Conceptos Clave del Metabolismo de Lípidos, Carbohidratos y su Regulación

Proteínas Desacoplantes y Síntesis de ATP

1. ¿Cómo afectan las proteínas desacoplantes a la síntesis de ATP?

Las proteínas desacoplantes crean canales en la membrana mitocondrial interna. Esto permite que los protones regresen a la matriz, disminuyendo la síntesis de ATP y liberando calor.

Beta-Oxidación

2. Condición metabólica que favorece la B-oxidación:

Períodos largos de ayuno.

9. B-oxidación de ácidos grasos insaturados de cadena larga:

Se requiere una isomerasa que cambie el doble enlace a la posición correcta.

14. B-oxidación de ácidos grasos saturados de cadena impar:

El succinil-CoA formado entra directamente al ciclo de Krebs.

25. La B-oxidación se inhibe cuando aumenta la concentración de:

Malonil-CoA, acetil-CoA y NADH.

35. En cada vuelta de B-oxidación de los ácidos grasos de cadena par:

Se libera un NADH y un FADH2.

Vía de las Pentosas Fosfato

3. Fase oxidativa de la vía de las pentosas sin fase no oxidativa:

Cuando se requiere ribosa-5-fosfato para la síntesis de ácidos nucleicos, *no de ácidos grasos*.

6. El gliceraldehído-3-fosfato y la fructosa-6-fosfato formados en la fase no oxidativa de la vía de las pentosas pueden llegar hasta glucosa-6-fosfato gracias a la actividad de enzimas de la gluconeogénesis:

Verdadero.

12. Importancia biomédica del ciclo de las pentosas:

Generar NADPH para la síntesis de lípidos *y otras reacciones reductoras*.

13. Mecanismos regulatorios de la vía de las pentosas (dos opciones válidas):

• Se inhibe cuando la concentración de NADPH intracelular es elevada.
• La insulina activa la vía de las pentosas. *La insulina no activa la B-reducción, sino la B-oxidación*.

18. Azúcares que inician la fase no oxidativa del ciclo de las pentosas:

Xilulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato.

19. Enzimas que realizan la fase no oxidativa del ciclo de las pentosas:

Transcetolasa y transaldolasa.

30. Deficiencia enzimática del ciclo de las pentosas que causa anemia hemolítica:

Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

28. Tres destinos del UDP-glucuronato:

Xilulosa, *formación de* glucurónidos y *síntesis de* glicoproteínas.

Cadena Respiratoria y Fosforilación Oxidativa

4. La síntesis de ATP en la membrana mitocondrial interna es impulsada por:

El flujo de protones desde el espacio intermembrana hacia la matriz mitocondrial.

16. Compuesto que bloquea el complejo IV de la cadena transportadora de electrones causando muerte por asfixia:

Monóxido de carbono.

29. En la cadena respiratoria:

La ubiquinona es liposoluble y difunde libremente por la membrana interna.

37. El NADH citosólico es transportado a la matriz gracias a la lanzadera en la que participan las enzimas:

Malato deshidrogenasa y aspartato transaminasa.

Metabolismo de Lípidos: Catabolismo

5. El efecto nocivo de los radicales libres en las mitocondrias se neutraliza por:

La presencia de la enzima catalasa y glutatión *peroxidasa*.

7. Función de la lipoproteína lipasa durante el catabolismo de lípidos:

Degradar triglicéridos de los quilomicrones.

10. Los ácidos grasos libres se transportan por la sangre gracias a la unión con:

Albúmina sérica.

15. Importancia fisiológica de las sales biliares:

Son indispensables para la emulsificación de las grasas de la dieta.

20. Mecanismo de regulación en cascada de la lipasa sensible a hormonas (dos eventos válidos):

• El glucagón o la adrenalina se unen a sus receptores en los adipocitos, liberando la proteína G que activará la adenilato ciclasa.
• La proteína quinasa *A* (PKA) fosforila y activa la lipasa y las perilipinas por igual.

21. El glicerol que proviene de la degradación de los triglicéridos:

Es metabolizado *principalmente* en el hígado, *donde puede entrar* a la gluconeogénesis *o a la glucólisis*.

32. Función principal de la lanzadera de carnitina:

Permitir la entrada de los ácidos grasos de cadena larga a la matriz mitocondrial.

Cuerpos Cetónicos

8. Los cuerpos cetónicos se forman en el hígado a partir de acetil-CoA que proviene de la degradación de ácidos grasos por la B-oxidación:

Verdadero.

11. Eventos que suceden durante la degradación de los cuerpos cetónicos (dos eventos):

• La CoA es aportada por succinil-CoA.
• La tiolasa rompe la molécula de acetoacetil-CoA en dos de acetil-CoA.

31. Importancia biomédica de la síntesis de cuerpos cetónicos:

Son combustibles alternativos a la glucosa, *especialmente para el cerebro durante el ayuno prolongado*.

33. Alteración metabólica causada por la acumulación de cuerpos cetónicos:

Cetoacidosis.

36. El hígado es productor de cuerpos cetónicos pero no consumidor de los mismos debido a la carencia de la enzima:

Tioforasa (succinil-CoA:acetoacetato-CoA transferasa).

Metabolismo de Lípidos: Anabolismo

23. Compuesto que inicia la síntesis de los ácidos grasos al unirse a la región KS del complejo ácido graso sintasa:

Acetil-CoA.

24. Enzima que no forma parte del complejo ácido graso sintasa:

Acetil-CoA carboxilasa.

27. Respecto a la enzima acetil-CoA carboxilasa, es cierto que:

Requiere biotina, ATP y HCO3- (bicarbonato).

34. Para la síntesis de una molécula de ácido palmítico se requieren:

8 acetil-CoA, 14 NADPH y 7 ATP.

Formación de Quilomicrones

26. Eventos válidos para la formación de quilomicrones en los enterocitos (dos eventos):

• Se forman en el *retículo endoplásmico* de los *enterocitos*. *No en la membrana basolateral ni en el hígado*.
• *Contienen triglicéridos, colesterol (libre y esterificado), fosfolípidos y apolipoproteínas (principalmente apoB-48).*

Xenobióticos

17. La excreción de los xenobióticos a través de la orina es posible porque:

Su unión con el UDP-glucuronato los hace más hidrosolubles.

Clasificación de Lípidos

22. Clasifica los siguientes lípidos:

• Cuatro anillos condensados con un grupo hidroxilo en el anillo A: Colesterol libre
• Derivado del colesterol esterificado con un ácido graso en el anillo A: Ésteres de colesterol
• Cadenas carbonadas saturadas o insaturadas: Ácidos grasos libres
• Ésteres de glicerol hidrofóbicos: Triglicéridos
• Surfactante pulmonar: Fosfolípidos (específicamente, dipalmitoilfosfatidilcolina)

Lanzadera de Acetil-CoA

40. En la lanzadera de acetil-CoA al citosol:

La enzima málica produce piruvato y NADPH en el citosol.

Metabolismo de la Bilirrubina

38. Forma como la bilirrubina se excreta hacia el duodeno:

Diglucurónido de bilirrubina.

Tejido Adiposo Pardo

39. Una característica del tejido adiposo pardo es:

Las gotículas *de lípidos* están rodeadas por mitocondrias con termogenina (proteína desacoplante UCP1).