-

nentemente hacia el interior del bastón y neutralicen así gran

parte de la negatividad que hay dentro de toda la célula. Por

tanto, en condiciones de oscuridad normales, cuando el bas-

tón no está excitado, hay una baja electronegatividad en la

parte interna a su membrana, que mide unos -4 0 mV en vez

de los habituales -7 0 a -8 0 presentes en la mayoría de los

receptores sensitivos.

A continuación, cuando la rodopsina del segmento externo

del bastón queda expuesta a la luz, se activa y empieza a des-

componerse, los canales de sodio activados por GMPc se cie-

rran y la conductancia al sodio de la membrana del segmento

externo hacia el interior del bastón se reduce a través de un

proceso en tres etapas (fig. 50-7): 1) la luz es absorbida por la

rodopsina, lo que provoca la fotoactivación de los electrones

en la parte retiniana, según se ha descrito anteriorm ente;

2) la rodopsina activada estimula una proteína G denominada

transducina, que después activa la GMPc fotodiesterasa; esta

enzima cataliza la descomposición de GMPc en 5′-GMPc; y

3) la reducción en GMPc cierra los canales de sodio activados

por GMPc y reduce la corriente de sodio hacia el interior. Los iones de sodio siguen siendo bombeados hacia fuera a través

de la m em brana del segmento interno. Por tanto, ahora los

iones sodio que salen del bastón son más que los que vuelven

a entrar. Como se trata de iones positivos, su pérdida desde

el interior crea más negatividad por dentro de la membrana,

y cuanto mayor sea la magnitud de la energía lumínica que

llega al bastón, más acusada se vuelve la electronegatividad

(es decir, mayor es el grado de hiperpolarización). Con una

intensidad máxima de luz, el potencial de m embrana se apro-

xima a -7 0 o -8 0 mV, que está cerca del potencial de equili-

brio para los iones potasio a través de la membrana.

Duración del potencial de receptor y relación loga-

rítmica entre dicho potencial y la intensidad de la

luz. Cuando un pulso repentino de luz alcanza la retina, la

hiperpolarización transitoria que se produce en los bastones

(es decir, el potencial de receptor que ocurre) llega a su máximo

en cuestión de unos 0,3 s y dura más de 1 s. En los conos, el

cambio sucede cuatro veces más rápido que en los bastones.

Una imagen visual que incida sobre los bastones de la retina

tan sólo durante una millonésima de segundo, a veces puede

causar la sensación de verla por un tiempo superior ais.

O tra característica del potencial de receptor es que resulta

aproximadamente proporcional al logaritmo de la intensidad

de la luz. Esto es importantísimo porque le permite al ojo dis-

tinguir esta variable a lo largo de un intervalo muchos miles

de veces mayor de lo que sería posible en caso contrario.

Mecanismo por el que la descomposición de la rodop-

sina d i s m i n u y e la conductancia al sodio de la membrana:

la «cascada» de excitación. En condiciones óptimas, un

solo fotón de luz, la unidad cuántica de energía lumínica más

pequeña posible, puede generar un potencial de receptor de

1 mV más o menos medible en un bastón. Ya con 30 fotones

de luz se logrará producir la mitad de la saturación del bas-

tón. ¿Cómo es posible que una cantidad tan pequeña de luz

suscite una excitación tan potente? La respuesta señala que

los fotorreceptores poseen una cascada química sumamente

sensible que amplifica los efectos estimuladores en torno a

un millón de veces, del modo siguiente:

1. El fotón activa un electrón en la porción ll-c/s-retinal de

la rodopsina; esto propicia la generación de metarrodop-

sina II, que es la forma activa de la rodopsina, según se ha

señalado y mostrado ya en la figura 50-5.

2. La rodopsina activada funciona como una enzima que

estimula muchas moléculas de transducina, una proteína

presente en su forma inactiva en las m embranas de los

discos y en la m em brana celular del bastón.

3. La transducina activada estimula otras muchas molécu-

las más de fosfodiesterasa.

4. La fosfodiesterasa activada es otra enzima; su acción

hidroliza de inmediato muchas moléculas de monofosfato

de guanosina cíclico (GMPc), destruyéndolas. Antes de su

desaparición, el GMPc se había ligado a la proteína del

canal de sodio en la membrana externa del bastón de un

modo que lo «inmoviliza» en su estado abierto. Pero ante

la llegada de la luz, cuando la fosfodiesterasa hidroliza el

GMPc, este hecho elimina la inmovilización y permite la

oclusión de los canales de sodio. Por cada molécula de

rodopsina activada inicialmente se cierran varios cientos

de canales. Dado que el flujo de sodio a través de cada uno de estos canales ha sido rapidísimo, el paso de más de un

millón de iones sodio queda bloqueado por el cierre del

canal antes de que se abra de nuevo. Este descenso en la

circulación del ion sodio es lo que excita al bastón, como

ya se ha explicado.

5. En cuestión de 1 s más o menos, otra enzima, la cinasa de

rodopsina, que está presente siempre en el bastón, desac-

tiva la rodopsina activada (la metarrodopsina II), y toda la

cascada se invierte hasta volver a su estado normal con los

canales de sodio abiertos.

