Mecanismos de Reabsorción y Regulación Renal

A la del plasma (excepto que no tiene proteínas). En esta orina encontramos bicarbonato, por lo que el ion filtrado reacciona con el bicarbonato (HCO₃^–), formándose ácido carbónico (H₂CO₃) en la orina. En la orina también hay anhidrasa carbónica, la cual va a hacer que el bicarbonato se disocie en CO₂ + H₂O, penetrando de nuevo el CO₂ en el interior de la célula epitelial y volviendo a darse el mismo ciclo. Por este mecanismo se reabsorbe el 85% del bicarbonato que se había filtrado en la luz del túbulo proximal. Es un transporte activo.

Transporte de Sodio Impulsado por Cl

Arrastre por solvente: El aumento de la concentración de cloro en la luz tubular hace que el Cl^– pase a favor de gradiente (pasivamente) por vía paracelular hacia el intersticio. Este paso de cloro impulsa el paso de sodio: lo que pasa realmente es cloruro sódico (NaCl) por vía paracelular a través de las uniones estrechas. Es el único mecanismo de reabsorción de sodio pasivo, pues ocurre después de haberse reabsorbido agua, y lo mismo ocurre con el potasio (se reabsorbe el 65% de potasio del filtrado, también después de reabsorberse agua, se concentra en la luz y pasa a favor de gradiente a través de las uniones estrechas entre dos células por vía paracelular. Reabsorción pasiva).

Regulación de la Reabsorción Tubular

La reabsorción del agua y de los solutos está regulada por:

Regulación por las Fuerzas de Starling

El sitio donde las fuerzas de Starling son más importantes regulando el Na y el agua es en el túbulo proximal (aunque también regularán la reabsorción en los demás segmentos). En el túbulo proximal es donde se reabsorbe el mayor porcentaje de sodio y de agua (65% de Na y de agua filtrado). Independientemente del capilar del que se trate, de las cuatro presiones de la ecuación de Starling, las que tienen más influencia son las que están dentro del capilar: presión hidrostática del capilar (presión que tiende a sacar líquido fuera del capilar) y presión oncótica del capilar (presión que tiende a arrastrar líquido hacia el capilar).

Modificación de la Presión Hidrostática del Capilar

La presión hidrostática se modifica fundamentalmente cuando se producen cambios de la resistencia de la arteriola eferente. Si aumenta la resistencia de la arteriola aferente (por acción de vasoconstrictores como la angiotensina II), el calibre del vaso disminuye, y por tanto, disminuirá el flujo sanguíneo que va a los capilares peritubulares. Esto provocará una disminución de la presión hidrostática del capilar peritubular, y puesto que esta es la fuerza que se opone a la reabsorción, si esta disminuye, se producirá un aumento de la reabsorción en los capilares peritubulares. Si disminuye la resistencia de la arteriola eferente (porque deja de actuar la angiotensina II o por acción de sustancias vasodilatadoras), aumentará el tamaño del vaso, aumentando el flujo sanguíneo hacia los capilares peritubulares, provocando el aumento de la presión hidrostática, y como esta se opone a la reabsorción, se producirá una disminución de la reabsorción.

Modificación de la Presión Oncótica del Capilar

La modificación de la presión depende de los cambios en la tasa de filtración glomerular (TFG), es decir, de si se filtran más o menos mililitros de líquido por minuto en los capilares glomerulares. Si se produce un aumento de la TFG, se concentrarán más rápidamente las proteínas de la sangre (estas no se filtran, sino que permanecen ahí), por lo que aumentará la presión oncótica del capilar glomerular. Consecuentemente, aumentará la presión oncótica de la sangre que llega al capilar peritubular, y puesto que esta fuerza favorece la reabsorción, se producirá un aumento de la reabsorción. Si hay una disminución de TFG, significa que hay más mililitros que se quedan en el capilar glomerular, de manera que las proteínas se concentrarán menos. De este modo, habrá una disminución de la presión oncótica de los capilares glomerulares, y por lo tanto, de la sangre que llega a los capilares peritubulares, provocando una disminución de la reabsorción en los capilares peritubulares.

