Fisiología del Esfuerzo y del Deporte: Conceptos Clave y Evolución Histórica

La fisiología del esfuerzo estudia los cambios morfológicos y funcionales del cuerpo humano durante ejercicios agudos (inmediatos) y crónicos (a largo plazo). La fisiología del deporte aplica estos conceptos al entrenamiento del deportista para mejorar su rendimiento.

Evolución Histórica de la Fisiología del Ejercicio

• Salud (Egipcios, Persas, Griegos): Los primeros estudios se orientaron hacia la salud.
• Respiración (Nafis y Lavoisier): Investigaciones centradas en la respiración.
• Fatiga Muscular (Lagrange): Estudios sobre la fatiga muscular, diferenciando las vías aeróbica y anaeróbica, y la medición del consumo de oxígeno.
• Escuelas:
  • Harvard Laboratory: Programas de esfuerzo y resistencia, efectos de la tensión ambiental (frío, calor, altitud), termorregulación e hidratación.
  • Escuela Escandinava: Primer laboratorio de fisiología del esfuerzo, ejercicio para problemas fisiológicos, influencia de la dieta, biopsia muscular.
• Hitos Históricos:
  • Hill y Lupton: Midieron el consumo de oxígeno a varios niveles (VO2) y el VO2 máximo.
  • F. Lagrange: Autor del primer libro de fisiología del ejercicio.
  • Ibn al-Nafis: Considerado el padre de la fisiología circulatoria.

Sistemas Energéticos: ATP, Fosfocreatina, Glucólisis y Metabolismo Oxidativo

El cuerpo humano utiliza diferentes sistemas energéticos para producir ATP (adenosín trifosfato), la principal fuente de energía para la contracción muscular.

1. Metabolismo de los Fosfágenos (ATP y Fosfocreatina)

Este sistema proporciona energía de forma rápida, sin necesidad de oxígeno (anaeróbico) y sin producir sustancias residuales. Es crucial para el inicio del ejercicio y actividades de alta intensidad y corta duración.

• Fosfocreatina (PCr): Se hidroliza y dona su fosfato al ADP para resintetizar ATP. La PCr es mayor que el ATP en reposo y ejercicio moderado, pero no en ejercicio intenso. Permite una rápida recuperación.

2. Metabolismo de los Hidratos de Carbono (Sistema Glucolítico)

Este sistema produce ATP mediante la lisis de la glucosa. Los carbohidratos se degradan sin oxígeno (anaeróbicamente) y se obtiene energía, transformándose en lactato (glucólisis anaeróbica). El producto final de la glucólisis es el ácido pirúvico, que en ausencia de oxígeno se convierte en ácido láctico (fermentación láctica).

• Metabolismo de los Hidratos de Carbono
• Glucólisis Anaeróbica:
  • Factores que favorecen el paso de glucosa al interior celular:
    1. Aumento de calcio (activa el transportador de glucosa).
    2. Hipoxia (provoca la liberación de calcio).
    3. Adrenalina (favorece la entrada de glucosa).
    4. Insulina (efectos importantes en el ejercicio).
  • Vía de Embden-Meyerhof: En la primera fase, se necesita energía (2 moléculas de ATP). En la segunda fase, se forman 4 moléculas de ATP y 2 de NADH. El rendimiento neto es de 2 ATP y 2 NADH.
• La Glucosa: Después de ser absorbida en el intestino delgado, pasa a la sangre, es transportada al hígado y se convierte en glucosa-6-fosfato (glucosa-6P).
• La Glucosa-6P puede:
  1. Reconvertirse en glucosa y dirigirse a otras células (músculo esquelético).
  2. Oxidarse en el ciclo de Krebs y la cadena de electrones (metabolismo aeróbico).
  3. Almacenarse como glucógeno en el hígado.
  4. Degradarse en acetil-CoA para la conversión en ácidos grasos.
• Glucogenólisis: Ruptura del glucógeno.
• Gluconeogénesis: Utiliza aminoácidos (principalmente alanina) y lactato.
• Glucogénesis: Utiliza piruvato para sintetizar glucosa.
• Ciclo de Cori: El lactato y el piruvato producidos en el músculo esquelético pueden llegar al hígado y convertirse en glucosa, que puede ser reutilizada por el músculo. Esta vía reutiliza los productos de la glucólisis, colaborando en el mantenimiento de la glucemia y prolongando la glucólisis muscular.
• Durante el esfuerzo físico, la gluconeogénesis puede representar hasta el 45% de la producción hepática de glucosa.
• Ciclo Alanina-Glucosa: Cuando las necesidades energéticas son muy grandes, las proteínas pueden ser fuente de energía. La alanina liberada desde el músculo esquelético es transportada al hígado, donde se convierte en glucosa. La liberación de alanina se relaciona con la intensidad del ejercicio.