Por tanto, los bastones han adquirido una im portante cas-

cada química que amplifica el efecto de un solo fotón de luz

hasta provocar el movimiento de millones de iones sodio.

Esto explica la sensibilidad extrema de estos receptores en

condiciones de oscuridad.

Los conos son de 30 a 300 veces menos sensibles que los

bastones, pero incluso así perm iten la visión de los colores

a cualquier intensidad de luz superior a la de un crepúsculo

sumamente tenebroso.

Fotoquímica de la visión de los colores por los conos

Al empezar esta explicación ya se señaló que las sustancias

fotosensibles de los conos poseen casi exactamente la misma

composición química que la rodopsina de los bastones. La

única diferencia radica en que sus porciones proteicas u

opsinas (llamadas fotopsinas en los conos) son un poco dis-

tintas de la escotopsina de los bastones. La porción de todos

los pigmentos visuales correspondiente al retinal es absolu-

tam ente idéntica en los conos y en los bastones. Por tanto,

los pigmentos sensibles al color de los conos consisten en

combinaciones de retinal y fotopsinas.

En la explicación sobre la visión de los colores que se

ofrece más adelante en este capítulo, quedará patente que

sólo uno de los tres tipos de pigmentos destinados a este fin

está presente en cualquiera de los diferentes conos, lo que les

concede una sensibilidad selectiva a los diversos colores: azul,

verde o rojo. Estos pigmentos para el color se llaman, res-

pectivamente, pigmento sensible al azul, pigmento sensible al

verde y pigmento sensible al rojo. Sus características de absor-

ción en los tres tipos de conos muestran unas absorbencias

máximas ante la luz de las longitudes de onda de 445, 535 y

570 nm, respectivamente. Estas son también las longitudes

de onda con una sensibilidad extrema a la luz en cada tipo

de cono, lo que empieza a sentar las condiciones para poder

explicar cómo distingue los colores la retina. Las curvas de

absorción aproximadas para estos tres pigmentos se m ues-

tran en la figura 50-8. También se ofrece la curva de absor-

ción de la rodopsina en los bastones, con un pico a 505 nm.

Regulación automática de la sensibilidad

retiniana: adaptación a la luz y a la oscuridad

Adaptación a la luz y a la oscuridad. Si una per-

sona ha estado expuesta a una luz radiante durante horas,

una gran parte de las sustancias fotosensibles en los conos y

los bastones habrá quedado reducida a retinal y opsinas. Por

añadidura, gran parte del retinal presente en ambos tipos de

receptores se habrá convertido en vitamina A. Debido a estos

dos efectos, las concentraciones de productos fotosensibles que quedan en los conos y los bastones son considerable-

mente bajas, y la sensibilidad del ojo a la luz está reducida de

forma proporcional. Esto se llama adaptación a la luz.

Por el contrario, si una persona permanece en la oscu-

ridad durante un período prolongado, el retinal y las opsi-

nas de los conos y los bastones han vuelto a convertirse en

los pigmentos sensibles a la luz. Por ende, la vitamina A se

transforma de nuevo en retinal para aum entar los pigmentos

fotosensibles, quedando fijado el límite final en función de

la cantidad de opsinas presente en los conos y los bastones

preparada para combinarse con el retinal. Esto se denomina

adaptación a la oscuridad.

La figura 50-9 recoge el curso de la adaptación a la oscu-

ridad cuando una persona está expuesta a unas condicio-

nes totales de este tipo después de haberlo estado a una luz

radiante durante varias horas. Obsérvese que la sensibilidad

de la retina es muy baja nada más entrar en la oscuridad, pero

en un plazo de 1 min ya ha aumentado 10 veces: es decir, la retina puede responder a una luz de la décima parte de inten-

sidad que la necesaria antes. Pasados 20 min, la sensibilidad ha

subido unas 6.000 veces, y a los 40 min, unas 25.000 veces.

La curva resultante de la figura 50-9 se llama curva de

adaptación a la oscuridad. Fíjese, no obstante, en la infle-

xión que presenta. La primera porción está originada por

la adaptación de los conos, debido a que todos los fenóme-

nos químicos de la visión, incluida la adaptación, ocurren a

una velocidad unas cuatro veces mayor en los conos que en

los bastones. Sin embargo, estos receptores no llegan ni de

lejos a alcanzar un cambio de sensibilidad en la oscuridad

de la misma magnitud que los bastones. Por tanto, pese a

su rápida adaptación, pierden esta propiedad pasados nada

más que unos minutos, m ientras que los bastones de adap-

tación lenta siguen adaptándose durante muchos minutos e

incluso horas, con un incremento trem endo de su sensibili-

dad. Asimismo, este rasgo está aún potenciado en ellos por

la convergencia de las señales neuronales originadas en 100 bas-

tones o más sobre una sola célula ganglionar de la retina;

estos receptores se suman para incrementar su sensibilidad,

tal como se explica más adelante en este capítulo.