Mecanismo de Retroalimentación

Si aumenta la carga filtrada de Na, llegará más Na al túbulo proximal, el cual se adaptará y reabsorberá el 65% de Na. En este caso, se estará reabsorbiendo una mayor cantidad de moléculas, pero al haberse filtrado más, el 35% de Na que queda en la orina también serán más moléculas de lo normal. Cuando la orina llega al túbulo distal, este aumento será detectado por las células de la mácula densa que pondrán en marcha el mecanismo de retroalimentación (mecanismo de autorregulación), que es el verdadero mecanismo de regulación de la tasa de filtración. Este mecanismo evita que se pierdan o se retengan cantidades elevadas de Na y de agua cuando se producen cambios en la TFG. De este modo, si hay una situación de estrés orgánico (por una hemorragia, por ejemplo), en la que se produce una caída de volumen y de presión arterial media en el organismo, las hormonas y el sistema nervioso simpático (SNS) disparan los sistemas vasoconstrictores, que se van a sobreponer al equilibrio glomerulotubular y al mecanismo de autoregulación.

Regulación por las Hormonas

Angiotensina II

La angiotensina II estimula la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Pero aunque su efecto es este, como el túbulo proximal es muy permeable al agua, la reabsorción de sodio va a ir acompañado de la reabsorción de agua en la misma proporción. De este modo, la concentración plasmática de sodio no se va a modificar, porque la reabsorción de éste ha arrastrado agua. La angiotensina II no regula la reabsorción de agua ya que pasa indirectamente, pero sí regula la reabsorción de sodio. En el túbulo proximal, la angiotensina II estimula el cotransporte de sodio con hidrogeniones en la membrana luminal. A nivel de la membrana basal estimula la síntesis de las bombas Na⁺/K⁺ y, además, estimula el cotransportador que cotransporta sodio con bicarbonato.

Aldosterona

Se sintetiza y secreta por la corteza suprarrenal. Los estímulos más importantes para la secreción de la aldosterona son:

Aumentos en los niveles de Ang-II
Aumentos en la concentración plasmática de potasio

La aldosterona estimula la reabsorción de sodio (es la segunda hormona más importante que regula la reabsorción del sodio), pero también actúa estimulando la secreción de potasio, fundamentalmente en la segunda mitad del túbulo distal y en los túbulos colectores corticales, aunque también actúa en los túbulos colectores medulares. La aldosterona regula la reabsorción del Na y del K porque estimula la síntesis de canales en la membrana luminal para el sodio y para el potasio, aumentando la permeabilidad de estos dos iones; y la síntesis de bombas de Na⁺/K⁺ en la membrana basal. De este modo estimula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.

Hormona Antidiurética (ADH)

La ADH estimula la reabsorción de agua a nivel de la nefrona distal; consecuentemente:

Estimula la formación de canales para el agua (acuaporinas) tanto en la membrana luminal como en la basal.
Estimula la formación de canales para la urea a nivel de los túbulos colectores de la médula interna: estimula la reabsorción de urea

El estímulo más importante para que se sintetice esta hormona es un aumento en la osmolaridad del líquido extracelular; pero también se estimula por aumentos en los niveles de Ang-II. Esta hormona es la única que regula ella por sí misma la reabsorción de agua (y también la de urea).

Péptido Natriurético Auricular (PNA)

Se libera en el corazón por aumentos de LEC y de la presión arterial media.

Acciones:

Inhibe la reabsorción de sodio a nivel de nefrona distal (la regulación de la reabsorción del sodio por esta hormona es menos importante que la de la Ang-II y la de la aldosterona).
Inhibe la secreción de hormona antidiurética.
Inhibe la síntesis y secreción de renina, y por lo tanto inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Inhibe la aldosterona, pues tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal. Por lo tanto, inhibe la reabsorción de sodio (aumentando la natriuresis) y la de agua (aumentando la diuresis).

Regulación por el Sistema Nervioso Simpático (SNS)

El SNS tiene el efecto contrario al del péptido natriurético auricular. Éste se estimula por una caída de la presión arterial media y del volumen del líquido extracelular (LEC).