3. Metabolismo Aeróbico (Sistema Oxidativo)

La descomposición de los sustratos se realiza con oxígeno (respiración celular). Es la principal fuente de energía en ejercicios de resistencia. Ocurre dentro de la mitocondria.

• Fases:
  1. Glucólisis: Glucosa se convierte en piruvato.
  2. Transformación de piruvato en acetil coenzima A (acetil-CoA). El acetil-CoA también puede proceder de lípidos y proteínas.
  3. Entrada de acetil-CoA en el ciclo de Krebs.
  4. Fosforilación oxidativa.
• Ciclo de Krebs: El ácido pirúvico (convertido en acetil-CoA) entra en el ciclo de Krebs. Una serie de reacciones químicas permiten la oxidación completa del acetil-CoA, formando 2 moléculas de ATP. La función principal es la extracción de hidrógenos. Se producen descarboxilaciones (formación de CO2) y producción de ATP, NADH y FADH.
• Fosforilación Oxidativa:
  1. Proceso de oxidación: El oxígeno es el receptor final de los electrones. Es un proceso exergónico.
  2. Proceso de fosforilación: Se incorpora un grupo fosfato al ADP para sintetizar ATP. Es un proceso endergónico.

  El hidrógeno liberado durante la glucólisis y el ciclo de Krebs se combina con NAD y FAD. Estos llevan los átomos de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones (membrana interna mitocondrial).

  • Nivel 1: El NADH se oxida con una flavoproteína.
  • Nivel 2: La flavoproteína se oxida y reduce a una coenzima Q. Se libera energía (primera fosforilación oxidativa de ATP).
  • Nivel 3: Ingresa el FADH. La coenzima Q se oxida, reduciendo al citocromo b. Se libera energía (segunda fosforilación oxidativa de ATP).
  • Nivel 4: El citocromo b se oxida, reduciendo al citocromo c.
  • Nivel 5: El citocromo c se oxida, reduciendo al citocromo a.
  • Nivel 6: El citocromo a se oxida con oxígeno, reduciéndolo a agua. Se libera energía (tercera fosforilación oxidativa de ATP).

  Una molécula de glucosa produce 36 ATP.

Metabolismo de las Grasas

El complejo acil-CoA puede transformarse en triglicéridos (depósito de grasas). Los ácidos grasos libres son activados con ATP y entran en la mitocondria para la beta-oxidación. La beta-oxidación degrada los ácidos grasos hasta formar acetil-CoA. A partir de este punto, el metabolismo de las grasas sigue el mismo recorrido que los hidratos de carbono.

Parte de los ácidos grasos movilizados desde los adipocitos se dirigen al hígado, donde se degradan en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados por los músculos como combustible (se transforman en acetil-CoA y entran en el ciclo de Krebs).

En ejercicios de corta duración, los cuerpos cetónicos contribuyen poco al metabolismo. El entrenamiento de resistencia incrementa las enzimas de utilización de cetonas.

El consumo de ácidos grasos libres por el músculo depende de:

1. Su concentración en sangre arterial.
2. El flujo sanguíneo que llega a los músculos en actividad.
3. La intensidad del ejercicio, el estado de entrenamiento y la dieta.

El ejercicio prolongado aumenta el aporte sanguíneo al tejido adiposo, facilitando la movilización de ácidos grasos. Al aumentar la relación ácidos grasos/albúmina, existen mecanismos que se oponen a una excesiva movilización (aumento de la reesterificación y disminución del flujo sanguíneo al tejido adiposo).

En ejercicio de intensidad moderada, la concentración de ácidos grasos libres aumenta, pero la oxidación total de las grasas no lo hace proporcionalmente. En mayores intensidades, la oxidación de las grasas disminuye.

El entrenamiento de resistencia provoca un mayor consumo de ácidos grasos. El glicerol no actúa como sustrato metabólico durante el ejercicio, sino como precursor gluconeogénico.

Metabolismo de las Proteínas

El aumento de urea sanguínea y de excreción de nitrógeno indica que las proteínas pueden ser degradadas durante el ejercicio (3% – 18% de la energía total). El metabolismo de las proteínas afecta a las proteínas no contráctiles. La degradación de las proteínas es proporcional a la intensidad y duración del ejercicio.

Aminoácidos que pueden ser oxidados por el músculo esquelético: alanina, aspartato, glutamato, valina, leucina e isoleucina. La oxidación de aminoácidos es intrascendente en ejercicios de menos de 60 minutos.

La alanina es un precursor de la gluconeogénesis. La síntesis de alanina está relacionada con la oxidación de aminoácidos. La alanina participa en la gluconeogénesis para estabilizar la glucemia.

Hay un aumento en las concentraciones sanguíneas de alanina y leucina durante ejercicios de larga duración y moderada intensidad. El ciclo alanina-glucosa puede generar del 5% al 10% de la energía en ejercicio prolongado. Los aminoácidos pueden tener un papel en la utilización de ácidos grasos.