Otros mecanismos de adaptación a la luz y a la oscuridad.

Además de la adaptación ocasionada por los cambios en las con-

centraciones de la rodopsina o de las sustancias fotosensibles al

color, el ojo posee otros dos mecanismos para adaptarse a la luz

y a la oscuridad. El primero consiste en un cambio del diámetro

papilar, según se expone en el capítulo 49. Esto puede lograr una

adaptación de unas 30 veces en una fracción de segundo, debido

a la modificación de la cantidad de luz que se deja pasar a través

de la abertura pupilar.

El otro mecanismo es la adaptación nerviosa, en el que parti-

cipan las neuronas que integran las sucesivas etapas de la cadena

visual en la propia retina y en el encéfalo. Es decir, cuando la

intensidad de la luz empieza a aumentar, las señales transmitidas

por las células bipolares, horizontales, amacrinas y gangliona-

res son potentes. Sin embargo, la mayoría de ellas disminuyen

con rapidez a lo largo de las diversas fases de la transmisión por

el circuito nervioso. Aunque el grado de adaptación sólo aporta

unas cuantas veces más en comparación con los varios miles que

corresponden al sistema fotoquímico, la adaptación nerviosa

sucede en una fracción de segundo, a diferencia de los muchos

minutos u horas necesarios para alcanzar una adaptación plena

mediante las sustancias fotosensibles.

adaptado lo suficiente para que las áreas más oscuras de la

imagen dejen de estimular en exceso a los receptores.

A la inversa, nada más entrar una persona en la oscuridad,

la sensibilidad de la retina suele ser tan baja que ni siquiera los

puntos luminosos de la imagen son capaces de excitarla. Des-

pués de adaptarse a la nueva situación, estos puntos comien-

zan a percibirse. Como ejemplo de una adaptación extrema a

la luz y a la oscuridad, la intensidad de la luz solar supera en

unas 10.000 millones de veces la de las estrellas; con todo, el

ojo puede funcionar con un sol radiante después de adaptarse

a la luz y con las estrellas después de hacerlo a la oscuridad.

Visión en color

En los apartados precedentes hemos aprendido que los dis-

tintos conos son sensibles a los diferentes colores de la luz.

Este próximo apartado presenta un estudio de los mecanis-

mos a los que recurre la retina para detectar las diversas gra-

daciones de color en el espectro visual.

Mecanismo tricolor para la detección del color

Cualquier teoría sobre la visión de los colores está basada

en la célebre observación de que el ojo humano es capaz de

detectar casi todas las gradaciones de color cuando sólo las

luces roja, verde y azul monocromáticas se mezclan adecua-

damente en diversas combinaciones.

Sensibilidades espectrales de los tres tipos de

conos. A partir de las exploraciones sobre visión de los

colores, se ha comprobado que las sensibilidades espectrales

de los tres tipos de conos son básicamente idénticas en el

hombre a las curvas de absorción de la luz para los tres tipos

de pigmentos presentes en estas células. Estas curvas están

representadas en la figura 50-8 y con unas pequeñas varia-

ciones en la figura 50-10 y perm iten explicar la mayoría de

los fenómenos relacionados con la visión de los colores.

Interpretación del color en el sistema nervioso. Si

mira la figura 50-10 puede ver que una luz monocrom ática

naranja dotada de una longitud de onda de 580 nm estimula

Valores de la adaptación visual a la luz y a la oscu-

ridad. Entre los límites de la adaptación máxima a la oscuri-

dad y a la luz, el ojo puede modificar su sensibilidad lumínica

hasta de 500.000 a 1 millón de veces, con una corrección

automática ante los cambios de iluminación.

Dado que la recepción de las imágenes por la retina

requiere la detección de puntos luminosos y oscuros en la

figura, resulta fundamental que su sensibilidad esté siempre

ajustada de modo que los receptores respondan a las zonas

más luminosas, pero no a las más oscuras. Un ejemplo de

mala regulación de la adaptación retiniana que puede citarse

ocurre cuando una persona sale de un cine y recibe la luz

radiante del sol. En ese instante, incluso los puntos oscuros

de las imágenes parecen extraordinariamente brillantes y,

como consecuencia, la imagen visual en su integridad está

decolorada, con un contraste escaso entre sus diferentes par-

tes. Esta visión es mala y sigue así hasta que la retina se haya adaptado lo suficiente para que las áreas más oscuras de la

imagen dejen de estimular en exceso a los receptores.

A la inversa, nada más entrar una persona en la oscuridad,

la sensibilidad de la retina suele ser tan baja que ni siquiera los

puntos luminosos de la imagen son capaces de excitarla. Des-

pués de adaptarse a la nueva situación, estos puntos comien-

zan a percibirse. Como ejemplo de una adaptación extrema a

la luz y a la oscuridad, la intensidad de la luz solar supera en

unas 10.000 millones de veces la de las estrellas; con todo, el

ojo puede funcionar con un sol radiante después de adaptarse

a la luz y con las estrellas después de hacerlo a la oscuridad.