En ejercicios de más de 2 horas, hay un descenso en la concentración de aminoácidos. El ejercicio provoca un descenso en la síntesis de proteínas. El grado de descenso depende de la intensidad y duración.

El ejercicio modifica tres procesos del catabolismo de aminoácidos:

1. Producción de amonio.
2. Producción de urea.
3. Oxidación de aminoácidos.

• Producción de Amonio: La concentración de amonio en sangre se relaciona con la intensidad del ejercicio. Los niveles de amonio varían según la disponibilidad del sustrato energético, el estado de entrenamiento y la distribución del tipo de fibra muscular.
• Producción de Urea: Cuando los aminoácidos son catabolizados, el nitrógeno se convierte en urea. El ciclo de la urea se desarrolla en el hígado. La producción de urea aumenta en esfuerzos prolongados.

Ritmo Metabólico, Umbral de Lactato y Fatiga

• Ritmo Metabólico: Ritmo con que el cuerpo usa energía. Se mide por el VO2.
• RMB (Ritmo Metabólico Basal): Mínima energía para mantener las funciones vitales en reposo.
• VO2 máximo: Capacidad aeróbica.
• Deuda de Oxígeno: Tras el ejercicio, la respiración sigue elevada para eliminar CO2 y lactato, y reponer ATP y PCr.
• Umbral de Lactato (LT): Punto en el que el lactato sanguíneo comienza a acumularse. Es cuando la producción de lactato supera a la eliminación.
• Fatiga: Se produce cuando se agota la PCr o el glucógeno.

Adaptaciones al Entrenamiento: Neurales, Estructurales y Humorales

Adaptaciones Neurales

El sistema nervioso es el rector y coordinador de todas las funciones del organismo. El sistema nervioso central (SNC) detecta estímulos, transmite información y coordina.

Las ganancias de fuerza iniciales se asocian a adaptaciones del sistema nervioso. Las adaptaciones se producen en la transmisión desde el SNC y en las respuestas a nivel de la médula espinal.

La movilización de la unidad motora es importante (reclutamiento).

• Inhibición Autogénica: Inhibición refleja de las neuronas motoras de un músculo. Ocurre cuando la tensión supera el umbral de los órganos tendinosos de Golgi.
• Función: Evitar contracción excesiva (prevención de lesiones).
• Adaptación al Entrenamiento de Resistencia: El entrenamiento reduce los impulsos inhibitorios (inhibición neurológica reducida). Permite al músculo alcanzar mayores niveles de fuerza.

Para maximizar la fuerza, es necesario reducir la coactivación del músculo antagonista.

Adaptaciones Estructurales

A partir de la sexta o séptima semana, se produce una hipertrofia muscular evidente.

• Hipertrofia Muscular: Aumento del tamaño de las fibras musculares y del músculo. Es el resultado de un aumento de: miofibrillas, filamentos de actina y miosina, sarcoplasma, tejido conectivo, o una combinación de estos. El aumento de proteínas proporciona más puentes cruzados.

Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos. Se añaden nuevos sarcómeros. Cuando un músculo permanece acortado, los sarcómeros pueden desaparecer.

Adaptaciones Humorales

Las hormonas son mensajeros químicos.

• Hormona del Crecimiento (GH): Es un potente anabolizante. La producción de GH depende de la intensidad, el volumen y el tiempo de reposo. Un nivel alto de GH genera adaptaciones musculares (hipertrofia) o adaptaciones del sistema nervioso.
• La GH favorece el tamaño de las células y estimula la mitosis.
• Efectos metabólicos de la GH:
  1. Favorece la movilización de ácidos grasos.
  2. Potencia el uso de ácidos grasos como fuente de energía.
  3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada.
• La GH favorece el depósito de proteínas y aumenta la síntesis proteica.
• Un nivel alto de GH: Incrementa la síntesis de proteínas y disminuye la degradación de proteínas.
• La GH estimula el crecimiento de cartílago y hueso.
• Testosterona: Es una hormona esteroide (andrógeno). Es la principal hormona sexual masculina y un esteroide anabólico. La testosterona activa la síntesis de proteínas.
  • Acción directa: Estimula factores nerviosos.
  • Acción indirecta: Estimula la liberación de GH.
• La testosterona aumenta con entrenamientos de fuerza o aeróbico moderado. Disminuye con ejercicios aeróbicos intensos y de larga duración.
• El aumento de testosterona: Disminuye la grasa corporal, aumenta los glóbulos rojos y promueve la hipertrofia muscular.
• Cortisol: Es una hormona esteroidea (glucocorticoide). Su secreción se incrementa en respuesta al estrés. Su secreción aumenta en ejercicios prolongados. El cortisol causa la ruptura de proteínas musculares (gluconeogénesis).